导读:本文包含了核盘菌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:菌核,油菜,聚糖,甘蓝,转录,基因,免疫。
核盘菌论文文献综述
李聪聪,呼美娜,吴波明[1]（2019）在《温度和氧气水平对核盘菌菌核形成的影响》一文中研究指出核盘菌(Sclerotinia sclerotiorum)是世界性的重要植物病原真菌,可广泛侵染数百种植物(其中包括很多重要的经济作物,如油菜、大豆、花生、向日葵、胡萝卜和生菜等)引起菌核病。该菌以菌核越冬越夏成为初侵染的主要来源,了解其菌核形成的条件对理解菌核病的流行规律和制定相应防控策略具有重要意义。本研究比较分析了不同温度(20℃和25℃)和氧气水平(敞开和密闭叁角瓶)条件下核盘菌产生的菌核数量和大小。结果表明:在0.05的置信水平下,温度和氧气水平对菌核的数量、大小和重量均有显着影响,温度和氧气水平的互作对菌核数量和重量有显着影响,而在菌核大小上交互效应不显着。在20℃敞开条件下能产生较多数量(重量)和大小的菌核。该研究为进一步探究菌核的生物学特性,揭示其环境适应能力和代谢调控机制打下了基础。(本文来源于《中国植物保护学会2019年学术年会论文集》期刊2019-10-23）
吴海霞,江娜,袁梦蕾,孙漫红,马桂珍[2]（2019）在《粉红螺旋聚孢霉寄生核盘菌菌核及相关酶类活性研究》一文中研究指出粉红螺旋聚孢霉(Clonostachys rosea,异名:粉红粘帚霉,Gliocladium roseum)是一类重要的菌寄生菌,可寄生立枯丝核菌(Rhizoctonia solani)、核盘菌(Sclerotinia sclerotiorum)等多种植物病原真菌,并且可以分泌多种细胞壁降解酶。目前,关于粉红螺旋聚孢霉的一些细胞壁降解酶是否参与核盘菌菌核的寄生过程尚有异议。本课题研究了40株不同来源的粉红螺旋聚孢霉菌株对核盘菌菌核的寄生能力与几丁质酶和葡聚糖酶活性的关系。首先用无菌水洗脱粉红螺旋聚孢霉不同菌株的孢子,制备孢子悬浮液,调整浓度为10～7个/mL,分别用75%乙醇和1%NaClO溶液对核盘菌菌核进行表面消毒,取大小一致的菌核浸泡于不同菌株孢子悬浮液中,20min后取出,于滤纸上晾干,放置于培养皿湿润的滤纸上,28℃保湿培养7～10d观察寄生情况。依照0～4级分级标准测定不同来源菌株对核盘菌的寄生水平。研究结果表明,粉红螺旋聚孢霉不同菌株对核盘菌菌核均具有寄生作用,其中有18株粉红螺旋聚孢霉菌株寄生核盘菌菌核的能力达4级水平,能使整个菌核变得软腐。采用DNS法定量测定菌核培养基发酵液中几丁质酶和葡聚糖酶活性。结果显示,供试粉红螺旋聚孢霉菌株产葡聚糖酶活性范围为31.45～77.3U;产几丁质酶活性范围为2.69～10.39U。对40株菌株寄生核盘菌菌核能力、几丁质酶和葡聚糖酶活性进行相关性统计分析。结果表明,粉红螺旋聚孢霉菌株寄生菌核的能力与几丁质酶和葡聚糖酶活性呈正相关,对核盘菌菌核寄生能力达到4级的菌株,其几丁质酶和葡聚糖酶活性大多高于其他级别菌株,表明在粉红螺旋聚孢霉在寄生核盘菌过程中,几丁质酶、葡聚糖酶起着关键作用,这些酶能降解病原真菌的细胞壁,并强烈抑制病原真菌的孢子萌发和菌丝生长。本研究为揭示粉红螺旋聚孢霉菌株寄生作用机制机理提供理论依据。(本文来源于《中国植物保护学会2019年学术年会论文集》期刊2019-10-23）
孙颉,原保忠[3]（2019）在《基于文献计量学核盘菌研究现状及趋势分析》一文中研究指出核盘菌是当今世界上最难防治的农业植物病原真菌之一,对植物生产危害极大,核盘菌的致病性研究备受国内外专家、学者的关注。本文运用文献计量学方法,统计2002-2017年间SCIE数据库收录的相关核盘菌研究文献1 972篇,通过对论文产出数量和被引次数进行数据分析,综合考量论文的学术影响力,全面反映目前世界核盘菌研究现状及发展态势。核盘菌研究领域科研论文数量呈上升趋势,美国、中国、加拿大是核盘菌研究领域的主要发文国家。Plant Disease和European Journal of Plant Pathology是核盘菌研究领域发文的主要刊源,我国核盘菌相关研究文献数量近年来增长迅速,华中农业大学、中国农业科学院、南京农业大学等是我国核盘菌研究领域科研实力较强的机构。把握时机,加强科研国际合作与交流,增加论文的学术影响力是我国今后的发展方向。(本文来源于《植物保护》期刊2019年04期）
王娅波,黄志强,蔡俊松,方安菲,杨宇衡[4]（2019）在《核盘菌木聚糖酶SsXyl2激发植物免疫反应研究》一文中研究指出核盘菌(Sclerotinia sclerotiorum)是一种分布广泛,可侵染多种植物的重要植物病原真菌,由其引起的作物菌核病每年给我国农业生产带来了巨大经济损失。木聚糖酶是由病原菌在侵染植物时产生的一种细胞壁降解酶(Cell wall-degrading enzymes,CWEDs),近年来的研究表明其一方面由于能分解植物细胞壁而促进病原菌侵染,另一方面还可能激发植物的免疫反应。本研究前期利用农杆菌介导的瞬时表达系统发现核盘菌木聚糖酶SsXyl2靶向质外体,可激发植物细胞坏死。SsXyl2蛋白共有281个氨基酸,N端具有一个典型的GH11家族糖基水解酶结构,C端具有纤维素结合域。进一步通过注射纯化SsXyl2蛋白表明其可诱导本氏烟、大豆和玉米等植物细胞坏死,且导致大量活性氧积累。通过定点突变产生酶活缺失突变体,发现其仍可诱导植物细胞坏死,表明SsXyl2激发植物免疫反应不依赖其木聚糖酶酶活。此外,GH11结构中的96个氨基酸肽段足以诱导植物细胞死亡。SsXyl2基因在核盘菌侵染寄主36～48h时表达量显着性升高,其敲除转化子的致病力显着降低,而互补转化子的致病力恢复正常,表明该基因与核盘菌的致病性密切相关。本研究正进一步通过免疫共沉淀和酵母双杂交等技术鉴定SsXyl2在本氏烟中的互作蛋白,为进一步明确SsXyl2蛋白作用机理提供线索。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
庞茜丹,吴吞,程家森,付艳苹,姜道宏[5]（2019）在《呼长孤病毒SsMYRV4单个基因对核盘菌生物学特性的影响》一文中研究指出核盘菌(Sclerotinia sclerotiorum)所引起的油菜菌核病在全球各大产区均有发生,影响油菜整个生长发育周期,为害茎、叶、花和角果。一些真菌病毒能引起寄主弱毒现象,具有防治菌核病的潜力,然而核盘菌复杂的营养体不亲和性(Vegetative incompatibility)限制了真菌病毒通过菌丝间融合的水平传播,影响低毒相关真菌病毒的实践应用。在前期研究中,发现感染SsMYRV4的菌株与不同营养体亲和群的菌株对峙培养时,SsMYRV4能抑制在非我识别初期的信号转导蛋白G蛋白基因的表达,抑制het(Heterokaryon)基因及活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)相关基因的表达,最终导致营养体不亲和性反应受到抑制。这种由SsMYRV4介导的对核盘菌非我识别的抑制作用,能作为异源病毒传播的桥梁,突破营养体不亲和性的限制进行更广泛的水平传播。为了解析呼肠孤病毒SsMYRV4基因组中抑制寄主营养体不亲和性反应的分子机制,发掘可用于克服VIC反应的有益病毒或核盘菌基因资源,进行以下研究。根据病毒全长序列信息,从呼长孤病毒SsMYRV4基因组的12条dsRNA片段中克隆出S1～S7全长cDNA序列,构建了S1～S7单一基因的超表达载体pCHEF-S1～S7。利用农杆菌介导法转化核盘菌1980,通过潮霉素抗性筛选和PCR证明病毒片段整合到核盘菌1980并表达,获得超表达病毒片段S1、S2、S4、S5、S6、S7的核盘菌转化子的数量各为4株、1株、6株、2株、16株和6株。对核盘菌转化子进行了生物学特性研究,发现超表达S6基因的转化子在PDA固体培养基上的菌落边缘出现明显扇变,气生菌丝发达,菌核形成时间推迟,与1980相比致病力显着下降。超表达S7基因的转化子菌落形态和菌核形态正常,气生菌丝发达,其生长速度略慢于菌株1980,菌丝尖端和产酸能力正常,在油菜上能形成侵染垫,但致病力显着降低,在水中易发生原生质体渗漏,在含有1mol/L NaCl和1.4mol/L Sorbitol的PDA培养基中生长受到的抑制率为61%～67%、61%～64%,均高于对照菌株1980的45%和53%。关于超表达SsMYRV4基因片段对寄主生物学特性的影响及其对真菌病毒水平传播的影响,正在进行相关研究。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
钟雪,左蓉,刘杰,李祥,李艳[6]（2019）在《甘蓝型油菜TLP-Kinase基因的鉴定及其对核盘菌抗性的功能研究》一文中研究指出油菜是我国最主要的油料作物,有很高的经济价值。由核盘菌引起的菌核病能够导致油菜减产,产油量降低,近年来已经成为我国油菜高产稳产的主要限制因子之一。寻找关键的抗病基因,研究其抗病分子机制,进而应用到抗病育种是防治菌核病的有效方法。类甜蛋白(thaumatin-like proteins,TLP)是一种病程相关蛋白,具有抗真菌、响应生物及非生物胁迫等功能。本研究通过对甘蓝型油菜中的TLP家族的鉴定及结构域分析,发现TLP-Kinase融合基因的存在,依据甘蓝型油菜接种核盘菌后不同组织的转录组数据筛选出一个候选基因BnTLP-K,并克隆了该基因的全长CDS区域,利用农杆菌转化法转化拟南芥,获得了该基因的过表达材料;同时构建了BnTLP-K在拟南芥中的同源基因AT4G18250的干扰载体,获得了转基因拟南芥干扰株系,通过荧光定量PCR检测,转基因植株中的AT4G18250基因表达量显着降低。此外,成功对BnTLP-K进行了体外原核表达,目前正在纯化蛋白。后续研究将进一步分析已获得的转基因材料及纯化蛋白对核盘菌的抗性及具体的作用机制。本研究通过正向遗传学深入探索BnTLP-K基因在油菜菌核病抗性中的作用及其机制,将为油菜的抗病性遗传改良提供新的基因源和理论指导。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
石美娟,左蓉,刘杰,赵传纪,何贻洲[7]（2019）在《甘蓝型油菜BnTLP-PRP基因对核盘菌抗性的功能研究》一文中研究指出油菜是我国重要的油料作物,由核盘菌引起的油菜菌核病严重影响油菜的产量与品质。为了抵御核盘菌的侵染,油菜通过病原相关分子模式触发的免疫反应PTI和效应因子触发的免疫反应ETI有效的激发体内的防御反应,表达防御相关蛋白。大量研究表明甜类蛋白TLP是一类抗病相关基因,能有效的抑制核盘菌生长。前期通过生物信息学分析发现油菜体内少数TLP的C端融合了抗菌肽PRP,为了研究TLP对核盘菌的抗性及融合基因之间的关系,本研究首先克隆到油菜TLP-PRP全长基因和含有TLP domain、PRP domain的片段。通过农杆菌介导的转基因技术在拟南芥中过表达该基因。目前已成功的获得过表达和RNAi材料,后期将通过活体接菌实验验证TLP-PRP基因及不同结构域对核盘菌的抑菌效果。同时通过原核表达实验成功表达出TLP-PRP蛋白,下一步将纯化蛋白进行体外蛋白抑菌实验。该研究有助于甘蓝型油菜核盘菌抗性材料的筛选,为改良甘蓝型油菜抗菌核病育种提供理论基础和新的靶基因源。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
丁峰[8]（2019）在《核盘菌DNA病毒SsHADV-1的基因功能和入侵机制研究》一文中研究指出核盘菌(Sclerotinia sclerotiorum)是一种寄主范围广,危害严重的植物病原真菌,引致的菌核病对我国油料作物的生产造成了严重影响。可以引起核盘菌致病力衰退的病毒,是防治菌核病的重要生防资源。核盘菌低毒相关DNA病毒SsHADV-1(Sclerotinia sclerotiorum hypovirulence associated DNA virus 1)可以突破寄主营养体不亲和性限制进行水平传播,具有体外传播方式等特性,生防潜力相比于其他报道病毒优势明显。本论文以核盘菌和SsHADV-1为互作系统,探讨了SsHADV-1的基因功能、病毒直接侵染菌丝机制及核盘菌抗病毒的机理。初步探讨了病毒SsHADV-1的衣壳蛋白Cp和复制相关蛋白Rep在核盘菌中的生物学功能。利用真菌启动子PtrpC或EF-1α,获得了在核盘菌菌株Ep-1PNA367中超量表达Cp和Rep基因的转化子。两种类型的转化子中病毒的Cp和Rep基因可以单独或共同转录,但是均检测不到病毒蛋白翻译。阳性转化子在菌丝尖端形态、菌落形态、及产酸能力和致病力上均与菌株Ep-1PNA367不存在显着性差异。此外,SsHADV-1病毒能通过菌丝融合自携带病毒的核盘菌水平传播至表达Cp和Rep转化子中,据此推测病毒Cp或Rep在核盘菌中超表达均不能抗病毒。利用SsHADV-1外壳蛋白Cp单克隆抗体对携带病毒菌株的总蛋白进行免疫沉淀反应,获得核盘菌中61个与病毒Cp互作的候选蛋白。分析了SsHADV-1病毒粒子直接进入核盘菌菌丝的分子机制。通过高通量测序在转录水平上分析了病毒粒子侵染菌丝早期(1 h-3 h)的核盘菌差异表达基因,发现在核盘菌菌丝受SsHADV-1病毒粒子侵染后,共有187个基因显着差异表达,其中114个上调表达,73个下调表达。受病毒粒子侵染的差异表达基因主要参与到生物代谢、抗生素和次级代谢产物合成途径。细胞结构分析表明有26%的差异基因与膜结构相关,且10个基因被预测定位于细胞膜上。30%有功能注释的基因预测参与Ras-small G蛋白信号转导途径。因此,推测SsHADV-1病毒粒子在侵染初期可能结合宿主膜蛋白,并在感染过程中通过Ras-small G蛋白偶联受体进行信号转导。明确了受病毒SsHADV-1侵染影响的核盘菌基因SS1G_06180生物学功能。利用SsHADV-1病毒粒子直接侵染核盘菌Ep-1PNA367的菌丝,处理3 h时基因SS1G_06180显着下调表达。SS1G_06180全长1498 bp,在核盘菌中功能未知,预测编码一种蛋白激酶,且含有多个phos-PKC类型磷酸化位点。该假定蛋白在5’端编码含有Macoilin家族蛋白的跨膜结构,此外含有编码Pal1的保守结构域,预测定位于细胞核内。通过病毒水平传播,证明沉默基因SS1G_06180的转化子具有抗DNA,+ssRNA和dsRNA真菌病毒的特性,与典型的RNAi和甲基化抗病毒机制不相同。分析沉默基因SS1G_06180的转化子转录组测序结果,发现沉默转化子中酪氨酸和苯丙氨酸代谢、次级代谢产物合成和甘油酯代谢等通路受到影响。野生型核盘菌在PDA上生长第5 d(菌核原基形成)和第9 d(菌核成熟)时,SS1G_06180表达量较高。获得了敲除SS1G_06180的转化子,其表型为菌落较白,菌核数量减少,单个菌核增大,致病力下降。黑色素与菌核形成相关,在敲除转化子中黑色素合成信号通路的聚酮合酶基因PKS13明显下调表达,小柱孢酮脱水酶基因SCD1和还原酶基因T4HN显着上调表达,推测SS1G_06180在核盘菌中参与黑色素合成从而影响菌核发育。前期的研究发现SsHADV-1不能感染灰葡萄孢,但是本研究表明SsHADV-1病毒粒子虽然不能直接侵染灰葡萄孢健康菌丝,但是病毒粒子可以通过PEG介导感染3个不同的灰葡萄孢菌株,且病毒可以在灰葡萄孢菌丝中复制和增殖。获得病毒SsHADV-1后的灰葡萄孢菌株B05.10-HADV平均生长速度为11 mm/d,显着低于不含病毒的灰葡萄孢B05.10(平均生长速度为14 mm/d)。菌株B05.10-HADV菌落异常,其分生孢子携带病毒SsHADV-1的概率为1/20。从菌株B05.10-HADV中提取的DNA病毒粒子裂解获得的病毒核酸与SsHADV-1有一个碱基的差别,在编码病毒Rep的2086位碱基由C(胞嘧啶)碱基突变为T(胸腺嘧啶)碱基,对应的氨基酸则由苏氨酸突变为丝氨酸。推测SsHADV-1的Rep区域单碱基突变可能造成了寄主范围的改变。研究了表达SsHADV-1病毒的拟南芥对核盘菌的抗性。将连接有1个和1.6个SsHADV-1病毒单位长度的侵染性克隆载体,转化野生型拟南芥,发现病毒的基因组可以整合到拟南芥中,转基因效率超过68.5%。但转基因拟南芥中不能形成游离的病毒核酸,同时western-blot检测不到SsHADV-1衣壳蛋白的表达。不含病毒的强毒力核盘菌可以侵染转病毒拟南芥,并造成整株转基因苗死亡。本研究初步建立了DNA病毒SsHADV-1和核盘菌的互作体系,为寻找病毒低毒机理和生产应用提供了重要线索和指导意义。(本文来源于《华中农业大学》期刊2019-06-01）
贾玮[9]（2019）在《土壤施硒油菜秸秆溶解性有机质对核盘菌的抑制作用及其机理》一文中研究指出核盘菌(Sclerotinia sclerotiorum)是一种土传病原真菌,其引起的油菜菌核病是我国油菜生产上最为严重的病害之一。硒(Selenium,Se)是人体的必需微量元素之一,也是植物生长的有益元素。我国有70%以上的地区缺硒,促使富硒农产品生产快速发展,由此伴生了大量富硒农作物废弃物如富硒作物秸秆。作物秸秆的溶解性有机质(Dissolved organic matter,DOM)是土壤微生物重要的营养来源,关于富硒作物秸秆DOM对土传病菌的影响鲜见报道。本研究以富硒油菜秸秆资源化利用为切入点,建立硒-油菜-核盘菌供试体系,获取土壤施硒油菜秸秆溶解性有机质(Dissolved organic matter derived from rape straw,RSDOM),明确其增强对核盘菌的抑制作用,深入揭示其抑制核盘菌的生理机制及其原因,为富硒秸秆利用和菌核病防治提供新的思路。获得的主要结果如下:1.0.5 mg L~(-1)Se对核盘菌的生长表现出轻微的抑制作用,诱导菌丝产生更多的蛋白质、脂质、醇类、烷烃等物质。随着硒浓度的增加,抑制作用逐渐增强。20 mg L~(-1)Se严重影响了核盘菌菌丝的形态特征,导致形成扭曲的菌丝体和产生肿瘤状突起。硒(≥0.5 mg L~(-1))损伤了核盘菌的膜系统,改变了细胞膜的通透性,导致膜内电解质的渗漏;同时也造成菌丝体内可溶性蛋白、还原糖和丙酮酸等内含物含量的变化。硒通过抑制核盘菌的能量代谢达到抑菌目的,下调细胞壁降解酶的活性降低核盘菌的致病力。2.土壤施硒显着提高了油菜秸秆和RSDOM的硒含量。RSDOM主要含有羧酸、氨基酸、醇类和芳香杂环等物质,且随着施硒浓度增加,有机酸和芳香杂环的含量也有所提高;RSDOM中存在芳香环结构和类富里酸物质,土壤施硒降低了RSDOM分子量和芳香性,但提高了RSDOM腐殖化程度导致更多复杂结构分子的存在。3.20 mg mL~(-1)的RSDOM能有效抑制核盘菌的生长,且土壤施硒RSDOM(RSDOM_(Se))表现出更好的抑菌效果。RSDOM_(Se)能够加速菌丝体萎缩、衰老,提高细胞膜的通透性以及增加电解质和内含物的渗透量从而限制了菌丝向四周扩散;RSDOM_(Se)显着降低了核盘菌分泌细胞壁降解酶的活性,以及下调了致病因子Ggt1和Bi1的基因表达量,从而降低了核盘菌的致病力。4.不施硒的RSDOM(RSDOM_N)与对照相比共产生了29种差异代谢物,而RSDOM_(Se)产生了36种差异代谢物;两种RSDOM均显着下调了菌丝中的叁羧酸循环和丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,且RSDOM_(Se)产生了乳酸、亚麻酸和肉豆蔻酸等对病原菌有害的物质。5.土壤施硒RSDOM中26种代谢物含量发生了显着性变化,即8种代谢物上调,18种代谢物下调;8种上调代谢物中7种有机酸对核盘菌分别表现为不同程度的抑制作用,且苯乙酸>马来酸>丙二酸>富马酸>葡糖二酸>粘酸>琥珀酸;18种下调代谢物主要是维持有机体生命活动的物质,如氨基酸、糖类和核苷类等。因此,RSDOM_(Se)中抑菌物质含量增加可能是其增强对核盘菌抑制作用的主要原因,低浓度的菌核净与RSDOM_(Se)联用也能获取较好的抑菌效果。6.预防实验中,RSDOM_N和RSDOM_(Se)均没有显着抑制菌斑的扩散;治疗实验中,RSDOM_(Se)显着性降低叶片病斑的大小,抑制率达到了16.9%。活体盆栽实验中RSDOM_N、RSDOM_(Se)和苯乙酸(PA)均显着抑制了病斑的扩散,抑制率分别为5.4%、20.1%和54.2%。叁者均显着提高了被核盘菌侵染的油菜叶片中叶绿素、二元酚的含量和PAL、PPO两种防御酶的活性。(本文来源于《华中农业大学》期刊2019-06-01）
刘玲[10]（2019）在《GATA转录因子在核盘菌生长发育和致病过程的功能研究》一文中研究指出核盘菌(Sclerotinia sclerotiorum)能够侵染世界范围内的600多种植物,是一种寄主范围极其广泛的死体营养型植物致病真菌。多种油料经济作物能够被其侵染,在农业生产上造成巨大的经济损失。核盘菌是一种白色丝状真菌,有自己完整的生活史,菌丝能够形成质地坚硬的黑色菌核结构,该结构可以适应极端环境并且长期存活。一旦条件允许,菌核就会萌发生成有性结构子囊盘,成熟的子囊盘释放大量的子囊孢子,子囊孢子可以萌发后再次形成菌丝,菌核上也能生长出白色菌丝。无论是菌丝还是子囊孢子都能够侵染寄主,引发大范围的农作物致病,因此核盘菌的防治十分困难。为了更深入的了解核盘菌不同形态发育过程中的基因表达情况,更进一步完善核盘菌基因组数据库的信息,我们进行了菌丝,菌核与子囊盘叁个发育阶段的比较转录组分析。获取新基因并进行注释,对核盘菌基因的可变剪接与SNP位点进行合理的预测分析。结合表达量的变化情况,通过GO,KEGG及COG的注释及分类,对相关基因进行功能模块的预测。对于转录组测序获得的数据,选取其中较大的一类锌指蛋白转录因子家族基因进行深入分析,对其在核盘菌中不同形态发育过程中的表达情况进行统计,发现在子囊盘产生的过程中该家族的转录因子被调动的较多,发生差异表达的基因数量明显升高。其中通过分析发现C4类锌指蛋白亚族的组份之一GATA转录因子在真菌中相对保守,并且广泛参与到生长发育过程,在不同形态的生长发育阶段mRNA的表达水平都发生了较大变化,因此我们选取其中叁个转录因子基因进行了进一步的功能验证。其中在丝状真菌中研究较少的GATA转录因子SsSFH1,在酵母中的同源蛋白作为染色质重构复合体RSC的组分,参与调控基因转录与染色体修复。在本研究中,Sssfh1基因的沉默转化子影响了核盘菌菌丝的生长速率,影响了菌核的分布和侵染垫的数量,引发核盘菌致病力的下降。研究还发现沉默菌株对外源性的H_2O_2的敏感性降低,菌丝内源产生的ROS减少。通过酵母双杂交与双分子荧光互补的方式验证了SsSFH1同MAPK信号通路中的SsMSG5发生相互作用,磷酸酶MSG5参与KSS1依赖的丝状结构的形成并在细胞周期中发挥作用。研究证明了核盘菌SsSFH1正调控菌丝的生长,侵染结构的形成,参与维持核盘菌体内ROS的稳定,是完整致病性必须的转录因子。典型的GATA转录因子SsAREA包含一个保守的GATA结构域,在真菌中AREA转录因子参与氮素代谢,是氮素吸收的关键调节蛋白。本研究中通过RNAi基因沉默策略,不同程度的降低该基因的表达,结果显示SsareA参与核盘菌菌丝的生长,RNAi沉默菌株的菌丝生长速率受到极大影响。同时对黑色素的产生有负调控的作用,沉默转化株的黑色素沉积明显多于WT菌株,并且基因下调表达后的菌核形态与分布也产生了明显的变化。致病性显着降低。SsSRE转录因子含有两个保守的GATA结构域,其同源蛋白验证该基因参与真菌铁载体的合成。本研究中基因功能验证的结果表明Sssre基因下调表达的RNAi转化株没有菌核形成,没有黑色素的积累,并且菌丝无法形成成熟的侵染结构,没有草酸的产生,qRT-PCR验证结果显示,Sssre基因沉默转化株草酸形成的关键基因Ssoah1的表达量显着降低。对SsAREA和SsSRE转录因子进行蛋白网络预测,经过Y2H与BiFC的双重验证表明SsAREA和SsSRE转录因子与MAPK信号通路的SsSTE12,SsSLT2和SsMCM1发生不同程度相互作用。本研究在核盘菌的生长发育层面进行RNA-Seq的分析,从组学水平解析多态型致病真菌的不同形态过程的mRNA水平的变化情况,选取了进化上保守的GATA锌指转录因子家族的蛋白SsSFH1,SsAREA和SsSRE基因进行功能验证与蛋白互作分析,为核盘菌菌核发育,侵染垫形成与致病性的研究提供分子基础,此外本研究揭示了GATA类转录因子SsAREA和SsSRE与MAPK信号通路的关系,为后续的核盘菌菌核与侵染垫相关的调控网络的研究奠定基础。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
核盘菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
粉红螺旋聚孢霉(Clonostachys rosea,异名:粉红粘帚霉,Gliocladium roseum)是一类重要的菌寄生菌,可寄生立枯丝核菌(Rhizoctonia solani)、核盘菌(Sclerotinia sclerotiorum)等多种植物病原真菌,并且可以分泌多种细胞壁降解酶。目前,关于粉红螺旋聚孢霉的一些细胞壁降解酶是否参与核盘菌菌核的寄生过程尚有异议。本课题研究了40株不同来源的粉红螺旋聚孢霉菌株对核盘菌菌核的寄生能力与几丁质酶和葡聚糖酶活性的关系。首先用无菌水洗脱粉红螺旋聚孢霉不同菌株的孢子,制备孢子悬浮液,调整浓度为10～7个/mL,分别用75%乙醇和1%NaClO溶液对核盘菌菌核进行表面消毒,取大小一致的菌核浸泡于不同菌株孢子悬浮液中,20min后取出,于滤纸上晾干,放置于培养皿湿润的滤纸上,28℃保湿培养7～10d观察寄生情况。依照0～4级分级标准测定不同来源菌株对核盘菌的寄生水平。研究结果表明,粉红螺旋聚孢霉不同菌株对核盘菌菌核均具有寄生作用,其中有18株粉红螺旋聚孢霉菌株寄生核盘菌菌核的能力达4级水平,能使整个菌核变得软腐。采用DNS法定量测定菌核培养基发酵液中几丁质酶和葡聚糖酶活性。结果显示,供试粉红螺旋聚孢霉菌株产葡聚糖酶活性范围为31.45～77.3U;产几丁质酶活性范围为2.69～10.39U。对40株菌株寄生核盘菌菌核能力、几丁质酶和葡聚糖酶活性进行相关性统计分析。结果表明,粉红螺旋聚孢霉菌株寄生菌核的能力与几丁质酶和葡聚糖酶活性呈正相关,对核盘菌菌核寄生能力达到4级的菌株,其几丁质酶和葡聚糖酶活性大多高于其他级别菌株,表明在粉红螺旋聚孢霉在寄生核盘菌过程中,几丁质酶、葡聚糖酶起着关键作用,这些酶能降解病原真菌的细胞壁,并强烈抑制病原真菌的孢子萌发和菌丝生长。本研究为揭示粉红螺旋聚孢霉菌株寄生作用机制机理提供理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
核盘菌论文参考文献
[1].李聪聪,呼美娜,吴波明.温度和氧气水平对核盘菌菌核形成的影响[C].中国植物保护学会2019年学术年会论文集.2019
[2].吴海霞,江娜,袁梦蕾,孙漫红,马桂珍.粉红螺旋聚孢霉寄生核盘菌菌核及相关酶类活性研究[C].中国植物保护学会2019年学术年会论文集.2019
[3].孙颉,原保忠.基于文献计量学核盘菌研究现状及趋势分析[J].植物保护.2019
[4].王娅波,黄志强,蔡俊松,方安菲,杨宇衡.核盘菌木聚糖酶SsXyl2激发植物免疫反应研究[C].中国植物病理学会2019年学术年会论文集.2019
[5].庞茜丹,吴吞,程家森,付艳苹,姜道宏.呼长孤病毒SsMYRV4单个基因对核盘菌生物学特性的影响[C].中国植物病理学会2019年学术年会论文集.2019
[6].钟雪,左蓉,刘杰,李祥,李艳.甘蓝型油菜TLP-Kinase基因的鉴定及其对核盘菌抗性的功能研究[C].中国植物病理学会2019年学术年会论文集.2019
[7].石美娟,左蓉,刘杰,赵传纪,何贻洲.甘蓝型油菜BnTLP-PRP基因对核盘菌抗性的功能研究[C].中国植物病理学会2019年学术年会论文集.2019
[8].丁峰.核盘菌DNA病毒SsHADV-1的基因功能和入侵机制研究[D].华中农业大学.2019
[9].贾玮.土壤施硒油菜秸秆溶解性有机质对核盘菌的抑制作用及其机理[D].华中农业大学.2019
[10].刘玲.GATA转录因子在核盘菌生长发育和致病过程的功能研究[D].吉林大学.2019
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