导读:本文包含了羟基马桑毒素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:蜂蜜,农林部,蜜蜂,蜂产品
羟基马桑毒素论文文献综述
谢文闻[1]（2012）在《蜂蜜中羟基马桑毒素污染》一文中研究指出关于羟基马桑毒素的报道还在继续。如果新西兰农林部2011年第二季度报道的一定数量蜂蜜中羟基马桑毒素呈阳性的结果属实,则需要更加重视这个问题。商业养蜂者(蜂蜜出售者)出售的蜂蜜必须符合2010年在新西兰农林部食品安全网站(www.foodsafety.govt.nz)上发布的食品标准(蜂蜜中羟基马桑毒素)。这个标准在2011年做轻微修订,修改了一些用词。这个标准和同伴合约指南对于销售来自北岛和南岛北部蜂蜜的蜂农是强制性阅读的。当对用于出售或出口的蜂(本文来源于《中国蜂业》期刊2012年19期）
崔俊,李孟楼[2]（2012）在《羟基马桑毒素及其3种衍生物对粘虫的拒食活性与生理指标的影响》一文中研究指出为比较羟基马桑毒素(Tutin)及其衍生物(1,2,3)杀虫活性的差异,采用非选择性叶碟法分别测定其对试虫的拒食活性,采用比色法测定这4种化合物在亚致死剂量下(2.0mg·mL-1)粘虫的酯酶、2类保护酶和可溶性总糖在48h内的变化趋势。结果表明:在48h内的拒食活性衍生物2>衍生物3>衍生物1>Tutin;Tutin、衍生物1和3可致粘虫的酯酶活性和可溶性总糖含量略升高,保护酶活性无明显变化;衍生物2可使试虫的酯酶活性、可溶性总糖含量和SOD活性显着升高。Tutin的2位羟基进行酰化加成改造后能显着提高其拒食活性,衍生物2是最优结构化合物。(本文来源于《林业科学》期刊2012年03期）
杜薇薇,李孟楼[3]（2011）在《羟基马桑毒素及其衍生物对粘虫体内GAD和GABA-T活性的影响》一文中研究指出为了探明羟基马桑毒素及其衍生物(T1、T2、T3、T4)对粘虫神经系统的影响以及快速检测对比分析新合成的药物对试虫神经递质γ-氨基丁酸(GABA)相关酶谷氨酸脱羧酶(GAD)和γ-氨基丁酸转氨酶(GABA-T)活性的影响,通过胃毒和离体2种处理方式提取粗酶液并采用分光光度法对试虫酶活性进行测定。结果表明,经羟基马桑毒素及其衍生物处理后试虫的GAD酶活受到了抑制,而GABA-T活性被提高,这2种酶影响着试虫体内GABA的含量。离体测定的结果与胃毒处理后试虫体内酶活的变化相似,因此可以采用离体处理方法快速检测新药物对试虫的活性。(本文来源于《西北林学院学报》期刊2011年05期）
杜薇薇[4]（2011）在《羟基马桑毒素酰化衍生物对粘虫保护酶及神经酶的影响》一文中研究指出羟基马桑毒素(Tutin)属于倍半萜类中的苦毒素类物质,也具抗菌作用。前期研究表明它是γ-氨基丁酸(GABA)受体的抑制剂,作用于试虫后不仅会阻碍其正常的神经传导过程,还会使其马氏管、中肠等组织发生明显的病变而最终死亡。为了阐明羟基马桑毒素的杀虫机理,本研究测定了羟基马桑毒素及其4种酰化修饰产物,即4-甲氧基苯甲酰化羟基马桑毒素(T1),3,5-二硝基苯甲酰化羟基马桑毒素(T2),6-氯烟酰化羟基马桑毒素(T3)和4-硝基苯甲酰化羟基马桑毒素(T4)对叁龄粘虫的拒食活性以及对保护酶和神经酶活性的影响。结果表明,T1尤其是T3拒食作用显着,拒食率最高达到88%,T4增食作用明显;羟基马桑毒素及其衍生物对叁种抗氧化保护酶即过氧化物酶(Peroxidase,POD),过氧化氢酶(Catalase,CAT),超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)的活性影响均达显着水平(P < 0.05),POD和CAT活性被抑制,SOD活性升高,即羟基马桑毒素及其苯甲酰化衍生物干扰了粘虫体内的解毒代谢过程,进而可导致其体内·O2-自由基及H2O2的积累,对虫体内的生理环境造成伤害。各化合物对试虫体内γ-氨基丁酸代谢酶谷氨酸脱羧酶(glutamic acid decarboxylase,GAD)和γ-氨基丁酸转氨酶(γ-aminobutyric acid transaminase,GABA-T)活性的影响与对照差异均显着(P < 0.05)且在不同时间段也存在差异;Tutin、T2、T3、T4抑制了GAD酶活性,T1则对GAD酶活性有促进作用;Tutin、T1、T2、T3、T4对GABA-T酶活性有不同程度的促进作用。羟基马桑毒素及其苯甲酰化衍生物对粘虫GAD和GABA-T的干扰,是导致试虫生理代谢发生障碍和神经传导过程产生紊乱的原因。综合各化合物对粘虫拒食活性及对保护酶和γ-氨基丁酸代谢酶的影响,T3为羟基马桑毒素苯甲酰化衍生物中的最佳结构修饰产物。离体测定的结果与胃毒处理后试虫体内酶活性的变化相似,因此可以采用离体处理方法快速检测新药物对试虫短时间的作用效果。对各种酶活性的测定也为下一步研究羟基马桑毒素及其衍生物对相关酶的基因表达提供了依据。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2011-05-01）
崔永红[5]（2011）在《羟基马桑毒素穿心莲内酯衍生物对粘虫保护酶与神经酶的影响》一文中研究指出羟基马桑毒素(Tutin)对多种害虫具有神经毒性、胃毒和拒食作用。羟基马桑毒素的活性与其结构和官能团紧密相关,并且可以通过结构修饰得到提高。本研究测定羟基马桑毒素和9种穿心莲内酯衍生物(A2、A3a、A3b、A4a、A4b、A4c、A4d、A4e、A5)对粘虫3龄幼虫的拒食活性,并选取拒食率较高的4种穿心莲内酯衍生物(A2、A4b、A4d、A4e)测定了其对粘虫保护酶(POD、CAT、SOD)和γ-氨基丁酸(GABA)合成酶(谷氨酸转氨酶,GAD)和分解酶(γ-氨基丁酸转氨酶,GABA-T)活力的影响。1.拒食活性测定结果表明,48 h内上述化合物拒食率依次分别为,29.77%、51.19%、43.74%、38.43%、34.22%、45.41%、32.56%、53.03%、52.35%、42.58%。其中A2,A4b,A4d,A4e拒食活性较高,均在45%以上。2.保护酶活测定结果表明,Tutin、A2,A4b,A4d,A4e对虫体内POD和CAT活力有抑制作用,而对SOD活力有促进作用;但A4b对CAT活力的抑制及A4e对SOD活力的促进作用相对较低。因此,Tutin、A2,A4b,A4d,A4e通过对粘虫幼虫3种保护酶活性的干扰,削弱了其对氧自由基和H_2O_2的解毒代谢功能。在Tutin的4种穿心莲内酯类衍生物中,A2,A4d对3种保护酶活力影响最大。3.γ-氨基丁酸相关酶活力测定结果表明,Tutin和A2,A4b,A4d,A4e对GABA-T活力均有增强的趋势,而对GAD活力具有抑制作用,但A2,A4b,A4d,A4e对GAD的抑制均高于Tutin。Tutin及4种穿心莲内酯衍生物引起粘虫体内GABA合成酶GAD活性降低,代谢酶GABA-T活性增强,是降低了试虫体内GABA水平,引起神经传导障碍和中毒的内在原因之一。4.胃毒和离体两种测定方法结果表明,在Tutin、A2,A4b,A4d,A4e的作用下粘虫3龄幼虫POD、CAT、SOD和GAD、GABA-T酶活力的变化趋势相似。这为采用离体方法快速检测分析新化合物对昆虫的毒力作用的方法提供依据。5.综合分析各化合物对粘虫的影响, A2和A4b为本研究中的最佳活性化合物。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2011-05-01）
李静静[6]（2007）在《羟基马桑毒素对豚鼠乳头肌动作电位的影响》一文中研究指出马桑(Codada Sinica Maxim)属于马桑科(Coriariaceae)马桑属(Cofiaria)植物，约有15种，我国约3种，分布广泛，自然资源丰富，民间已用其抗菌作用治疗疾病及用作杀虫的土农药。对马桑植物的化学研究最早是在上个世纪70年代。1964年，Riban首次从Coriaria myrtifolia中分离出一种致惊厥作用的物质。马桑的药理活性很丰富：(1)马桑可用于各种植物病虫害的防治，民间早已用其做杀虫的土农药。研究表明；(2)马桑具有抗癌活性，从马桑中可以分离出具有显着抗癌活性的单宁类物质—马桑毒素A；(3)马桑对中枢神经具有显着的药理作用，在临床上已有应用，它可以治疗精神分裂症，还可以用于制作动物致痫模型。马桑植物中含有很多有毒成分，误食过量后，会引起中毒，可引起肝损伤、肾损伤、心肌损、细胞凋亡及细胞毒作用。羟基马桑毒(tutin)是从马桑提取液中分离纯化获得的单一化学成分，是马桑的主要化学成分，属于倍半萜类，分子量为294。本次实验所用药物羟基马桑毒素是由我校化学系自己提纯的有效成分，实验旨在观察羟基马桑毒对豚鼠心脏的电生理效应，采用细胞内微电极技术，从细胞水平研究了其对豚鼠乳头肌动作电位的影响，并初步分析其发生机制，为临床安全使用提供实验依据。方法及内容：采用常规电生理技术，记录离体豚鼠右心室乳头肌细胞在不同情况、不同浓度的羟基马桑毒素的作用下，对动作电位(action potential，AP)各参数的影响。并为分析其机制，记录用钙通道阻断剂尼莫地平(Nimodipine)、I_(Kr)阻断剂：E-4031与钙通道阻断剂尼莫地平以及I_(Ks)阻断剂Chromanol 293B与Nimodipine共同预处理后，羟基马桑毒素对AP各参数的变化；最后用不同的方法诱发心肌细胞产生慢反应动作电位(Slow action potential，SAP)，观察羟基马桑毒素对其各参数的影响。1、观察快反应动作电位(Fast action potential，FAP)时，采用玻璃微电极技术记录动作电位，获得稳定的FAP 30min后进行实验，记录实验结果。2、作慢反应动作电位(Slow action potential，SAP)记录时，在获得稳定的FAP30min后换以高钾台氏液使心肌细胞除极，通过下列方法诱发心肌细胞产生SAP：(1)加入1μmol／L的异丙．肾上腺素(isoprenaline，Iso)和4μmol／L的维生素C(Vit C)；(2)加入0.2μmol／L的BaCl_2。获得稳定的SAP30min后进行实验，记录实验结果。统计学处理：数据资料均采用SPSS统计软件处理，AP各参数以(?)±S．E．表示。用药前后对比用配对t检验，组间各参数变化用单因素方差分析和F检验。以P＜0.05为差异有显着性。结果1、羟基马桑毒素对豚鼠乳头肌快反应动作电位(FAP)的影响不同浓度的羟基马桑毒素对动作电位的RP、APA、V_(max)无明显影响，但使APD_(50)、APD_(90)、APD呈剂量依赖地延长，当浓度超过0.1μmol／L时，APD_(50)、APD_(90)、APD明显延长，P＜0.05，与加药前相比，差异有显着性。当浓度累积至1000μmol／L时，动作电位静息电位逐渐减小、去极化速度逐渐减慢、出现二联律和叁联律、最后动作电位消失。另外当浓度为100μmol／L时，观察到动作电位的APD_(50)、APD_(90)明显延长，加入1μmol／L的尼莫地平，作用5min后，动作电位的APD_(50)、APD_(90)、APD均缩短，差异有显着性(P＜0.05)。2、E-4031、尼莫地平预处理对羟基马桑毒素引起APD延长的影响由上一步可知，羟基马桑毒素可以使快反应动作电位的APD延长。也已明确，AP复极化过程是由I_(Ca)和I_K(I_K主要有两种成分，包括I_(Kr)、I_(Ks))等综合作用完成的，其中I_(Ca)增强或I_K减弱均可以使AP复极化过程延缓，从而使APD延长。为了了解羟基马桑毒素所致APD延长的离子机制，首先利用E-4031和尼莫地平对灌流液进行预处理，阻断I_(Kr)通道和Ca~(2+)通道，观察羟基马桑毒素对I_(Ks)的影响。加入10μmol／L的E-4031，动作电位的APD_(50)、APD_(90)有不同程度的延长，作用15min后，加入1μmol／L的尼莫地平，动作电位的APD_(50)、APD_(90)有不同程度的缩短，30min后，动作电位的APD_(50)、APD_(90)不再变化，在此基础上，加入10μmol／L的羟基马桑毒素灌流，APD_(50)、APD(90)无明显变化，P＞0.05，与E-4031、尼莫地平预处理后相比，差异无显着性。3、Chromanol 293B、尼莫地平预处理对羟基马桑毒素引起APD延长的影响与上述相似，利用Chromanol 293B和尼莫地平对灌流液进行预处理，阻断I_(Ks)通道和Ca~(2+)通道，观察羟基马桑毒素对I_(Kr)的影响。首先在灌流液中加入10μmol／L的chromanol 293B，心肌细胞动作电位的APD_(50)、APD_(90)显着性延长，15min后，灌流液中再加入1μmol／L的尼莫地平，动作电位的APD_(50)、APD_(90)有不同程度的缩短，30min后，动作电位的APD_(50)、APD_(90)不再变化，在此基础上，加入10μmol／L的羟基马桑毒素灌流，同样发现APD_(50)、APD_(90)无明显变化，与Chromanol 293B、尼莫地平预处理后相比，差异无显着性(P＞0.05)。4、羟基马桑毒素所致APD延长的频率依赖性当刺激周长分别为1s、2s或5s时，在10μmol／L药物浓度作用下，羟基马桑毒素所致的APD延长可以随着刺激周长的延长有所缩短，但叁者相比，差异无显着性，由此提示羟基马桑毒素所致的APD的延长效应没有明显的频率依赖性。5、羟基马桑毒素对异丙肾上腺素异丙肾上腺素(isoprenaline，Iso)诱发豚鼠乳头肌慢反应动作电位(SAP)的影响10μmol／L的羟基马桑毒素可使Iso诱发的SAP的APA升高、V_(max)加快，APD_(50)、APD_(90)、APD均延长，与加药前相比，差异均有显着性(P＜0.05)。而动作电位的RP无明显变化，与加药前相比，差异无显着性(P＞0.05)。当动作电位不再变化时，加入1μmol／L的尼莫地平，出现与药物作用相反的效应，使SAP的APA降低、V_(max)减慢，APD_(50)、APD_(90)、APD缩短，与加入尼莫地平之前相比，差异均有有显着性(P＜0.05)。6、羟基马桑毒素对氯化钡(BaCL_2)诱发豚鼠乳头肌慢反应动作电位(SAP)的影响类似地，10μmol／L的羟基马桑毒素可使由BaCl_2所诱发的SAP的APA升高、V_(max)增加，APD_(50)、APD_(90)、APD均延长，与加药前相比，差异均有显着性(P＜0.05)，而动作电位的RP无变化。1μmol／L的尼莫地平可以逆反羟基马桑毒素的效应，与加入阻断剂之前相比，差异均有有显着性(P＜0.05)。结论：1．羟基马桑毒素可致豚鼠乳头肌FAP的APD呈剂量依赖地延长，这种作用可被钙通道阻断剂尼莫地平抑制；而钾通道阻断剂E-4031和Chromanol 293B对羟基马桑毒素引起的APD延长没有影响，提示羟基马桑毒素所致的延长效应与I_(Kr)和I_(Ks)通道无关；2．羟基马桑毒素所致的APD的延长效应无明显的频率依赖性；3．羟基马桑毒素可以使豚鼠心肌细胞SAP的APA升高、V_(max)加快，APD_(50)、APD_(90)、APD均延长；并且这种作用可被尼莫地平阻断；4．上述结果提示羟基马桑毒素具有激动心肌细胞钙离子通道的作用，故推测其为一种Ca~(2+)通道激动剂。(本文来源于《郑州大学》期刊2007-05-10）
崔俊[7]（2007）在《羟基马桑毒素的结构与杀虫毒性关系的研究》一文中研究指出马桑(Coriaria sinica Maxim)中含有的有毒成分总称为马桑毒素,前期毒力研究证实马桑毒素对多种害虫有明显的拒食和胃毒作用,为了研制以马桑毒素为主要成分的新型天然杀虫剂,本论文主要研究了秦岭马桑籽中的马桑内酯类物质,对羟基马桑毒素进行了结构修饰,并用生化分析的方法对羟基马桑毒素及其酰化衍生物对昆虫的生理作用机制进行了研究,得出如下结果。利用柱层析及高效液相色谱等方法从秦岭马桑籽中提取分离出3个内酯类和1个芳香类化合物,并利用核磁共振、质谱、红外光谱等方法确定了它们的结构。其中马桑宁是首次从马桑籽中得到,香草醛是首次从此属植物中发现。对羟基马桑毒素进行了结构修饰,制备了衍生物A为羟基马桑毒素苯甲酰化衍生物(2-Benzoyltutin),B为羟基马桑毒素α-甲基-丙烯酰化衍生物(2-iso-Butenoyltutin),C为羟基马桑毒素氯乙酰化衍生物(2-Chloroacetyltutin)。利用核磁共振、质谱、红外光谱等方法确定了此3个酰化衍生物的结构。经过查新证明它们都是新化合物。研究表明羟基马桑毒素在浓度为0.25mg/mL时具有一定的增食作用,而在处理浓度达到0.50mg/mL时则表现出明显的拒食活性,而且随着处理浓度的增加,拒食率也相应的提高。其中4.00mg/mL处理组拒食活性最稳定,拒食率保持在40%左右。羟基马桑毒素对不同龄期的粘虫幼虫作用不同,3龄粘虫在羟基马桑毒素饲喂初期表现出较好的拒食活性,但随时间延长,拒食率下降;对4龄粘虫的拒食作用随时间延缓而增加,对5龄粘虫则表现出稳定的拒食活性。羟基马桑毒素叁种酰化衍生物的拒食活性有差异,衍生物B对粘虫的拒食活性最强,并且试虫取食后表现出瘫软-昏迷的中毒症状,并可致试虫死亡。酰化衍生物对粘虫血糖含量、中肠蛋白质含量和酯酶活性的影响相对于羟基马桑毒素都有所增加,其中衍生物B的生物活性最显着。衍生物A、C对SOD和POD均有抑制作用,B虽抑制了POD活性,却对SOD活性有激活作用,造成了保护酶系统的紊乱。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2007-05-01）
周华,郑煜,唐玉红[8]（2004）在《羟基马桑毒素所致的大鼠海马锥体细胞痫样放电活动》一文中研究指出本研究采用离体海马脑片电生理研究技术,细胞外记录海马锥体细胞群体锋电位(population spike,PS),观察羟基马桑毒素(tutin)对大鼠海马脑片CA1区锥体细胞电活动的影响,探讨tutin是否具有致痛作用及其致痫机制。结果如下:(1)用40、30和20μg/ml浓度的tutin灌流海马脑片,可显着增高由顺向刺激Schaffer侧支所诱发的PS的幅度,灌流tutin 30min时,PS第一个波的幅度分别为对照的(388.7±20.1)%、(317.2±19.1)%和(180.9±11.6)%(各组n=5,P<0.05)。(2)伴随PS波幅的增高,可出现成串痫样放电波,波数4～11个不等。(3)灌流tutin后的部分脑片(n=9/34),在未刺激Schaffer侧支时也出现自发的成串、高幅痫样放电。(4)灌流CNQX阻断非NMDA受体后,再灌流tutin,PS幅度和放电波数均无显着性变化,即CNQX可完全抑制tutin所致的痫样放电;灌流AP-5阻断NMDA受体后,tutin仍可使PS幅度增高但放电波数无显着性增加,即AP-5可部分抑制tutin所致的痫样放电。上述结果表明,tutin可使海马脑片锥体细胞兴奋活动增强,具有致痫作用;兴奋性谷氨酸受体尤其是非NMDA受体可能介导tutin的致痫作用。(本文来源于《生理学报》期刊2004年03期）
周华,郑煜,唐玉红[9]（2003）在《羟基马桑毒素对大鼠海马锥体神经元电流的影响》一文中研究指出本研究采用全细胞膜片钳技术,记录分析羟基马桑毒素(Tutin)对急性分离大鼠海马CA1区锥体神经元内、外向电流的作用,在离子通道水平探讨Tutin致痈的电生理学机剖。结果显示,急性分离的大鼠海马CA1区锥体神经元在相差显微镜下,胞体呈锥形或椭圆形,可有多个突起,表面光滑,有光晕,易于封接;在电压钳制模式下,置保持电位于-100mV,分步去极化刺(本文来源于《中国生理学会第六届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要》期刊2003-10-01）
周华,唐玉红,郑煜[10]（2002）在《羟基马桑毒素对大鼠海马脑片锥体细胞电活动的影响》一文中研究指出马桑内酯(coriaria lacton,CL)具有较强的致痫作用,为了明确CL致痫的确切成分、深入探讨其致痫机制,本研究用从CL混合液中提取的纯化羟基马桑毒素(tutin)灌流大鼠海马脑片,细胞外微电极记录海马锥体细胞群体锋电位(population spike,PS)和兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP),观察tutin对海马脑片CA1区锥体细胞电活动的影响。(本文来源于《中国生理学会第21届全国代表大会暨学术会议论文摘要汇编》期刊2002-10-01）
羟基马桑毒素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为比较羟基马桑毒素(Tutin)及其衍生物(1,2,3)杀虫活性的差异,采用非选择性叶碟法分别测定其对试虫的拒食活性,采用比色法测定这4种化合物在亚致死剂量下(2.0mg·mL-1)粘虫的酯酶、2类保护酶和可溶性总糖在48h内的变化趋势。结果表明:在48h内的拒食活性衍生物2>衍生物3>衍生物1>Tutin;Tutin、衍生物1和3可致粘虫的酯酶活性和可溶性总糖含量略升高,保护酶活性无明显变化;衍生物2可使试虫的酯酶活性、可溶性总糖含量和SOD活性显着升高。Tutin的2位羟基进行酰化加成改造后能显着提高其拒食活性,衍生物2是最优结构化合物。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
羟基马桑毒素论文参考文献
[1].谢文闻.蜂蜜中羟基马桑毒素污染[J].中国蜂业.2012
[2].崔俊,李孟楼.羟基马桑毒素及其3种衍生物对粘虫的拒食活性与生理指标的影响[J].林业科学.2012
[3].杜薇薇,李孟楼.羟基马桑毒素及其衍生物对粘虫体内GAD和GABA-T活性的影响[J].西北林学院学报.2011
[4].杜薇薇.羟基马桑毒素酰化衍生物对粘虫保护酶及神经酶的影响[D].西北农林科技大学.2011
[5].崔永红.羟基马桑毒素穿心莲内酯衍生物对粘虫保护酶与神经酶的影响[D].西北农林科技大学.2011
[6].李静静.羟基马桑毒素对豚鼠乳头肌动作电位的影响[D].郑州大学.2007
[7].崔俊.羟基马桑毒素的结构与杀虫毒性关系的研究[D].西北农林科技大学.2007
[8].周华,郑煜,唐玉红.羟基马桑毒素所致的大鼠海马锥体细胞痫样放电活动[J].生理学报.2004
[9].周华,郑煜,唐玉红.羟基马桑毒素对大鼠海马锥体神经元电流的影响[C].中国生理学会第六届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要.2003
[10].周华,唐玉红,郑煜.羟基马桑毒素对大鼠海马脑片锥体细胞电活动的影响[C].中国生理学会第21届全国代表大会暨学术会议论文摘要汇编.2002