导读:本文包含了小麦抗白粉病基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:白粉病,小麦,基因,抗性,品种,初定,关系。
小麦抗白粉病基因论文文献综述
徐志,张英,王胜,姬红丽,倪健英[1]（2019）在《小麦不同抗白粉病基因及品种在成都平原抗病的有效性》一文中研究指出为了解小麦含已知抗白粉病基因材料及审定品种在成都平原对白粉病的抗性表现,2015-2017年在四川省江油市武都镇(104.47°E,31.52°N)和广汉市连山镇(104.18°E,30.59°N)设置病圃,种植42份含已知抗白粉病基因的材料以及85份小麦审定品种,于2016-2018年乳熟后期调查病害级别、普遍率和严重度。结果表明,已知抗白粉病基因材料中,Coker983(Pm5+6)、Wembley(Pm12)、Brigand(Pm16)、南农9918(Pm21)、赤牙糙(Pm24)、NCD7(Pm34)、NCD3(Pm35)、NCD4(Non-Pm1)、复壮30(Pm5e)和Tabasco(Pm46)在两个病圃(2016和2018年)均表现抗白粉病,而Kavkaz(Pm8)、W150(Pm3e)、Hope/8cc(Pm5a)、Timgalen(Pm6)和5P27(Pm30)在两个病圃内均表现感病。85份小麦审定品种中,国豪麦3号、蜀麦375、蜀麦482、杏麦2号、绵阳29号、绵阳33、绵麦228、西科麦5号和良麦4号9个品种连续叁年(2016-2018年)在两地均表现抗病,有37个品种叁年在两地均表现感病。其余27个含已知抗性基因材料和39个小麦审定品种的抗病性表现则在不同地点和年份并不稳定。(本文来源于《麦类作物学报》期刊2019年09期）
朱姗颖,高安礼,计健,刘任糠,李淼淼[2]（2019）在《小麦外源抗白粉病基因Pm12的快速克隆及功能进化研究》一文中研究指出Pm12基因来源于拟斯卑尔脱山羊草,高抗所有测试的小麦白粉病菌株,在小麦抗白粉病育种中具有重要应用价值,但晚熟、低产等连锁累赘限制了Pm12的应用,同时由于外源染色体6SS与小麦6BS存在严重的交换抑制,导致传统的图位克隆难以奏效,这也是其他源于小麦外缘种属基因克隆中普遍存在的问题。为解决这一问题,本文利用簇毛麦Pm21基因附近的50个6VS分子标记对携带Pm12的6SS染色体进行鉴定,发现13个标记可以在小麦背景下追踪Pm12,表明6SS和6VS染色体之间存在良好的共线性,推测Pm12可能是Pm21的直系同源基因。利用能导致Pm21丧失抗性的重组病毒BSMV:Pm21as接种WL31 (Pm12),可导致叶片上产生肉眼可见的孢子堆,初步证实Pm21同源基因是Pm12抗性的必需基因。随后,根据Pm21等位基因设计了一对保守的引物,从WL31中获得了一个DNA片段,进而利用TAIL-PCR技术获得两侧序列,组装出一个候选基因Pm12-can,该基因全长7068 bp,编码区序列与Pm21有90.0%的一致性,也编码CC-NBS-LRR蛋白。转基因实验表明,Pm12-can转基因小麦对所测试的22个白粉菌小种都高抗,抗性级别与供体WL31完全一致,但与Pm21存在差异,从而证实Pm12-can就是Pm12基因。接下来,我们利用烟草瞬时表达比较分析了Pm12和Pm21编码的CC结构域的功能,发现PM12的CC、CC-NBS、CC-NBS-LRR (全长蛋白)都能引发细胞死亡;而PM21的CC也可以引发细胞死亡,但CC-NBS、CC-NBS-LRR都不能导致细胞死亡。免疫共沉淀实验证实,PM21的CC能与NBS、LRR互作,而PM12的CC不能与其他结构域产生互作。该结果暗示,尽管Pm12和Pm21基因序列存在一定的保守性,但两者在蛋白质水平和作用机理上存在着重要差异。本研究采用直系同源基因克隆(orthology-based cloning)策略快速获得、证实了Pm12基因,并研究了Pm12和Pm21的进化关系,将加速Pm12基因的育种利用和抗病基因进化关系的理解。同时,本文所用的直系同源基因克隆策略在发掘小麦外缘抗病新基因中具有重要价值,有望快速获得一批具有重要育种价值的抗白粉病新基因资源。(本文来源于《第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集》期刊2019-08-11）
姚若男,范亚丽,孙冰晓,邢莉萍,曹爱忠[3]（2019）在《小麦组织特异抗白粉病基因发掘》一文中研究指出小麦白粉病由小麦白粉菌(Blumeria graminis f.sp.Tritici,Bgt)引起,具有发生频率高、流行范围广、爆发性强和生理小种复杂易变等特点,是严重威胁我国小麦生产的重要病害之一。推广抗病品种是防治该病最经济有效的措施,然而单一抗源的品种容易丧失抗性,使育种工作总是在被动地追赶病原菌小种的变化,严重制约着小麦产量和品质水平的进一步提高。小麦抗白粉病基因类型主要分为全生育期抗性和成株期抗性,而对组织特异抗性基因还缺乏深入研究。小麦白粉菌成株期对小麦叶片、叶鞘、茎秆和穗部组织均能侵染,发掘不同组织特异抗性基因并进行聚合育种,有望获得抗性持久品种。利用温室大棚接种方法,我们对小麦-簇毛麦易位系进行了多年鉴定,发现簇毛麦5VS染色体臂上携带抗白粉病基因Pm55,携带该基因的品系在发病充分情况下,叶片未出现孢子,表现近免疫,而叶鞘、茎秆和穗部均出现了与感病对照相似的孢子堆,表现感病。与之相反,发现簇毛麦1VS染色体臂上携带抗白粉病基因Pm1V,携带该基因的品系在发病充分条件下,叶鞘、茎秆和穗部均未出现白粉菌孢子,而叶片表现出感病特征。将Pm55基因与Pm1V基因聚合,获得了与携带Pm21基因相类似的近免疫株系。本研究结果表明,小麦及其亲缘属种存在组织特异抗白粉病基因,深入发掘这类抗性基因将为培育持久抗病品种提供不同类型抗源。(本文来源于《第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集》期刊2019-08-11）
贾梦淑,王文瑞,张旭,宋建成,何华纲[4]（2019）在《小麦品种济麦22中抗白粉病基因的BSR-Seq与突变体测序分析》一文中研究指出小麦品种济麦22对白粉病表现抗病,多菌株苗期抗谱分析表明,济麦22对不同菌株表现广谱抗性。利用不同菌株对济麦22进行抗性遗传分析,发现济麦22由两个显性抗白粉病基因控制。利用标记分析,将两个基因分别定位在2BL染色体Pm52基因位点和5DS染色体的Pm2基因位点,推测两个基因可能是Pm52和Pm2,或者其等位基因。进一步,我们利用EMS处理,筛选到了4个Pm52和Pm2均丧失功能的感病突变体,对Pm2位点进行了外显子测序分析,结合前期我们已经完成的BSR-Seq分析结果,在Pm2精细定位区间内,发现了10个基因在4个突变体中均发生了错义突变,其中4个基因与BSR-Seq得到的差异表达基因重合,说明这4个基因可能参与了该位点介导的白粉病抗性,目前我们正在对这4个基因进行功能分析和互作研究,以解析不同基因共同参与Pm2介导的白粉病抗性分子机制。(本文来源于《第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集》期刊2019-08-11）
刘雨佳,王慧芳,穆君怡,解超杰,孙其信[5]（2019）在《野生二粒小麦来源的抗白粉病基因MlIW6的初定位》一文中研究指出小麦是世界第叁大粮食作物,其品质和产量直接关系着国民粮食生产安全。小麦白粉病作为一种世界性病害,严重影响了小麦的产量和品质。小麦白粉病是由禾本科布氏白粉菌小麦专化型(Blumeria graminisf.sp.tritici)所引起的一种世界性真菌病害,多发于潮湿多雨、气候温和的地区,全球气候变暖和人为不合理种植,均是致使小麦白粉病发展越发严重的重要因素。选育小麦抗病品种一方面有利于保护环境,另一方面有利于节约资金投入。但是小麦白粉菌的生理小种繁多,生理小种的变化使得对应的抗病基因功能丧失,因此不断发掘新的白粉病抗性基因、寻找新的抗病材料是选育持久抗性品种最经济、安全、有效的措施。利用野生二粒小麦渗入系材料IW6与小麦感病品种石优20的F_2分离群体作为研究材料,鉴定了苗期对白粉病的抗性,通过遗传分析,确定IW6对白粉病的抗性由显性单基因控制。利用Illumina 90K芯片检测,开发分子标记,抗病基因被定位在7AL上700-740M的物理区间内,单侧的分子标记距离是15cM。(本文来源于《第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集》期刊2019-08-11）
邱丽娜,陈欣,李慧芳,王慧芳,王卫东[6]（2019）在《小麦抗白粉病基因ml3IW125的遗传分析及分子标记定位》一文中研究指出小麦白粉病(Blumeria graminis f.sp.tritici)是危害小麦生产的主要病害之一,近年来随着气候变暖,白粉病病害越来越严重,严重影响小麦的产量,培育抗病品种是最为经济环保且有效的措施,而挖掘新的抗病基因,并建立与之紧密连锁的分子标记,为克隆基因奠定基础,并且有助于进行分子标记辅助选择,将多个抗病基因聚合,培育广谱和持久抗性的小麦品种。本研究选用野生二粒小麦3IW125与普通小麦LC10杂交构建F_2分离群体对抗白粉病性状进行遗传分析,发现F_1代植株都为抗病表型,而F_2群体中抗病植株与感病植株的的比例符合3:1的分离比例,说明3IW125抗白粉病由显性单基因控制,暂命名为ml3IW125。利用BSA方法结合重测序数据开发了8个与ml3IW125基因紧密连锁的分子标记7-5,7-13,7-17,7-69,7-125,7-335,7-357,7-369,将该基因定位在小麦2BL上的INDEL标记7-5和7-17之间,对应中国春8Mb的区间,野生二粒小麦Zavitan9.5Mb的区间;同时构建3IW125与多个遗传背景不同的感病材料的分离群体,并筛选获得3IW125与LC10 F_2群体中的交换单株,为该基因的精细定位及克隆奠定基础。(本文来源于《第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集》期刊2019-08-11）
颛孙湘溪,张强,邱丽娜,王卫东,刘雨佳[7]（2019）在《野生二粒小麦来源的抗白粉病基因MLIW101分子标记定位》一文中研究指出小麦白粉病是由小麦白粉菌(Erysiphe graminis f.sp.tritici)引起的世界性重要真菌病害,特别严重时可造成小麦绝产。野生二粒小麦易与栽培小麦杂交且含有丰富的抗病资源,具有提高栽培小麦抗病性和适应性的巨大潜力。本研究以野生二粒小麦与小麦杂交产生的渗入系8X44为研究材料,利用Illumina90K芯片和比较基因组学设计开发与小麦抗白粉病基因MLIW101紧密连锁的分子标记,构建抗白粉病基因MLIW101的遗传连锁图谱。结果表明:1、Illumina90K芯片差异探针富集于小麦2B染色体短臂13～15Mb;2、MLIW101定位于分子标记185278与E01C13之间2.6cM的遗传距离内,分别距离185278和E01C13为1.5cM和1.1cM。(本文来源于《第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集》期刊2019-08-11）
陈芳,贾海燕,张晓军,乔麟轶,李欣[8]（2019）在《小麦抗白粉病基因PmCH1357/Pm2a的图位克隆》一文中研究指出白粉病是由禾本科寄生真菌Blumeria graminis f.sp.tritici (Bgt)侵染引起的一种影响小麦产量和品质的世界性病害。小偃麦衍生品系CH1357对白粉病具有较好的苗期与成株抗性,对E09等27个白粉菌株表现为免疫或高抗。本研究采用图位克隆方法对CH1357中抗白粉病基因进行了克隆,使用483个台长29×CH1357的F2:3家系将其抗白粉病基因PmCH1357定位于5DS染色体上,并进一步使用2252个F3:4家系将其限制在526Kb碱基的区段内。在中国春小麦基因组目标区段内只有1个基因TraesCS5D01G044600,在CH1357中该基因序列与前人利用MutChromSeq方法从Ulka/*8Cc中克隆的Pm2a相同,而感病亲本台长29中的等位基因在外显子1中存在7-bp缺失,导致1277个氨基酸中丢失了856个而使NBS-LRR类抗病蛋白失去作用。此外,还从含有Pm2b、Pm2c、PmLX66、PmND399抗病基因的中国小麦地方品种和栽培品种中克隆到了PmCH1357/Pm2a基因序列,这表明Ulka/~*8Cc可能并非Pm2a的唯一来源。利用基于7-bp碱基缺失开发的InDel标记检测了中国的261份微核心种质和164份栽培品种以及美国的70份栽培品种,发现仅有10个品种含有PmCH1357/Pm2a,表型鉴定结果表明新开发的InDel标记可以准确检测育种材料中的PmCH1357/Pm2a基因,且PmCH1357/Pm2a分布较少,可作为现代品种选育的有效抗源。(本文来源于《第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集》期刊2019-08-11）
曲云峰[9]（2019）在《小麦DH51302和石麦26中抗白粉病基因的分子标记分析》一文中研究指出抗小麦白粉病是育种上的一个非常重要的性状。小麦DH51302和石麦26在苗期高抗白粉病,而对于这两个品种中的白粉病抗性来源及抗病基因信息的研究尚未有报道。本研究将DH51302和石麦26分别与高感白粉病的小麦品种中作9504杂交,利用遗传连锁图谱、白粉病多小种鉴定、分子标记连锁分析和660K芯片,对杂交后代F_(2:3)家系进行抗病基因定位和分析,旨在明确DH51302和石麦26中抗白粉病基因的来源,了解目标基因间的关系,避免在育种中重复利用带有相同抗病基因的亲本,为小麦抗白粉病育种的亲本选择和搭配提供科学依据。利用与良星99中Pm52连锁的14个多态性标记分别建立DH51302中抗白粉病基因(PmDH51302)和石麦26中抗白粉病基因(PmSM26)的遗传连锁图谱。遗传连锁图谱显示,白粉病抗病基因PmDH51302和PmSM26均定位在与Pm52相同的遗传区间中。白粉病多小种鉴定结果发现,DH51302和石麦26对13个白粉病菌株(Blumeria graminisf.sp.tritici,Bgt)的反应模式相同,推测两个品种中的抗白粉病基因是一个基因。利用660K芯片对良星99(DH51302的亲本)和济麦22(石麦26的亲本)的2B染色体组成差异进行了分析,结果表明,良星99和济麦22的2B染色体差异较小。与2BL染色体上其他抗白粉病基因连锁标记的分析结果表明,PmDH51302和PmSM26不同于2BL染色体上的其他白粉病抗病基因(例如Pm6、Pm33、Pm51、M1Zec1、MlAB10和Pm64)。以上结果表明,DH51302和石麦26携带相同的白粉病抗病基因Pm52。(本文来源于《哈尔滨师范大学》期刊2019-06-01）
胡经煌[10]（2019）在《小麦地方品种须须叁月黄抗白粉病基因Pm61的精细定位》一文中研究指出小麦白粉病(致病菌Blumeria graminis f.sp.tritici,Bgt)是一种真菌性病害,广泛危害小麦(Triticum aestivum)生产。小麦抗白粉病基因的发掘是提高小麦抗病性的必要条件。地方品种是小麦抗病基因的重要来源。须须叁月黄是来自四川丰都的一个抗白粉病地方品种。本研究利用须须叁月黄与铭贤169和中作9504分别杂交构建遗传群体,采用比较基因组学和BSR-Seq方法开发多态性分子标记,构建高密度遗传连锁图谱,精细定位须须叁月黄的抗白粉病基因。主要研究结果如下:1、小麦主产区采集的46个测试菌株中,须须叁月黄对其中的31个菌株表现抗性。15个测试菌株用于检测和比较Pm61和其它Pm基因的抗谱,与Pm1c的抗性差异最小且仅有4个菌株能够侵染Pm61。其中31个测试菌株用于检测须须叁月黄的抗病反应,须须叁月黄对20菌株表现出抗性,且对北京、山东和江苏等地的白粉病菌株抗性较好,这表明须须叁月黄在一些地区具有利用价值。2、利用比较基因组学,发现和定位一个新的抗白粉病基因Pm61。须须叁月黄×铭贤169和须须叁月黄×中作9504的F_1、F_2和F_(2:3)群体分别接种白粉菌菌株E09和Bgt1进行抗病性遗传分析,发现须须叁月黄的抗病性由一对隐性单基因控制。利用SSR标记分析将其定位于小麦4AL染色体。利用高粱、水稻、粗山羊草、二穗短柄草基因组开展比较基因组分析开发新的EST-SSR标记。须须叁月黄的抗白粉病基因位于SSR标记Xicsx65和Xicsx79之间,是一个新的抗白粉病基因座,被正式命名为Pm61。3、采用BSR-Seq技术加密和丰富Pm61遗传连锁图谱。采用纯合抗病和纯合感病F_(2:3)家系构建抗感混RNA,利用转录组混池测序(BSR-Seq)的方法,在4AL末端的31 Mb区间内富集了80个与抗病性高度相关的候选SNP。在开发的SNP标记中,Xicsn2和Xicsn4与Pm61的遗传距离分别为4.26 cM和0.24 cM,对应中国春参考基因组物理距离为5.34 Mb。4、利用大群体筛选重组体,构建Pm61的精细定位图谱。以须须叁月黄×中作9504构建的5500份F_(2:3)作图群体为材料,构建Pm61基因的精细定位遗传连锁图谱,进一步将Pm61基因精细定位于SSR标记owm104和KASP标记Xicsk13之间的1.0 cM遗传区间内,对应中国春参考基因组上物理区间为693 kb。该区间内共注释到47个编码基因,其中包括9个编码抗病相关蛋白的基因。5、开发分子辅助育种标记。13个KASP标记由BSR-Seq方法产生的多态性SNP标记转化形成,从中筛选了2个多态性KASP标记。利用中国春参考基因组设计964个SSR引物,从中筛选到6个多态性标记。与Pm61紧密连锁的KASP标记Xicsk8和SSR标记owm104可用于Pm61基因的分子标记辅助选择。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-05-01）
小麦抗白粉病基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
Pm12基因来源于拟斯卑尔脱山羊草,高抗所有测试的小麦白粉病菌株,在小麦抗白粉病育种中具有重要应用价值,但晚熟、低产等连锁累赘限制了Pm12的应用,同时由于外源染色体6SS与小麦6BS存在严重的交换抑制,导致传统的图位克隆难以奏效,这也是其他源于小麦外缘种属基因克隆中普遍存在的问题。为解决这一问题,本文利用簇毛麦Pm21基因附近的50个6VS分子标记对携带Pm12的6SS染色体进行鉴定,发现13个标记可以在小麦背景下追踪Pm12,表明6SS和6VS染色体之间存在良好的共线性,推测Pm12可能是Pm21的直系同源基因。利用能导致Pm21丧失抗性的重组病毒BSMV:Pm21as接种WL31 (Pm12),可导致叶片上产生肉眼可见的孢子堆,初步证实Pm21同源基因是Pm12抗性的必需基因。随后,根据Pm21等位基因设计了一对保守的引物,从WL31中获得了一个DNA片段,进而利用TAIL-PCR技术获得两侧序列,组装出一个候选基因Pm12-can,该基因全长7068 bp,编码区序列与Pm21有90.0%的一致性,也编码CC-NBS-LRR蛋白。转基因实验表明,Pm12-can转基因小麦对所测试的22个白粉菌小种都高抗,抗性级别与供体WL31完全一致,但与Pm21存在差异,从而证实Pm12-can就是Pm12基因。接下来,我们利用烟草瞬时表达比较分析了Pm12和Pm21编码的CC结构域的功能,发现PM12的CC、CC-NBS、CC-NBS-LRR (全长蛋白)都能引发细胞死亡;而PM21的CC也可以引发细胞死亡,但CC-NBS、CC-NBS-LRR都不能导致细胞死亡。免疫共沉淀实验证实,PM21的CC能与NBS、LRR互作,而PM12的CC不能与其他结构域产生互作。该结果暗示,尽管Pm12和Pm21基因序列存在一定的保守性,但两者在蛋白质水平和作用机理上存在着重要差异。本研究采用直系同源基因克隆(orthology-based cloning)策略快速获得、证实了Pm12基因,并研究了Pm12和Pm21的进化关系,将加速Pm12基因的育种利用和抗病基因进化关系的理解。同时,本文所用的直系同源基因克隆策略在发掘小麦外缘抗病新基因中具有重要价值,有望快速获得一批具有重要育种价值的抗白粉病新基因资源。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小麦抗白粉病基因论文参考文献
[1].徐志,张英,王胜,姬红丽,倪健英.小麦不同抗白粉病基因及品种在成都平原抗病的有效性[J].麦类作物学报.2019
[2].朱姗颖,高安礼,计健,刘任糠,李淼淼.小麦外源抗白粉病基因Pm12的快速克隆及功能进化研究[C].第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集.2019
[3].姚若男,范亚丽,孙冰晓,邢莉萍,曹爱忠.小麦组织特异抗白粉病基因发掘[C].第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集.2019
[4].贾梦淑,王文瑞,张旭,宋建成,何华纲.小麦品种济麦22中抗白粉病基因的BSR-Seq与突变体测序分析[C].第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集.2019
[5].刘雨佳,王慧芳,穆君怡,解超杰,孙其信.野生二粒小麦来源的抗白粉病基因MlIW6的初定位[C].第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集.2019
[6].邱丽娜,陈欣,李慧芳,王慧芳,王卫东.小麦抗白粉病基因ml3IW125的遗传分析及分子标记定位[C].第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集.2019
[7].颛孙湘溪,张强,邱丽娜,王卫东,刘雨佳.野生二粒小麦来源的抗白粉病基因MLIW101分子标记定位[C].第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集.2019
[8].陈芳,贾海燕,张晓军,乔麟轶,李欣.小麦抗白粉病基因PmCH1357/Pm2a的图位克隆[C].第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集.2019
[9].曲云峰.小麦DH51302和石麦26中抗白粉病基因的分子标记分析[D].哈尔滨师范大学.2019
[10].胡经煌.小麦地方品种须须叁月黄抗白粉病基因Pm61的精细定位[D].中国农业科学院.2019
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