导读:本文包含了细胞内游离钙离子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:离子,血管,内皮,细胞,浓度,己烯,辛伐他汀。
细胞内游离钙离子论文文献综述
龚丽娟,赖晓敏,夏源,王致,王军义[1]（2017）在《氧化应激损伤对内耳毛细胞内游离钙离子和钙调蛋白表达的影响》一文中研究指出目的通过分析氧化应激损伤的内耳毛细胞内游离Ca~(2+)浓度和钙调蛋白(CaM)表达水平,探讨感音性耳聋的氧化应激损伤机制。方法采用不同浓度(50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L)双氧水染毒培养内耳毛细胞,24 h后检测细胞过氧化氢酶(CAT)活性,Fluo-3 AM荧光探针定量检测细胞内Ca~(2+)浓度,免疫荧光法分析CaM表达水平。结果氧化损伤的毛细胞CAT活性明显下降,随着染毒浓度的增加下降更明显(F=689.9,P<0.01);氧化损伤毛细胞游离Ca~(2+)浓度随着染毒浓度的增加而增加(F=716.107,P<0.01);氧化损伤的毛细胞CaM表达水平明显增加,50μmol/L和100μmol/L H_2O_2染毒组随浓度增加表达增强,但200μmol/L H_2O_2染毒组表达水平有所回落(F=732.727,P<0.01)。结论氧化应激损伤导致毛细胞内游离Ca~(2+)浓度和CaM表达增加诱发细胞凋亡是多类型感音性耳聋的重要发病机制,严重的氧化应激损伤可抑制细胞CaM表达。(本文来源于《中国工业医学杂志》期刊2017年01期）
黄汉辉,郑师明,荆冬冬,刘少志,梁颖[2]（2015）在《替米沙坦对血管紧张素Ⅱ所致血管内皮细胞游离钙离子的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对细胞钙库的应激效应及替米沙坦对此的拮抗作用。方法:预防性实验分:正常对照组、AngⅡ0.1μmol·L~(-1)组和替米沙坦60,300和1000μg·L~(-1)预处理组;治疗性实验分为:正常对照组、AngⅡ0.1μmol·L~(-1)组和AngⅡ+替米沙坦60,300和1000μg·L~(-1)组。分别检测各组试验前胞内钙离子浓度,记为0h。体外培养的人大动脉血管内皮细胞预防性给予替米沙坦60,300和1000μg·L~(-1)培育30min后,加入AngⅡ0.1μmol·L~(-1);或AngⅡ0.1μmol·L~(-1)培育30min后,再加入替米沙坦60,300和1000μg·L~(-1),分别于共同作用0.5,2,8和24h采用激光共聚焦扫描显微镜成像法检测胞浆游离钙离子浓度。结果:预防性实验:与正常对照组相比,替米沙坦60,300和1000μg·L~(-1)作用细胞30min对胞浆游离钙离子浓度无明显影响;加入AngⅡ0.1μmol·L~(-1)后,胞浆游离钙离子浓度立即(0h)显着升高,均显着高于正常对照组(P<0.05),但显着低于AngⅡ组,并且替米沙坦预处理浓度越高抑制作用越强(P<0.05)。作用时间对此无影响。治疗性实验:AngⅡ0.1μmol·L~(-1)先诱导30min后,再加入替米沙坦60μg·L~(-1)对升高的胞浆游离钙离子浓度无抑制作用;替米沙坦300μg·L~(-1)作用2h、或替米沙坦1000μg·L~(-1)作用0.5h才显示其抑制作用(P<0.05),但均显着高于同一时间点的正常对照组。替米沙坦的作用时间对此无影响。结论:AngⅡ能诱导内质网钙库向胞浆释放游离钙离子,而替米沙坦能有效拮抗AngⅡ对内质网的应激作用及促使胞浆游离钙离子重新被内质网重吸收。预防性的提前给予替米沙坦的拮抗作用较治疗性给予的拮抗作用显着。(本文来源于《2016年广东省药师周大会论文集》期刊2015-12-19）
罗进芳,朱瑞丽,易浪,董燕,周华[3]（2015）在《青藤碱作用于a7nAChR对巨噬细胞游离钙离子和JAK2/STAT3活化的调节作用》一文中研究指出研究背景:烟碱型乙酰胆碱受体α7(α7n ACh R,简称α7)是胆碱能抗炎通路中发挥关键作用的受体,属配体门控离子通道受体。青藤碱(sinomenine,SIN)是中药青风藤的主要活性成分,具有抗炎、免疫抑制、镇痛等多种生物活性。本实验室前期研究揭示青藤碱对LPS刺激的巨噬细胞分泌TNF-α、IL-6及NF-κB活化的抑制作用可被选择性α7受体拮抗剂α银环蛇毒素(α-BTX)以及α7 si RNA显着抑制,提示α7n ACh R是SIN发挥抗炎作用的关键靶点。目的 :探讨青藤碱作用于α7对巨噬细胞游离Ca2+和JAK2/STAT3信号通路的调节作用,进一步阐明青藤碱靶向α7的抗炎机制。方法:采用小鼠巨噬细胞系RAW264.7,以脂多糖(LPS)诱导细胞炎症模型,给予青藤碱(SIN)和烟碱(Nic)干预,观察α7拮抗剂美加明(Mec)和α-BTX对SIN和Nic作用的影响。以ELISA法检测细胞分泌TNF-α和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的变化,荧光显微镜观察细胞在无Ca2+环境下胞内Ca2+的变化;观察JAK2特异性的抑制剂AG490对分泌TNF-α的影响;Western blot检测STAT3、P-STAT3蛋白的表达。结果 :SIN和Nic均能明显抑制LPS刺激下RAW264.7细胞分泌TNF-α与MCP-1(P<0.05),无Ca2+环境下LPS刺激致胞内游离Ca2+明显增加,SIN和Nic均可明显降低游离Ca2+,拮抗剂能抑制SIN和Nic的上述作用。AG490能抑制SIN和Nic对TNF-α的抑制作用,SIN和Nic能增加P-STAT3蛋白,但不影响STAT3蛋白,拮抗剂能抑制SIN和Nic的作用。结论 :SIN和Nic作用于α7n ACh R抑制巨噬细胞分泌TNF-α和MCP-1,抑制胞内钙库释放Ca2+,并激活JAK2/STAT3信号通路发挥抗炎作用。(本文来源于《第十届全国免疫学学术大会分会场交流报告（二）》期刊2015-11-14）
黄汉辉,郑师明,荆冬冬,刘少志,梁颖[4]（2015）在《替米沙坦对血管紧张素Ⅱ所致血管内皮细胞游离钙离子的抑制作用》一文中研究指出目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对细胞钙库的应激效应及替米沙坦对此的拮抗作用。方法预防性实验分组:正常对照组、AngⅡ0.1μmol/L组和替米沙坦60、300、1000μg/L预处理组;治疗性实验分组:正常对照组、AngⅡ0.1μmol/L组和AngⅡ+替米沙坦60、300、1000μg/L组。分别检测各组试验前胞内钙离子浓度,记为0 h。体外培养的人大动脉血管内皮细胞预防性给予替米沙坦60、300、1000μg/L培育30 min后,加入AngⅡ0.1μmol/L;或AngⅡ0.1μmol/L培育30 min后,再加入替米沙坦60、300、1000μg/L,分别于共同作用0.5、2、8和24 h采用激光共聚焦扫描显微镜成像法检测胞浆游离钙离子浓度。结果预防性实验:与正常对照组相比,替米沙坦60、300、1000μg/L作用细胞30 min对胞浆游离钙离子浓度无明显影响,加入AngⅡ0.1μmol/L后,胞浆游离钙离子浓度立即(0 h)显着升高,均显着高于正常对照组(P<0.05),但显着低于AngⅡ组,并且替米沙坦预处理浓度越高抑制作用越强(P<0.05),作用时间对此无影响。治疗性实验:AngⅡ0.1μmol/L先诱导30 min后,再加入替米沙坦60μg/L对升高的胞浆游离钙离子浓度无抑制作用;替米沙坦300μg/L作用2 h或替米沙坦1000μg/L作用0.5 h才显示其抑制作用(P<0.05),但均显着高于同一时间点的正常对照组。替米沙坦的作用时间对此无影响。结论 AngⅡ能诱导内质网钙库向胞浆释放游离钙离子,而替米沙坦能有效拮抗AngⅡ对内质网的应激作用及促使胞浆游离钙离子重新被内质网重吸收。预防性给予替米沙坦的拮抗作用较治疗性给予的拮抗作用显着。(本文来源于《中国医药导报》期刊2015年03期）
张镟,蒋学武,李建宏,段守兴,马廉[5]（2014）在《己烯雌酚染毒对小鼠睾丸引带细胞纤维肌动蛋白和游离钙离子浓度的影响》一文中研究指出目的通过检测己烯雌酚(diethylstilbestrol,DES)对小鼠睾丸引带细胞纤维肌动蛋白(F-actin)和游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,从细胞水平探讨外源性雌激素对小鼠睾丸引带细胞收缩功能的影响及其可能机制。方法将小鼠睾丸引带细胞分别培养于终浓度为0(溶剂对照)、0.01、0.10、1.00、10.00μg/ml的含DES无血清培养基中24 h。采用细胞免疫荧光法检测细胞F-actin的表达情况,采用共聚焦激光扫描显微镜检测细胞[Ca2+]i的变化。结果经DES处理后的小鼠睾丸引带细胞质周边的肌动蛋白丝模糊,细胞内出现明显粗壮的束状纤维,结构紊乱。与溶剂对照组比较,各浓度DES染毒小鼠睾丸引带细胞内[Ca2+]i均较高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着DES染毒浓度的升高,小鼠睾丸引带细胞内[Ca2+]i呈上升趋势。结论除传统的雌激素核受体介导的信号传导途径外,DES还可能通过非基因调控信号途径快速增加细胞内钙离子浓度,使由F-actin组成的纤维排列紊乱,并可能导致睾丸引带细胞结构紊乱,收缩功能减弱。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2014年02期）
王健,庞军涛[6]（2014）在《不同剂量辛伐他汀对慢性心房重构犬心房肌细胞内游离钙离子浓度的影响》一文中研究指出目的探讨不同剂量辛伐他汀剂量对慢性心房心动过速所致心房重构犬心房肌细胞内游离钙离子(Ca2+)浓度的影响。方法将28只健康杂种犬随机分为对照组、起搏组、干预1组及干预2组,每组各7只。起搏组、干预组利用快速心房起搏(ATP)建立慢性心房重构模型,干预组ATP前5 d始分别给予口服辛伐他汀10 mg/d(干预1组)和60 mg/d(干预2组)。用激光共聚焦显微镜技术,以Flou-3/AM作为钙指示剂,测定四组犬心房肌细胞内游离Ca2+浓度。结果起搏组犬心房肌细胞内游离Ca2+浓度(162)较干预1组(140)、对照组(109)及干预2组(118)均有显着增高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);干预2组犬心房肌细胞内游离Ca2+浓度明显低于干预1组(P<0.05),与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论大剂量辛伐他汀能更有效抑制慢性心房重构犬心房肌细胞内钙超载。(本文来源于《中国医药导报》期刊2014年03期）
李哲,赵砚丽,杨宾侠[7]（2013）在《氯胺酮对兔离体气管平滑肌细胞内游离钙离子浓度的影响》一文中研究指出目的观察氯胺酮对兔离体气管平滑肌细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响及其机制。方法采用酶解方法获得兔的气管平滑肌细胞。用钙敏荧光探针FLuo-3/AM标记细胞。将标记好的细胞随机分为氯胺酮组(A组)、氯胺酮+2-氨乙基硼酸二苯酯(2-APB)组(B组)和氯胺酮+斯里兰卡肉桂碱(RyD)组(C组)。每组再均分为叁份,加入氯胺酮浓度分别为0、100和1 000μM。激光共聚焦显微镜下记录各组的[Ca2+]i。结果与氯胺酮为0μM时比较,氯胺酮为1 000μM时A、C组[Ca2+]i明显降低(P<0.05)。与A组比较,氯胺酮为0、100μM时B、C组[Ca2+]i均明显降低,氯胺酮为1 000μM时C组[Ca2+]i也明显降低(P<0.05)。结论 100μM氯胺酮对气管平滑肌[Ca2+]i无影响,1 000μM氯胺酮可以明显降低气管平滑肌[Ca2+]i。氯胺酮降低[Ca2+]i可能与其抑制内质网1,4,5-叁磷酸肌醇(IP3)通路有关,与内质网兰诺定通路无关。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2013年11期）
李玲,赵康峰,李毅民,白雪涛[8]（2013）在《全氟辛酸对大鼠星形胶质细胞内游离钙离子的影响》一文中研究指出目的探讨全氟辛酸(perfluorooctanoic acid,PFOA)对新生大鼠星形胶质细胞(astrocytes,As)内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响。方法星形胶质细胞取材于新生24 h内清洁级Wistar大鼠。传代细胞达到80%融合时进行染毒(PFOA终浓度分别为0、50、100、200、500μmol/L)。以Fura-2/AM荧光探针法测定PFOA染毒1、2、3 h后星形胶质细胞内的([Ca2+]i)。结果星形胶质细胞内的[Ca2+]i随着PFOA剂量的增加和染毒时间的延长而增加,染毒1 h时500μmol/L剂量组星形胶质细胞内的[Ca2+]i为353.57 nmol/L,染毒2 h时达到528.37 nmol/L,均高于对照组(161.86、155.03 nmol/L),差异均有统计学意义(P<0.01)。当染毒3 h时,50、100、200、500μmol/L剂量组星形胶质细胞内的[Ca2+]i分别为320.93、396.43、601.26、476.20 nmol/L,均显着高于对照组(164.62 nmol/L)(P<0.01),同时也显着高于相同剂量染毒1 h的[Ca2+]i(P<0.01)。结论 PFOA可通过增加新生大鼠星形胶质细胞内[Ca2+]i而影响中枢神经系统钙平衡。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2013年06期）
李志强,李小波,石星星,尹柏双,范宏刚[9]（2013）在《赛拉嗪麻醉对大鼠大脑皮质神经细胞游离钙离子浓度的影响》一文中研究指出为了研究赛拉嗪麻醉对大鼠大脑皮质神经细胞游离钙离子浓度的影响,将15只SD大鼠在无菌条件下处死,分离脑组织、制备脑神经细胞悬液,分为对照组、KCl组、赛拉嗪低剂量组和赛拉嗪高剂量组。用Fluo-3/AM负载,除对照组外其他组使用50mmol/L的KCl刺激,药物组加入药物,然后用流式细胞仪检测钙离子荧光强度。结果显示,对照组荧光强度最低,赛拉嗪低剂量组较KCl组显着增加(P<0.05),赛拉嗪高剂量组较KCl组极显着增加(P<0.01)。结果表明,Ca2+是赛拉嗪全麻作用的主要靶位之一,而且其中枢抑制效应与增加神经细胞内[Ca2+]i有关。(本文来源于《中国兽医杂志》期刊2013年04期）
周慧,汪溪洁,翁志洁,李建其,马璟[10]（2013）在《抗抑郁新化合物SIPI-C和SIPI-F对PC12细胞内游离钙离子浓度的影响》一文中研究指出目的研究抗抑郁新化合物SIPI-C和SIPI-F对PC12细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,初步探讨其神经毒性的机制。方法 接种PC12细胞于经胶原Ⅰ包被的培养皿,加入钙离子荧光探针Fluo-3/AM染色后,用激光共聚焦显微镜分别记录①有钙外液中,10μmo.lL-1的SIPI-A,B,C和F对PC12细胞[Ca2+]i的影响;②有钙外液中,1,10和100μmol.L-1的SIPI-C和SIPI-F对[Ca2+]i的影响;③有钙外液中,硝苯地平10μmo.lL-1对10μmo.lL-1的SIPI-C或SIPI-F作用的影响;④无钙细胞外液中,10μmo.lL-1SIPI-C和SIPI-F对[Ca2+]i的影响。结果 有钙外液中,SIPI-A 10μmol.L-1给药后[Ca2+]i下降,10μmol.L-1的SIPI-B,SIPI-C和SIPI-F分别使[Ca2+]i增加27%(P<0.05),84%(P<0.05)和87%(P<0.01);SIPI-C和SIPI-F明显升高[Ca2+]i;同时给予SIPI-C 10μmol.L-1和硝苯地平10μmo.lL-1或SIPI-F 10μmo.l L-1和硝苯地平10μmo.lL-1,给药后荧光强度立即上升达到峰值,随后下降,[Ca2+]i分别增加24%和15%(P<0.05)。在无钙外液中,SIPI-C和SIPI-F 10μmo.lL-1分别使[Ca2+]i增加16%和18%(P<0.01)。结论 抗抑郁化合物SIPI-C和SIPI-F可以引起PC12细胞中[Ca2+]i显着增加,此影响可能与其神经毒性有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2013年02期）
细胞内游离钙离子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对细胞钙库的应激效应及替米沙坦对此的拮抗作用。方法:预防性实验分:正常对照组、AngⅡ0.1μmol·L~(-1)组和替米沙坦60,300和1000μg·L~(-1)预处理组;治疗性实验分为:正常对照组、AngⅡ0.1μmol·L~(-1)组和AngⅡ+替米沙坦60,300和1000μg·L~(-1)组。分别检测各组试验前胞内钙离子浓度,记为0h。体外培养的人大动脉血管内皮细胞预防性给予替米沙坦60,300和1000μg·L~(-1)培育30min后,加入AngⅡ0.1μmol·L~(-1);或AngⅡ0.1μmol·L~(-1)培育30min后,再加入替米沙坦60,300和1000μg·L~(-1),分别于共同作用0.5,2,8和24h采用激光共聚焦扫描显微镜成像法检测胞浆游离钙离子浓度。结果:预防性实验:与正常对照组相比,替米沙坦60,300和1000μg·L~(-1)作用细胞30min对胞浆游离钙离子浓度无明显影响;加入AngⅡ0.1μmol·L~(-1)后,胞浆游离钙离子浓度立即(0h)显着升高,均显着高于正常对照组(P<0.05),但显着低于AngⅡ组,并且替米沙坦预处理浓度越高抑制作用越强(P<0.05)。作用时间对此无影响。治疗性实验:AngⅡ0.1μmol·L~(-1)先诱导30min后,再加入替米沙坦60μg·L~(-1)对升高的胞浆游离钙离子浓度无抑制作用;替米沙坦300μg·L~(-1)作用2h、或替米沙坦1000μg·L~(-1)作用0.5h才显示其抑制作用(P<0.05),但均显着高于同一时间点的正常对照组。替米沙坦的作用时间对此无影响。结论:AngⅡ能诱导内质网钙库向胞浆释放游离钙离子,而替米沙坦能有效拮抗AngⅡ对内质网的应激作用及促使胞浆游离钙离子重新被内质网重吸收。预防性的提前给予替米沙坦的拮抗作用较治疗性给予的拮抗作用显着。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞内游离钙离子论文参考文献
[1].龚丽娟,赖晓敏,夏源,王致,王军义.氧化应激损伤对内耳毛细胞内游离钙离子和钙调蛋白表达的影响[J].中国工业医学杂志.2017
[2].黄汉辉,郑师明,荆冬冬,刘少志,梁颖.替米沙坦对血管紧张素Ⅱ所致血管内皮细胞游离钙离子的抑制作用[C].2016年广东省药师周大会论文集.2015
[3].罗进芳,朱瑞丽,易浪,董燕,周华.青藤碱作用于a7nAChR对巨噬细胞游离钙离子和JAK2/STAT3活化的调节作用[C].第十届全国免疫学学术大会分会场交流报告（二）.2015
[4].黄汉辉,郑师明,荆冬冬,刘少志,梁颖.替米沙坦对血管紧张素Ⅱ所致血管内皮细胞游离钙离子的抑制作用[J].中国医药导报.2015
[5].张镟,蒋学武,李建宏,段守兴,马廉.己烯雌酚染毒对小鼠睾丸引带细胞纤维肌动蛋白和游离钙离子浓度的影响[J].环境与健康杂志.2014
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[7].李哲,赵砚丽,杨宾侠.氯胺酮对兔离体气管平滑肌细胞内游离钙离子浓度的影响[J].临床麻醉学杂志.2013
[8].李玲,赵康峰,李毅民,白雪涛.全氟辛酸对大鼠星形胶质细胞内游离钙离子的影响[J].环境与健康杂志.2013
[9].李志强,李小波,石星星,尹柏双,范宏刚.赛拉嗪麻醉对大鼠大脑皮质神经细胞游离钙离子浓度的影响[J].中国兽医杂志.2013
[10].周慧,汪溪洁,翁志洁,李建其,马璟.抗抑郁新化合物SIPI-C和SIPI-F对PC12细胞内游离钙离子浓度的影响[J].中国药理学与毒理学杂志.2013
论文知识图
