导读:本文包含了木犀草素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:木犀,线粒体,凋亡,复合物,磷脂,定量分析,心力衰竭。
木犀草素论文文献综述
白小慧,杜芳艳,陈娟,李霄,高立国[1]（2019）在《木犀草素在纳米NiO_x/单壁碳纳米管修饰玻碳电极上的电化学行为》一文中研究指出采用电沉积法结合表面滴涂法制备了纳米氧化镍/单壁碳纳米管修饰玻碳电极(NiO_x/SWCNTs/GCE),通过循环伏安法、扫描电子显微镜对修饰电极进行了表征,运用方波伏安法和循环伏安法研究了木犀草素在NiO_x/SMWCNTs/GCE修饰电极上的电化学行为。结果表明,电极表面纳米氧化镍和单壁碳纳米管的存在对木犀草素具有良好的电催化活性,电极稳定性高,表面可以更新。在pH 2.8±0.2的伯瑞坦-罗宾森缓冲溶液中,木犀草素在NiO_x/SWCNTs/GCE修饰电极上的氧化、还原峰电位均负移,峰电流明显增加,据此,建立了测定木犀草素的方法。在-0.2～0.6 V电位区间内,在方波伏安曲线上的还原峰电位E为0.43 V,峰电流I木犀草素浓度在2.4×10~(-6)～1.0×1.0~(-10) mol/L范围内与电位有良好的线性关系,线性回归方程为I=5.39×10~6c+4.171 6,R~2=0.999,检出限(3S/N)为3.4×10~(-11) mol/L,此方法用于砂珍棘豆中木犀草素含量的测定。样品回收率为98.69%～104.40%,相对标准偏差为1.05%～1.37%。(本文来源于《化学世界》期刊2019年12期）
高宇梦,周平容,万娅,唐章奉,康超[2]（2019）在《光谱仪器二阶校正实例——在存在干扰的紫苏子中直接测定木犀草素》一文中研究指出目前,一些分析仪器仍然存在选择性不足的难题。但是,仪器分析教材对定量分析方法的讲述基本停留于单变量分析,其不能克服干扰。本研究工作选取在存在干扰的紫苏子中直接测定木犀草素的难题,基于光谱仪器结合实验梯度构建二阶校正实例,将分析物信号与干扰信号进行数学分离,实现完全选择性,进而直接测定分析物。本工作预期可以为仪器分析教材和课程教学改革提供一个有趣的二阶校正实例。(本文来源于《科技创新与应用》期刊2019年34期）
张雪燕,李蕾蕾,石晓丽,霍峻锋,刘晓洁[3]（2019）在《木犀草素对喉癌Hep2细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究木犀草素对喉癌Hep2细胞凋亡的影响及相关的作用机制。方法:磺酰罗丹明B(SRB)染色法检测0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0、64.0和128.0μmol/L木犀草素作用24、48、72 h后Hep2细胞存活率;Hep2细胞分别用0、10、20和40μmol/L木犀草素处理,流式细胞术检测各组Hep2细胞凋亡情况,Hoechst染色检测Hep2细胞中凋亡小体,Western blot实验检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Bid的表达。结果:木犀草素呈时间浓度依赖性地抑制Hep2细胞存活(P<0.001)。木犀草素可以促进Hep2细胞的凋亡,诱导Hep2细胞产生凋亡小体,且能明显上调Bax、Bid蛋白的表达,降低Bcl-2蛋白的表达(P均<0.001)。结论:木犀草素通过上调Bax、Bid蛋白的表达和降低Bcl-2蛋白的表达诱导Hep2细胞的凋亡。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
邹华,王颖,秦晓宇,张宝辉[4]（2019）在《木犀草素通过抗氧化应激和抑制COX-2信号通路抑制哮喘幼鼠气道炎症》一文中研究指出目的探讨木犀草素对哮喘幼鼠的防治作用及可能机制。方法 36只BALB/c幼鼠,雌雄不限,随机分为对照组、哮喘组和木犀草素组,卵蛋白致敏的方法制备哮喘幼鼠模型。最后一次激发后24h,处死大鼠后取肺组织,HE染色观察各组幼鼠肺组织病理学改变;取大鼠血清检测SOD、MDA、GSH-Px及T-AOC变化;采用实时PCR和Western-blot法检测各组幼鼠肺组织COX-2、PGE2、TNF-α及IL-1βmRNA和蛋白表达。结果与对照组相比,哮喘组幼鼠气道上皮组织结构紊乱,肺内可见大量炎性细胞浸润,木犀草素明显减轻哮喘幼鼠肺内炎性浸润,降低哮喘幼鼠血清MDA含量,上调SOD、GSH-Px、T-AOC水平,下调哮喘幼鼠肺组织COX-2、PGE2、TNF-α及IL-1β的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论木犀草素减轻哮喘幼鼠气道炎症,与其抗氧化应激和抑制COX-2信号通路相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年06期）
张冉,罗美岭,张琪,张天虹[5]（2019）在《HPLC法同时测定大鼠血浆中白藜芦醇与木犀草素的含量》一文中研究指出目的建立一种可同时测定大鼠血浆中白藜芦醇与木犀草素的HPLC法,并用于白藜芦醇-木犀草素双磷脂复合物在大鼠体内药动学行为的研究。方法采用Ecosil C_(18)色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm)为固定相,流动相为甲醇-0.2%磷酸水溶液(体积比为66∶34),流速为1 mL·min~(-1),检测波长为335 nm。通过乙酸乙酯液-液萃取法处理血浆,测定叁只大鼠灌胃给予白藜芦醇-木犀草素双磷脂复合物后于不同时刻下血浆中白藜芦醇与木犀草素的质量浓度。测定结果以DAS2.0软件处理,得到白藜芦醇-木犀草素双磷脂复合物在大鼠体内的药动学参数。结果白藜芦醇与木犀草素分别在10.0～2 000μg·L~(-1)和20.0～4 000μg·L~(-1)内线性关系良好,两者定量下限分别为10.0μg·L~(-1)和20.0μg·L~(-1),准确度(RE)均在-4.2%～9.7%之间,日内、日间精密度(RSD)均小于13%,提取回收率均在86.9%～94.3%之间。结论该方法可作为同时测定大鼠血浆中白藜芦醇与木犀草素质量浓度的方法,为探讨白藜芦醇-木犀草素双磷脂复合物在大鼠体内的药动学行为提供方法依据。(本文来源于《沈阳药科大学学报》期刊2019年10期）
倪琳,郭晓强,魏学冰[6]（2019）在《HPLC法测定北败酱药材及其制剂中绿原酸、木犀草素的含量》一文中研究指出目的建立不同产地北败酱药材及其制剂"妇可靖胶囊"中抗菌、抗病毒类有效成分绿原酸、木犀草素的含量研究方法。方法采用HPLC法对不同产地北败酱药材及其制剂"妇可靖胶囊"中主要成分绿原酸、木犀草素进行定量分析。色谱柱:CAPCELL PAK C_(18)(4.6mm×250mm,5μm);流动相:乙腈-0.4%磷酸(10∶90)、乙腈(A)-0.5%冰醋酸(B)梯度洗脱。结果绿原酸、木犀草素在13.9875～139.8748ng、2.6313～32.8912ng范围内均呈良好的线性关系,平均回收率为96.04%、95.79%,RSD为0.82%、0.77%(n=6)。结论方法准确可靠,专属性强,结果稳定,重现性好,可有效控制制剂质量。(本文来源于《海峡药学》期刊2019年10期）
曲国欣,纪志华,付昆,曲华毅,吴岳嵩[7]（2019）在《木犀草素通过调节PI3K/AKT/NF-κB信号通路对骨肉瘤U2OS细胞EMT转化和细胞生物学行为的影响》一文中研究指出目的:探讨木犀草素通过调节磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/核转录因子-kappa B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B/nuclear factor-kappaB,PI3K/AKT/NF-κB)信号通路对骨肉瘤U2OS细胞(epithelial-mesenchymal transition,EMT)作用的分子机制。方法:采用不同浓度的木犀草素(10、20、40μmol/L)处理U2OS细胞,MTT法检测木犀草素对U2OS细胞增殖的影响;Transwell实验检测木犀草素对U2OS细胞迁移的作用;qPCR检测木犀草素对Bax、Bcl-2、Caspase-2 mRNA表达的影响;Western blot检测木犀草素对p-PI3K、p-AKT、p-IKK、NF-κB等PI3K/AKT/NF-κB途径相关蛋白表达的影响;免疫荧光检测木犀草素对EMT相关蛋白E-cadherin、vimentin表达的影响。结果:木犀草素可明显抑制U2OS细胞增殖(P<0.05),且具有时间-浓度依赖性;同时,可以显着抑制U2OS细胞的迁移(P<0.05);可以上调U2OS细胞内Bax、Caspase-2 mRNA表达水平(P<0.05),下调Bcl-2 mRNA表达水平(P<0.05);明显降低U2OS细胞内p-PI3K、p-AKT、p-IKK、NF-κB蛋白表达(P<0.05),同时显着抑制E-cadherin、vimentin蛋白表达(P<0.05)。结论:木犀草素可能通过抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路活化从而发挥抑制U2OS细胞增殖、迁移和EMT转化作用。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年21期）
刘昕,林琳,倪雅娟,魏瑾,张超英[8]（2019）在《木犀草素可减轻异丙肾上腺素诱导的心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体的损伤》一文中研究指出目的探讨木犀草素(Lu)对异丙肾上腺素诱导的心力衰竭(HF)大鼠心肌细胞线粒体损伤的影响。方法 30只雄性(6～7周)SD大鼠随机分为对照组、模型组(HF)和Lu干预组(HF+Lu),各组10例。HF组和HF+Lu组大鼠给予异丙肾上腺素50 mg/(kg·d)腹腔注射建立HF模型,对照组给予等量生理盐水腹腔注射。注射药物同时HF+Lu组大鼠给予Lu 50 mg/(kg·d)灌胃(体积3 ml),对照组和HF组给予50 g/L羧甲基纤维素钠3 ml灌胃,均干预10 d。第11天行超声心动图检测大鼠心脏功能[左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室收缩末期内径(LVEDs)及左室舒张末期内径(LVEDd)],透射电镜观察心肌线粒体超微结构改变,荧光酶标仪检测心肌细胞线粒体膜电位(MMP)、琥珀酸脱氢酶(SDH)及细胞色素C氧化酶(COX)活性;RT-PCR法检测凋亡相关基因Bax、caspase3、caspase9 mRNA的表达。应用SPSS 19.0统计软件分析数据。结果超声心动图结果显示,与对照组比较,HF组大鼠LVEF[(68.0±3.1)%和(86.0±4.5)%,P=0.023]、LVFS[(32.0±3.7)%和(43.0±2.5)%,P=0.002]均明显降低,LVEDs[(4.10±0.29)和(3.20±0.27)mm,P=0.010]、LVEDd[(7.10±0.34)和(5.87±0.35)mm,P=0.034]均明显增加,差异具有统计学意义。与HF组相比,HF+Lu组大鼠LVEF[(78.0±5.8)%和(68.0±3.1)%,P=0.028]及LVFS[(39.0±1.5)%和(32.0±3.7)%,P=0.006]均明显增加,而LVEDs[(3.40±0.23)和(4.10±0.29)mm,P=0.043]及LVEDd[(5.65±0.21)和(7.10±0.34)mm,P=0.019]均明显降低,差异亦有统计学意义。透射电镜下可见,对照组大鼠心肌线粒体结构清楚完整,Z线清晰,粗细肌丝排列整齐、有序,形状多为圆形或椭圆形。HF组大鼠心肌线粒体肿胀、大小不均一,膜完整性破坏,嵴断裂或溶解,空泡形成;与HF组比较,HF+Lu组大鼠心肌线粒体损伤明显减轻,嵴尚清晰,膜完整性较好,无空泡。与对照组比较,HF组大鼠MMP、SDH及COX活性显着降低(P<0.05),凋亡相关基因Bax、caspase3及caspase9 mRNA表达显着增高(P<0.05);与HF组比较,HF+Lu组大鼠心肌MMP、COX、SDH活性显着增加(P<0.05),Bax、caspase3及caspase9 mRNA表达显着降低(P<0.05)。结论 Lu可通过减轻异丙肾上腺素诱导的HF大鼠心肌线粒体损伤及凋亡,发挥心肌保护作用。(本文来源于《中华老年多器官疾病杂志》期刊2019年09期）
孙霁寒[9]（2019）在《木犀草素对高脂血症SD大鼠的降脂作用及初步机制研究》一文中研究指出目的研究木犀草素对高脂血症SD大鼠的降脂作用并初步探讨可能的机制,为木犀草素进一步的开发和利用提供实验依据。方法 40只雄性SD大鼠造模成功后分为正常对照组、模型对照组、辛伐他汀对照组和木犀草素干预组。正常对照组与模型对照组按10ml/kg灌胃0.5%的羧甲基纤维素钠(CMC)溶液,木犀草素干预组按50mg/kg灌胃木犀草素,辛伐他汀对照组按10mg/kg灌胃辛伐他汀,干预6周后股动脉取血并处死:(1)取肝脏、睾周脂肪、肾周脂肪、肠系膜脂肪、腹膜后脂肪并称重,估算肝系数、体脂率,取部分睾周脂肪进行HE染色,检测血脂四项(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、载脂蛋白(Apo-A1、Apo-B)。(2)取部分肝脏进行HE染色,检测血清肝功能指标(AST、ALP、ALT),检测肝抗氧化指标(SOD、GSH-Px、MDA、CAT),检测肝脏中脂质合成有关酶(FAS、DGAT、HMG-CoA)和脂质分解代谢有关酶(FAβO、HL、CYP7A)。结果 (1)模型对照组相比于正常对照组,体重等一般性指标和TC、TG、LDL-C明显升高,HDL-C、Apo-A1明显降低(P﹤0.05),脂肪细胞普遍增大;与模型对照组相比,木犀草素干预组和辛伐他汀对照组体重、肝系数、体脂率、TC、TG、LDL-C明显降低(P﹤0.05),辛伐他汀对照组肝湿重显着降低(P﹤0.01),脂肪细胞横截面积降低且逐渐均一。(2)与正常对照组相比,模型对照组肝脏出现大量空泡样脂滴且血清AST、ALP、ALT明显提高(P﹤0.05),肝CAT明显降低且MDA明显升高(P﹤0.05),肝FAS、DGAT和HMG-CoA还原酶显着提高且FAβO、HL、CYP7A显着降低(P﹤0.01);与模型对照组相比,木犀草素干预组和辛伐他汀对照组肝脏内脂滴变小,肝窦结构逐渐清晰,血清ALP、ALT明显降低(P﹤0.05),肝CAT明显升高且MDA显着降低(P﹤0.05),肝FAS、DAGT、HMG-CoA明显降低且FAβO、HL、CYP7A明显升高(P﹤0.05);与辛伐他汀对照组相比,肝HMG-CoA显着降低且CYP7A显着提高(P﹤0.01)。结论木犀草素对高脂血症SD大鼠的血脂、脂肪细胞、肝脏脂肪变性、肝功能等有改善作用,其初步机制可能与抗氧化水平和脂质代谢相关酶有关,可进一步研究和开发作为新型降脂的天然植物化学物。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
付凌萌,王少康,孙桂菊[10]（2019）在《木犀草素活性功能研究进展》一文中研究指出目的目前诸多临床药物因其副作用而应用受限,故具有天然药效的植物生物活性成分起到越来越重要的作用。木犀草素是植物中常见的黄酮类化合物,因诸多活性功能而具有药用价值,本文旨在搜集木犀草素的活性功能及分子机制为其临床应用提供一定的理论依据。方法用论文检索工具Web of science、Pubmed、中国知网、万方回顾木犀草素活性功能及其可能的分子机制。结果木犀草素的活性功能主要有抗炎、抗氧化、抗肿瘤、神经保护作用。木犀草素的抗炎作用一方面通过调节炎症介质,抑制IL-1β,IL-2,IL-6,IL-8,IL-12,IL-17,HMGB1,TNF-α和IFN-β并增加IL-10等细胞因子(急性和慢性炎症的关键调节剂)水平或抑制趋化因子;另一方面是改变NF-κB、MAPK、Nrf-2信号通路。木犀草素可通过减少细胞内活性氧(ROS)的产生,上调HO-1的表达,或激活Nrf2/MAPK信号通路,促进抗氧化酶如SOD、过氧化氢酶(CAT)等表达的同时降低丙二醛(MDA)水平显示出一定的抗氧化作用。抗肿瘤作用明显,主要通过是抑制细胞增殖,阻滞细胞周期,促进细胞凋亡。木犀草素对与氧化应激相关的神经退行性疾病的有潜在干预作用,主要体现在对癫痫的治疗和认知功能的改善。其可以通过恢复脂质过氧化反应标志物GSH水平,降低脂质过氧化产物MDA水平,抑制氧化应激从而对癫痫有潜在治疗作用。还可阻止TNF-α和IL-1β,IL-6等细胞因子和MDA的增加,提高SOD和GPx的活性,抑制小胶质细胞过度活化和星形胶质细胞增生,改善学习和短期记忆功能障碍。以及通过调节胆碱能系统和抗氧化系统来改善认知障碍。结论作为常见的天然黄酮类化合物,木犀草素广泛的活性功能对人类健康意义重大。通过回顾发现木犀草素不仅可以抗炎、抗氧化,减少炎症因子和过量的活性氧对机体造成的损伤,保护正常的组织和细胞,还可以通过抑制肿瘤细胞增殖促进其凋亡达到抗肿瘤作用,也通过抗氧化抗炎作用保护神经系统,减少神经病变的发生、改善记忆力、提高认知功能。随着研究的深入,很多活性功能已经能从分子机制水平进行解释,但是研究大部分都是在体外进行,体内实验研究很少。因此,需要进一步探索木犀草素在体内的作用及机制,为其临床应用提供坚实的理论依据。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
木犀草素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目前,一些分析仪器仍然存在选择性不足的难题。但是,仪器分析教材对定量分析方法的讲述基本停留于单变量分析,其不能克服干扰。本研究工作选取在存在干扰的紫苏子中直接测定木犀草素的难题,基于光谱仪器结合实验梯度构建二阶校正实例,将分析物信号与干扰信号进行数学分离,实现完全选择性,进而直接测定分析物。本工作预期可以为仪器分析教材和课程教学改革提供一个有趣的二阶校正实例。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
木犀草素论文参考文献
[1].白小慧,杜芳艳,陈娟,李霄,高立国.木犀草素在纳米NiO_x/单壁碳纳米管修饰玻碳电极上的电化学行为[J].化学世界.2019
[2].高宇梦,周平容,万娅,唐章奉,康超.光谱仪器二阶校正实例——在存在干扰的紫苏子中直接测定木犀草素[J].科技创新与应用.2019
[3].张雪燕,李蕾蕾,石晓丽,霍峻锋,刘晓洁.木犀草素对喉癌Hep2细胞凋亡的影响[J].郑州大学学报(医学版).2019
[4].邹华,王颖,秦晓宇,张宝辉.木犀草素通过抗氧化应激和抑制COX-2信号通路抑制哮喘幼鼠气道炎症[J].解剖科学进展.2019
[5].张冉,罗美岭,张琪,张天虹.HPLC法同时测定大鼠血浆中白藜芦醇与木犀草素的含量[J].沈阳药科大学学报.2019
[6].倪琳,郭晓强,魏学冰.HPLC法测定北败酱药材及其制剂中绿原酸、木犀草素的含量[J].海峡药学.2019
[7].曲国欣,纪志华,付昆,曲华毅,吴岳嵩.木犀草素通过调节PI3K/AKT/NF-κB信号通路对骨肉瘤U2OS细胞EMT转化和细胞生物学行为的影响[J].海南医学院学报.2019
[8].刘昕,林琳,倪雅娟,魏瑾,张超英.木犀草素可减轻异丙肾上腺素诱导的心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体的损伤[J].中华老年多器官疾病杂志.2019
[9].孙霁寒.木犀草素对高脂血症SD大鼠的降脂作用及初步机制研究[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[10].付凌萌,王少康,孙桂菊.木犀草素活性功能研究进展[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
论文知识图
