导读:本文包含了神经细胞培养论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经细胞,损伤,神经,脊髓,干细胞,毒性,内质网。
神经细胞培养论文文献综述
姜之歆,王从容[1]（2019）在《人尿源干细胞的分离培养及体外成神经细胞分化研究》一文中研究指出目的从正常成人尿液中分离提取间充质干细胞(MSC)来源的人尿源干细胞(hUSC),并研究比较其在不同诱导液中的体外成神经分化能力。方法提取正常成人来源hUSC,经体外培养、扩增,流式细胞术鉴定,用4种不同配方的成神经诱导液分别诱导hUSC向神经细胞分化,在诱导至第14天时,光镜下观察细胞形态改变,并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法鉴定Nestin、S100、β3-tublin和NF-200基因表达。采用SPSS 13.0统计软件对数据进行分析。组间比较采用t检验和方差分析。结果从正常成人提取的hUSC成功表达MSC表面标志物(CD27~+、CD44~+、CD73~+、CD90~+、CD31~-、CD34~-、CD45~-、HLA-DR~-)。hUSC在B、C、D成神经诱导液中诱导培养14 d后,细胞胞体回缩饱满、折光度变强,呈现神经元样突起。相比A成神经诱导液,B、C和D成神经诱导液中细胞Nestin、S100表达水平增高,B和D成神经诱导液中细胞β3-tublin、NF-200表达水平降低。其中C成神经诱导液中细胞Nestin表达水平高于B和D成神经诱导液中的细胞,B成神经诱导液中细胞S100表达水平高于C和D成神经诱导液中细胞,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 hUSC具备MSC特性;B、C、D成神经诱导液均有助于hUSC向神经类细胞方向分化,提示在优化诱导条件下,hUSC能向神经干细胞(NSC)及胶质细胞亚群分化。(本文来源于《中华老年多器官疾病杂志》期刊2019年04期）
董甜甜,李世刚,唐和斌,柳蔚,王金龄[2]（2019）在《小鼠背根神经节神经细胞的原代培养新方法》一文中研究指出目的建立一种操作简便、高纯度的小鼠背根神经节神经细胞原代培养的方案。方法取6～8周龄健康雄性C57BL/6小鼠的背根神经节,使用Ⅰ型胶原酶和胰蛋白酶消化,获取背根神经节神经细胞,采用小鼠神经元特异性烯醇化酶(NSE)单克隆抗体免疫细胞化学染色鉴定并测定细胞纯度。结果培养的原代神经细胞生长良好,纯度可达90%,用含有神经生长因子(NGF)的DMEM培养基培养,存活时间可达60 d。结论该方案简单稳定,可培养出大量高纯度的神经细胞,为深入研究神经细胞提供了可靠的模型。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
王虎清,樊嘉欣,陈婉莹,高震,张桂莲[3]（2019）在《PPARγ通路激活可增强细胞抗氧化能力和保护长程培养原代神经细胞》一文中研究指出目的研究PPARγ通路增强对长程培养原代神经细胞凋亡的保护作用。方法以长程培养22 d的原代神经细胞建立自然衰老模型。根据不同干预方法分为衰老对照组(C组)、GW9662干预组(G组)和吡格列酮(Pioglitazone)干预组(P组)。其中GW9662干预组(G组)根据GW9662干预终浓度分为4个亚组:G(0.1):0.1μmol/Lol/L,G(1):1μmol/L,G(5)5μmol/L,G(10):10μmol/L。吡格列酮干预组(P组):根据吡格列酮干预终浓度分为4个亚组:P(0.1):0.1μmol/L,P(1):1μmol/L,P(5)5μmol/L,P(10):10μmol/L。首先应用MTT法观察各组细胞活力,应用倒置显微镜观察各组神经细胞形态,确定下一步实验的G组和P组的最终干预浓度。其次应用免疫荧光双标染色、流式细胞仪观察各组神经细胞计数、凋亡细胞比率的变化,明确PPARγ通路增强对长程培养原代神经细胞凋亡的保护作用。最后应用免疫化学法观察各组细胞抗氧化能力的变化,探讨PPARγ通路增强保护原代神经细胞的机制。结果随着GW9662干预浓度的增加,细胞活力进行性下降,其中G(1)、G(5)和G(10)组细胞活力均较C组显着降低(P<0.05)。G(1)组神经细胞形态尚完整,部分突触交织成网,最终确定后续实验G组的GW9662干预浓度为1μmol/L。加用吡格列酮干预后细胞活力较C组提高,其中P(1)、P(5)和P(10)组细胞活力较C组显着提高,差异具有统计学意义(P<0.05),但P(1)、P(5)、P(10)组3组之间比较无明显差异(P>0.05),最终确定后续实验P组的吡格列酮干预浓度为1μmol/L。G组细胞总数及神经细胞计数均较C组显着下降(P<0.05)。P组细胞总数及神经细胞计数均高于C组(P<0.05)。各组神经细胞比率均维持在80%左右,差异无统计学意义(P>0.05)。G组凋亡细胞比率明显高于C组(P<0.05),而P组凋亡细胞比率显着低于C组(P<0.05)。G组SOD活性及GSH含量较C组均显着降低(P<0.05),而MDA含量显着增加(P<0.05)。P组SOD活性及GSH含量均较C组显着升高(P<0.05),而MDA含量较C组显着减少(P<0.05)。结论 PPARγ通路是长程培养原代神经细胞的保护性通路,该通路的激活可以增强细胞抗氧化能力减少细胞凋亡保护长程培养原代神经细胞,提示针对PPARγ通路进行的药物干预有可能是临床抗神经系统衰老治疗的有效途径之一。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年01期）
段晓杰,魏利娜,邵安良,陈亮,徐丽明[4]（2018）在《神经系统接触类器械的生物学评价要点和神经细胞培养技术简介》一文中研究指出目前,有关与人体神经系统直接或者间接接触的植入类医疗器械越来越多。这些植入类医疗器械可能会引起神经系统结构和/或功能的不利反应,导致广泛的副作用,这些副作用则被称为医疗器械产品的神经毒性。由于神经系统有限的修复能力,因此增加了临床前评价神经毒性的重要性。目前,还没有特定的标准或指南来规范医疗器械产品的神经毒性评价要求。本文结合国内外最新的相关标准和参考文献,给出植入类医疗器械神经毒性评价的要点,为相关产品的临床前安全性评价、质量控制及注册前技术审评提供技术参考。(本文来源于《中国药事》期刊2018年09期）
林慕雅,陈立建,凌军,耿兴强,谢秀秀[5]（2018）在《内质网应激在高糖培养加重神经细胞缺氧-复氧损伤中的作用》一文中研究指出目的研究内质网应激在高糖培养加重神经细胞缺氧-复氧损伤中的作用。方法在含10%胎牛血清的DMEM/F12培养基中培养小鼠神经瘤母细胞N2a,按照接种密度每毫升105个将细胞接种于培养板中。采用随机数字分组法将细胞分为四组:正常糖对照组(NC组)、正常糖缺氧-复氧组(NH组)、高糖对照组(HC组)、高糖缺氧-复氧组(HH组)。待细胞贴壁后,将DMEM/F12培养基更换为高糖培养基,孵育48h,造高糖孵育模型。在缺氧小室中缺氧3h后,再转入正常氧孵育箱中复氧2h,造缺氧-复氧损伤模型。NC组未作处理;NH组行缺氧-复氧处理;HC组行高糖孵育处理;HH组先行高糖孵育48h后,再作缺氧-复氧处理。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot法检测细胞GRP78、CHOP蛋白含量。结果与NC组和HC组比较,NH组和HH组细胞活力明显减弱,凋亡率明显升高,GRP78、CHOP蛋白含量明显增多(P<0.01);与NH组比较,HH组细胞活力明显减弱,凋亡率明显升高,GRP78、CHOP蛋白含量明显增多(P<0.05)。结论高糖培养加重神经细胞缺氧-复氧损伤,可能与内质网应激标志性蛋白GRP78蛋白含量增多和促凋亡转录因子CHOP介导的细胞凋亡相关。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2018年06期）
常跃良[6]（2018）在《牛磺熊去氧胆酸对体外培养脊髓神经细胞机械损伤所诱导自噬的影响》一文中研究指出目的探讨TUDCA对用无菌刀片机械划伤法构建SD大鼠脊髓神经细胞机械损伤模型诱导自噬的影响。方法通过刘希伟和齐建国等人的体外培养脊髓神经细胞的方法,结合自己的实际情况和具体要求来体外培养SD大鼠脊髓神经细胞。用脊髓神经细胞的尼氏染色法,来鉴定所培养的SD大鼠原代脊髓神经细胞。参考阙海萍等人的方法,来制备SD大鼠脊髓神经细胞机械损伤模型,划伤间隔分别为1mm组,3mm组,5mm组;分别在给予无菌刀片机械损伤后的,6小时、12小时、24小时、48小时、72小时后,用倒置显微镜观察损伤的模型。损伤模型制备完成后用MTT法来观测细胞的抑制率,这样通过这两种方法综合测定制备的SD大鼠脊髓神经细胞机械损伤模型,以确定药物干预的时间及损伤程度。分别配制0.5mmol/L、1.0mmol/L、2.0mmol/L、4.0mmol/L、6.0mmol/L、10mmol/L、15mmol/L、20mmol/L的牛磺熊去氧胆酸,用MTT法来测定最适的药物浓度。把培养的细胞接种在经严格灭菌处理的六孔板中,分为空白组(不作处理)、对照组(机械损伤)、实验组(机械损伤加TUDCA)分别用电子显微镜观察脊髓神经细胞中自噬现象的发生发展过程和脊髓神经细胞的生物学特征。把培养的细胞接种在经严格灭菌处理的六孔板中,分为空白组(不作处理)、对照组(机械损伤)、实验组(机械损伤加TUDCA),分别提取蛋白,应用免疫印迹试验的方法,将自噬相关因子Beclin-1和LC3Ⅱ/Ⅰ进行对比观测。把培养的细胞接种在经严格灭菌处理的六孔板中,分为空白组(不作处理)、对照组(机械损伤)、实验组(机械损伤加TUDCA),应用免疫组化的方法,检测自噬相关因子Beclin-1和LC3的表达情况。结果在体外培养的SD大鼠原代脊髓神经细胞鉴定结果:经过在倒置显微镜下察看的细胞形态和脊髓神经细胞的尼氏染色,证明了所培育的细胞为脊髓神经细胞而且其纯度在90%之上。机械损伤模型MTT法鉴定结果:经MTT法检测细胞的抑制率,在划伤间隔为3mm损伤时间为24h时细胞的抑制率最接近50%,与各组比较均有统计学差异(P<0.05),因此选择3mm的损伤程度和24小时的损伤时间为TUDCA干预的观测点。干预药物的浓度MTT法测定结果:经MTT法检测细胞的存活率,在药物浓度为4mmol/L时,细胞的存活率接近80%,与各组之间比较有统计学差异(P<0.05)。应用电子显微镜来观察脊髓神经细胞自噬情况的结果:空白组中的脊髓神经细胞胞体几乎都呈正常形态,核膜、质膜完整,线粒体、内质网等细胞器正常,无碎裂样改变、无肿胀,无空泡样改变等损伤表现。对照组中可以发现细胞中大量空泡样改变,线粒体、内质网等细胞器损坏,能发现少量的自噬泡与溶酶体结合形成单层膜结构的自噬溶酶体,表现为自噬体与溶酶体初步结合,其内裹的胞浆成分或细胞碎片被逐步降解。在实验组可见大量的新形成的自噬前体和自噬泡与溶酶体结合形成单层膜结构的自噬溶酶体,其细胞器的损伤和细胞的完整性的破坏也较损伤组轻。应用免疫印迹试验的方法,检测Beclin-1和LC3Ⅱ/Ⅰ的表达结果显示:对照组Beclin-1的表达高于空白组(不作处理),有统计学差别(P<0.05);实验组(机械损伤加TUDCA)Beclin-1的表达高于对照组(机械损伤),有统计学差别(P<0.05);实验组(机械损伤加TUDCA)Beclin-1的表达高于空白组(不作处理),有统计学差异(P<0.05);对照组(机械损伤)LC3Ⅱ/Ⅰ的表达高于空白组(不作处理),有统计学差别(P<0.05);实验组(机械损伤加TUDCA)LC3Ⅱ/Ⅰ的表达高于对照组(机械损伤),有统计学差别(P<0.05);实验组(机械损伤加TUDCA)LC3Ⅱ/Ⅰ的表达高于空白组(不作处理),有统计学差别(P<0.05)。应用免疫组化的方法来检测LC3和Beclin-1表达的结果:对照组(机械损伤)的LC3和Beclin-1表达均高于空白组(不作处理)(P<0.05);实验组(机械损伤加TUDCA)的LC3和Beclin-1表达均高于对照组(机械损伤)(P<0.05);实验组(机械损伤加TUDCA)的LC3和Beclin-1表达均高于空白组(不作处理)(P<0.05)。结论:牛磺熊去氧胆酸的干预可提高用无菌刀片划伤法构建的SD大鼠脊髓神经细胞机械损伤模型所诱导自噬的水平。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2018-03-01）
庞克华[7]（2018）在《枸杞多糖对体外培养脊髓神经细胞辐射损伤所诱导自噬的影响》一文中研究指出目的观察脊髓神经细胞(Spinal cord nerve cell,SCN)辐射损伤后,枸杞多糖(Lycium barbarum Polysaccharides,LBP)通过诱导自噬,探究可能发生的机制,为辐射损伤后的机体起保护作用提供新的方向。方法通过体外培养脊髓神经细胞SCN,用不同剂量(2、6、10Gy)X射线辐射损伤后,MTT法检测细胞存活率确定最佳辐射剂量。建立辐射损伤模型后,不同浓度(15、25、40mg/L)LBP对辐射损伤的SCN细胞干预24h,MTT法检测细胞存活率,确定最佳药物干预浓度。本实验分为叁组,即正常对照组、辐射损伤组、辐射+LBP组,通过电镜观测自噬溶酶体的数目,Western blot和免疫组化分别检测自噬相关基因LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1的表达。结果辐射损伤可降低脊髓神经细胞的存活率,MTT法检测不同的剂量的X射线的SCN存活率为85.00±3.91、70.00±1.63、49.25±7.59,可见X射线辐射后,SCN细胞存活率在一定范围内随着剂量的增加而逐渐降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。MTT结果显示,不同浓度(15、25、40mg/L)LBP对辐射损伤的SCN的细胞存活率是57.25±3.09、60.25±5.56、70.25±2.87,与辐射组的49.25±7.59相比,细胞的存活率有着明显提高,差异具有统计学意义(P<0.05)。浓度为40mg/L的LBP对辐射损伤后的SCN细胞干预后,电镜可以观测到自噬溶酶体增多,而辐射+LBP组又明显比辐射损伤组更多,Western blot和免疫组化结果显示:正常组、辐射组、辐射+LBP组,基因LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1的表达量呈依次增高趋势,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论枸杞多糖对体外培养的脊髓神经元辐射损伤后具有保护作用(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2018-03-01）
王平,陈秀[8]（2018）在《胎鼠海马神经细胞无血清原代培养法及鉴定》一文中研究指出目的建立简便的胎鼠海马神经细胞无血清原代培养及纯化方法,为体外研究神经细胞相关模型做准备。方法取E18-19 d的SD孕鼠,分离出胎鼠海马,经机械吹打及0.125%胰酶消化后,台盼蓝计数,DMEM/F12+10%FBS接种于PDL包被的盖玻片上,第2天全量更换为Neurobasal Medium+2%B27,此后每3天1/3~1/2换液,每2天MTT测细胞相对生长率,第8天的细胞用β-ⅢTublin染色做神经细胞鉴定。结果胎鼠海马组织经过0.125%胰酶消化后,台盼蓝计数,可得到92%以上的活细胞。神经细胞体外生长良好。MTT结果显示,培养7~8 d的神经细胞长势最好,细胞核立体感强,轴突联接成网络,可以做神经细胞鉴定。结论此方法培养胎鼠海马神经细胞可以获得长势良好、细胞形态基本一致的、细胞纯度较高的神经细胞,可以作为体外研究神经细胞的良好模型。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2018年04期）
徐丽丽,王洪元,李学达,刘兵,郑方芳[9]（2017）在《共培养方法诱导3种间充质干细胞向神经细胞分化的比较》一文中研究指出背景:尝试创建更加类似于人体的微环境,从而可以诱导人骨髓间充质干细胞、人胎盘间充质干细胞、人脐血间充质干细胞定向分化。目的:观察与神经细胞共培养诱导人骨髓间充质干细胞、人胎盘间充质干细胞、人脐血间充质干细胞向神经细胞分化的可行性。方法:体外分离培养人骨髓间充质干细胞、人胎盘间充质干细胞、人脐血间充质干细胞,采用Transwell共培养装置建立与神经细胞共培养体系,观察3种细胞的形态变化,在共培养四五天后用免疫荧光染色方法检测3种细胞中神经元特异性烯醇化酶的表达,以单纯低糖DMEM培养基培养的间充质干细胞为对照组。结果与结论:(1)3种间充质干细胞生长伸展,形成突起,并可互相形成连接。神经元特异性烯醇化酶阳性表达率:脐血间充质干细胞>胎盘间充质干细胞>骨髓间充质干细胞;(2)对照组中3种间充质干细胞均没有神经样形态结构,神经元特异性烯醇化酶表达阴性;(3)结果表明,神经细胞提供的共培养微环境对3种间充质干细胞分化为神经元均具有诱导和促进作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2017年17期）
任晓慧[10]（2017）在《铅致原代培养大鼠皮质神经细胞氧化应激损伤及JWA mRNA表达改变》一文中研究指出铅是一种化学性质稳定的重金属毒物,神经系统是铅毒作用的重要靶器官。铅暴露可降低细胞中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶等抗氧化酶的活性及谷胱甘肽等抗氧化物质的含量,引起细胞氧化损伤,因此铅的神经毒性与氧化应激及其所致氧化损伤密切相关。JWA是活跃的环境应答基因,广泛参与调控多种环境因素诱导的氧化应激,保护细胞免受氧化损伤。目前尚未见JWA在铅毒性中作用的相关报道,本研究以体外培养的新生大鼠皮质神经细胞为研究对象,研究JWA在铅神经毒性中的表达变化及可能机制。目的:观察铅对大鼠大脑皮质神经细胞中各氧化应激指标以及JWA基因表达的影响,探讨JWA基因参与神经细胞铅氧化应激作用可能机制,为进一步从分子水平探讨铅的神经毒性机制提供新的线索和依据。方法:取新生24 h内的SD大鼠皮质神经细胞进行原代培养并用免疫细胞化学方法鉴定;将体外生长良好的皮质神经细胞,分别用终浓度为0μmol/L、31μmol/L、54μmol/L、92μmol/L、150μmol/L醋酸铅神经细胞维持培养液处理一定时间,MTT法检测细胞存活情况,并检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)活力和谷胱甘肽(GSH)含量,QRT-PCR技术检测皮质神经细胞JWA mRNA的表达量。结果:(1)形态学观察和免疫组织化学鉴定发现,体外原代培养的皮质神经细胞在培养第7 d左右生长状态良好,神经细胞所占比例较高,可用于之后铅损伤模型的建立。(2)随着醋酸铅浓度的逐渐升高,培养的大鼠皮质神经细胞数量逐渐减少。染铅24 h和48 h,92μmol/L和150μmol/L醋酸铅组同其他剂量组间差异有统计学意义(P<0.05),92μmol/L醋酸铅作用下平均OD值分别为0.218±0.008和0.181±0.006,而150μmol/L醋酸铅作用下平均OD值分别为0.199±0.008和0.166±0.009。筛选出醋酸铅的适宜作用浓度为92μmol/L,适宜作用时间为24 h。(3)不同浓度醋酸铅分别作用皮质神经元6 h、12 h、24h、48 h,SOD活力、CAT活力和GSH含量较对照组均有明显下降(P<0.05),而MDA含量较对照组均有明显升高(P<0.05),皮质神经细胞内SOD活力、CAT活力和GSH含量与染铅剂量呈负相关关系(P<0.01),MDA含量与染铅剂量呈正相关关系(P<0.01)。(4)随着铅含量的升高,各铅处理组细胞JWA mRNA的表达水平呈逐渐下降趋势(P<0.05);铅处理的同时加入适当的超氧化物歧化酶,JWA mRNA的表达量差异无统计学意义(P>0.05),而铅处理同时加入适量的过氧化氢酶,JWA mRNA的表达量升高,且差异有统计学意义(P<0.05);JWA mRNA表达量与SOD活力、CAT活力和GSH含量呈正相关关系,与MDA含量呈负相关关系(P<0.01)。结论:铅暴露可导致原代培养的大鼠皮质神经细胞发生氧化应激损伤并影响基因JWA的表达。(本文来源于《南昌大学》期刊2017-06-01）
神经细胞培养论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的建立一种操作简便、高纯度的小鼠背根神经节神经细胞原代培养的方案。方法取6～8周龄健康雄性C57BL/6小鼠的背根神经节,使用Ⅰ型胶原酶和胰蛋白酶消化,获取背根神经节神经细胞,采用小鼠神经元特异性烯醇化酶(NSE)单克隆抗体免疫细胞化学染色鉴定并测定细胞纯度。结果培养的原代神经细胞生长良好,纯度可达90%,用含有神经生长因子(NGF)的DMEM培养基培养,存活时间可达60 d。结论该方案简单稳定,可培养出大量高纯度的神经细胞,为深入研究神经细胞提供了可靠的模型。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经细胞培养论文参考文献
[1].姜之歆,王从容.人尿源干细胞的分离培养及体外成神经细胞分化研究[J].中华老年多器官疾病杂志.2019
[2].董甜甜,李世刚,唐和斌,柳蔚,王金龄.小鼠背根神经节神经细胞的原代培养新方法[J].西安交通大学学报(医学版).2019
[3].王虎清,樊嘉欣,陈婉莹,高震,张桂莲.PPARγ通路激活可增强细胞抗氧化能力和保护长程培养原代神经细胞[J].南方医科大学学报.2019
[4].段晓杰,魏利娜,邵安良,陈亮,徐丽明.神经系统接触类器械的生物学评价要点和神经细胞培养技术简介[J].中国药事.2018
[5].林慕雅,陈立建,凌军,耿兴强,谢秀秀.内质网应激在高糖培养加重神经细胞缺氧-复氧损伤中的作用[J].临床麻醉学杂志.2018
[6].常跃良.牛磺熊去氧胆酸对体外培养脊髓神经细胞机械损伤所诱导自噬的影响[D].宁夏医科大学.2018
[7].庞克华.枸杞多糖对体外培养脊髓神经细胞辐射损伤所诱导自噬的影响[D].宁夏医科大学.2018
[8].王平,陈秀.胎鼠海马神经细胞无血清原代培养法及鉴定[J].临床合理用药杂志.2018
[9].徐丽丽,王洪元,李学达,刘兵,郑方芳.共培养方法诱导3种间充质干细胞向神经细胞分化的比较[J].中国组织工程研究.2017
[10].任晓慧.铅致原代培养大鼠皮质神经细胞氧化应激损伤及JWAmRNA表达改变[D].南昌大学.2017
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