导读:本文包含了应激活化蛋白激酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,蛋白,腺苷酸,内皮,细胞,信号,内质网。
应激活化蛋白激酶论文文献综述
冯岩岩,赵利芹,李晏,谷景阳,刘聪[1]（2019）在《氟西汀对抑郁大鼠行为及海马组织内应激活化蛋白激酶信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨氟西汀对抑郁大鼠行为学表现及海马组织内丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)及Jun氨基末端激酶(JNK)通路蛋白表达的影响。方法 40只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为正常组、抑郁症组、生理盐水组和氟西汀组,每组10只。正常组大鼠不给予任何刺激;抑郁症组、生理盐水组和氟西汀组大鼠给予8周慢性不可预见性应激(CUMS),于CUMS第5～8周,氟西汀组大鼠给予氟西汀(10 mg·kg-1·d-1)灌胃,生理盐水组大鼠给予生理盐水(10 mg·kg-1·d-1)灌胃;正常组和抑郁症组大鼠不给予任何干预措施。分别于CUMS前(造模前),CUMS4周后(造模后)、8周后(干预后)评估4组大鼠行为学变化,最后一次行为学评估后处死大鼠,并取海马组织,采用Western blot法检测海马组织内MKP-1、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达水平,并计算p-JNK/JNK比值。结果造模前各组大鼠体质量、蔗糖偏好指数、强迫游泳不动时间及旷场实验结果比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。正常组大鼠造模前后各行为学指标比较差异均无统计学意义(P> 0. 05);与造模前比较,造模后抑郁症组、生理盐水组、氟西汀组大鼠体质量降低,蔗糖偏好指数下降,强迫游泳不动时间增加,水平运动距离和直立次数减少(P <0. 05)。与正常组比较,造模后抑郁症组、生理盐水组、氟西汀组大鼠体质量降低,蔗糖偏好指数下降,强迫游泳不动时间增加,水平运动距离和直立次数减少(P <0. 05)。造模后,抑郁症组、生理盐水组、氟西汀组大鼠各种行为学指标比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。与正常组比较,干预后生理盐水组及抑郁症组大鼠体质量降低,蔗糖偏好指数下降,强迫游泳不动时间增加,水平运动距离和直立次数减少(P <0. 05)。干预后,氟西汀组与正常组大鼠各项行为学指标比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),生理盐水组与抑郁症组大鼠各项行为学指标比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。与生理盐水组和抑郁症组比较,氟西汀组大鼠体质量增加,蔗糖偏好指数上升,强迫游泳不动时间减少,水平运动距离和直立次数增加(P <0. 05)。抑郁症组和生理盐水组大鼠海马组织内MKP-1蛋白表达量高于正常组(P <0. 05),氟西汀组大鼠海马组织内MKP-1蛋白表达量低于抑郁症组和生理盐水组(P <0. 05),氟西汀组与正常组大鼠海马组织内MKP-1蛋白表达量比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。4组大鼠海马组织内p-JNK、JNK蛋白表达量及p-JNK/JNK比值比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论 MKP-1改变可能是抑郁症发病的一个重要基因,其影响抑郁症发病的机制可能不是通过JNK信号通路。氟西汀可能通过下调MKP-1表达水平而改善大鼠抑郁状态。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年11期）
张永展,袁俐,秦桂仙,陈红晓,任雅静[2]（2019）在《子痫前期患者血清腺苷酸活化蛋白激酶水平与血压及脂质氧化应激水平的关系研究》一文中研究指出目的探讨子痫前期(PE)患者血清腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)水平与血压及脂质氧化应激水平的关系,以分析AMPK在PE中的作用。方法选取2017年9月-2018年7月在天津市第五中心医院接受治疗的轻度PE患者和重度PE患者各40例,分别作为轻度PE组和重度PE组;另选取同期在本院进行产检的健康妊娠女性40例作为健康对照组。比较3组研究对象的一般资料、AMPK、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、丙二醛(MDA)水平,并分析AMPK与舒张压、收缩压、8-iso-PGF2α、MDA的关系。结果重度PE组和轻度PE组的体质指数(BMI)、舒张压和收缩压均高于健康对照组,重度PE组的舒张压和收缩压均高于轻度PE组,差异均有统计学意义(P<0. 05)。重度PE组的AMPK、8-iso-PGF2α、MDA水平高于轻度PE组和健康对照组,差异均有统计学意义(P<0. 05); PE患者的AMPK与舒张压、收缩压、8-iso-PGF2α、MDA均呈正相关(P<0. 05)。结论重度PE患者血清中AMPK水平较高,且PE患者血清AMPK与血压、脂质氧化应激水平存在相关性。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年19期）
周华金,张辉,王继光,郝洋洋,钟光[3]（2018）在《急性热应激对肉仔鸡肠道屏障分子、营养转运蛋白和腺苷酸活化蛋白激酶的影响》一文中研究指出本试验从肠道屏障、营养物质转运和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路3个方面探究了急性热应激对肉仔鸡肠道功能的影响。试验选取80只体况基本一致的28日龄健康爱拔益加肉仔鸡,随机分成热应激组和对照组(每组8个重复,每个重复5只鸡)。热应激组08:00—18:00进行10 h急性热应激,室温为(35±1)℃,对照组室温为(23±1)℃。热应激结束后,每重复各取1只鸡采集血清和空肠黏膜样品。统计肉仔鸡生产性能,测定血清葡萄糖(GLU)、总胆固醇(TCHO)、甘油叁酯(TG)和内毒素(ET)含量,检测空肠黏膜中闭合蛋白-1(claudin-1)、闭锁蛋白(occludin)、闭合小环蛋白-1 (ZO-1)、阳离子氨基酸转运蛋白-1(CAT-1)、小肽转运蛋白-1 (PepT-1)、葡萄糖转运蛋白-2 (GLUT-2)、肝激酶B1 (LKB1)和AMPKα1基因的相对表达量。结果表明:1)与对照组相比,急性热应激显着降低肉仔鸡的平均采食量和平均体增重(P<0.05),显着提高料重比(P<0.05)。2)与对照组相比,急性热应激显着提高肉仔鸡血清ET含量(P<0.05),对血清GLU、TG和TCHO含量无显着影响(P>0.05)。3)与对照组相比,肉仔鸡空肠黏膜ZO-1基因的相对表达量在急性热应激后显着上升(P<0.05),急性热应激对肉仔鸡空肠黏膜occludin和claudin-1基因的相对表达量无显着影响(P>0.05);急性热应激对肉仔鸡空肠黏膜CAT-1、PepT-1和GLUT-2基因的相对表达量无显着影响(P>0.05);急性热应激显着上调了肉仔鸡空肠黏膜LKB1基因的相对表达量(P <0.05),有上调肉仔鸡空肠黏膜AMPKα1基因相对表达量的趋势(P=0.060 3)。由此可知,急性热应激显着降低肉仔鸡生长性能,损伤肠道屏障,但对肠道氨基酸、小肽及GLU的转运没有造成影响;急性热应激影响肉仔鸡肠道LKB1基因的表达。(本文来源于《动物营养学报》期刊2018年12期）
俞天虹,朱琳,赵蓉,王彦军,孙建辉[4]（2017）在《腺苷酸蛋白激酶活化在红景天苷抑制同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞内质网应激中的作用》一文中研究指出目的:探讨腺苷酸蛋白激酶(AMPK)活化在红景天苷(Sal)抑制同型半胱氨酸(Hcy)诱导的脐静脉内皮细胞(HUVECs)内质网应激中的作用。方法:将AMPK基因的siRNA载体(AMPK-si-RNA)转染HUVECs后,用红景天苷或AMPK的选择性激动剂5-氨-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)预孵育2 h,再加入Hcy处理24 h,实时荧光定量PCR(Realtime-PCR)检测免疫球蛋白结合蛋白(Bi P)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的mRNA表达水平,Western Blot检测Bi P、CHOP、AMPK的蛋白表达变化,双链RNA依赖的PKR内质网激酶(PERK)、翻译起始因子(e IF2α)和AMPK的磷酸化水平。结果:与空白对照组相比,单用Hcy处理组的Bi P和CHOP基因表达和蛋白表达都显着升高(P<0.01),PERK和e IF2α的磷酸化水平升高(P<0.01),与单用Hcy处理组相比,红景天苷和AICAR预处理组均能抑制Hcy导致的Bi P和CHOP的基因和蛋白表达(P<0.05),降低PERK和e IF2α的磷酸化水平(P<0.05),而AMPK-si-RNA转染细胞后,红景天苷抑制Bi P和CHOP基因和蛋白表达的能力下降,抑制PERK和e IF2α的磷酸化水平的能力也相应降低。结论:红景天苷抑制Hcy诱导的内质网应激是由AMPK活化介导的,从而发挥内皮保护的效应。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2017年10期）
JIBRIL,Khalif,diriye,楼美清[5]（2015）在《硫氯双酚通过应激活化蛋白激酶通路诱导人胶质瘤细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨抗寄生虫药物硫氯双酚对人胶质瘤细胞U251的作用及其机制。方法应用CCK8法、流式细胞仪和Western blotting观察不同浓度硫氯双酚对人胶质瘤细胞U251的存活率、细胞凋亡、应激活化蛋白激酶(c-Jun N-terninal kinase,JNK)及其磷酸化水平变化,以及JNK特异性抑制剂SP600125抑制JNK活性对硫氯双酚诱导细胞凋亡的影响。结果与对照组相比,硫氯双酚作用U251细胞24 h后,U251细胞存活率明显降低(P<0.05),死亡率明显升高(P<0.05),且有剂量依赖性;凋亡相关Capspase3、DNA修复酶PARP(paly ADP-ribose polymerase,PARP)表达和JNK和其化水平均显着升高(P<0.05);SP600125抑制JNK活性可显着阻断硫氯双酚诱导的细胞凋亡。结论硫氯双酚可诱导人胶质瘤细胞U251凋亡,其机制可能与激活JNK信号通路有关。(本文来源于《外科研究与新技术》期刊2015年03期）
周志国,王聪艳[6]（2015）在《大白菜渗透压应激活化蛋白激酶基因SRK2F的克隆与表达》一文中研究指出以不耐盐、不耐旱的大白菜自交系SY-14-06为试材,提取根部总RNA,反转录为c DNA。根据大白菜SRK2F基因设计引物,PCR扩增SRK2F基因CDS序列1044bp。SRK2F编码347个氨基酸,预测分子量为39.3k D,理论等电点为4.88。利用p EASY-E1原核表达载体构建原核表达质粒p EASY-E1-SRK2F,转化表达菌株Transetta(DE3),通过SDS-PAGE检测该蛋白的表达。经Smart-embl预测其具有丝/苏氨酸激酶特有结构域,位于第4~260位氨基酸处。经Clustal X2比对,其与拟南芥同源性最高。最后利用镍离子金属螯合亲和层析介质对该蛋白进行纯化,得到了纯化的融合蛋白。(本文来源于《中国蔬菜》期刊2015年05期）
张玉婕,朱男,张效林,闫承慧,赵昕[7]（2014）在《高盐激活氧化应激-p38丝裂原活化蛋白激酶-肌动蛋白骨架重组诱导血管内皮细胞损伤》一文中研究指出目的探讨高盐对血管内皮细胞损伤的生物学作用及其机制。方法用含10%胎牛血清、0.45nmol/L醛固酮的杜尔伯科改良伊格尔培养基(DMEM)培养人主动脉内皮细胞3d,应用不同浓度NaCl(135、145、155mmol/L)及NaCl(135mmol/L)+一氧化氮合酶抑制剂——左旋硝基精氨酸甲酯(l-NAME,1μmol/L)刺激内皮细胞3h。Rhodamin-Phalloidin检测内皮细胞纤维型肌动蛋白骨架(F-actin)分布;硝酸还原酶法/酶联免疫吸附试验(ELISA)分析法检测内皮细胞上清中一氧化氮及过氧化亚硝基阴离子(ONOO-)含量的变化;通过Western blot检测内皮细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)的亚基gp91、磷酸化p38(P-p38)、磷酸化HSP27(P-HSP27)的蛋白表达量。应用磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(P-p38 MAPK)特异性抑制剂SB203580(25μmol/L,1h)或氧化应激清除剂tempol(1mmol/L,1h)预处理内皮细胞后,检测盐负荷诱导内皮细胞骨架、细胞上清及蛋白表达的改变情况。结果当细胞外钠离子浓度为145~155mmol/L时,较135mmol/L时内皮细胞骨架F-actin增多,细胞上清中一氧化氮含量降低、ONOO-含量增加,且内皮细胞中磷酸化eNOS(P-eNOS)表达量降低,gp91、P-p38、P-HSP27表达量增加。预先给予氧化应激清除剂tempol后,可以缓解由盐负荷引起的内皮细胞损伤。预先给予SB203580后,可以部分缓解由盐负荷引起的内皮细胞损伤。结论高盐通过激活氧化应激及p38通路诱导F-actin重组,进而引起血管内皮细胞eNOS表达降低及一氧化氮释放减少。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2014年08期）
张国明,王禹,李晓燕,许琳,苏绍萍[8]（2013）在《乳酸和依达拉奉联用后适应通过p38/应激活化蛋白激酶途径减轻心肌细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的探讨乳酸和低剂量依达拉奉能否模拟后适应通过p38/应激活化蛋白激酶(JNK)途径减轻心肌细胞凋亡。方法 108只雄性老年大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、后适应组、乳酸组、低剂量依达拉奉组(Eda组)、乳酸+Eda组,每组18只。建立急性心肌梗死再灌注模型,测定再灌注10min后右心房血浆pH值,不同时间点处死大鼠,分别测定磷酸化p38/JNK、TNF-α、Caspase-8的表达以及心肌细胞凋亡。结果与I/R组比较,乳酸+Eda组血浆pH值、超氧化物歧化酶、细胞凋亡指数、磷酸化p38、磷酸化JNK、TNF-α、Caspase-8明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),丙二醛明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与后适应组比较,乳酸+Eda组上述各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论联合注射乳酸和低剂量依达拉奉可较好模拟机械后适应,通过p38/JNK途径减轻心肌细胞凋亡。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2013年07期）
栾兆双,姚丽丽,傅振宁,宋娟,胡彩虹[9]（2012）在《断奶应激对仔猪肠形态、肠黏膜屏障和p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响》一文中研究指出本试验旨在研究早期断奶仔猪肠黏膜屏障变化及其对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响。选取21日龄"杜×长×大"仔猪12窝,每窝选取2～3头平均体重为(5.8±0.4)kg的仔猪断奶,为断奶组,每窝剩下的仔猪不断奶继续哺乳至35日龄,为哺乳组,分别于仔猪22、24、28和35日龄屠宰取样,每次每组6头。结果表明:与哺乳组相比,断奶组空肠绒毛高度和绒毛高度/隐窝深度在22、24和28日龄均显着降低(P<0.05),隐窝深度均显着提高(P<0.05),35日龄上述指标断奶组与哺乳组差异不显着(P>0.05)。断奶组在断奶后的不同时间肠形态发生了变化,断奶仔猪24和28日龄空肠绒毛高度/隐窝深度显着低于22日龄(P<0.05),35日龄断奶仔猪空肠绒毛高度和绒毛高度/隐窝深度显着高于22、24和28日龄(P<0.05)。与哺乳组相比,血浆D-乳酸含量和二胺氧化酶活性在断奶后不同时间均显着提高(P<0.05),35日龄断奶组仍显着高于哺乳组(P<0.05)。与22日龄断奶仔猪相比,24日龄p38 MAPK磷酸化水平与总水平的比值显着增加(P<0.05),并达到高峰,随后此比值随着日龄的延长逐渐降低。结果提示,21日龄仔猪断奶后肠形态和肠黏膜屏障受损,在35日龄肠形态基本恢复,但是肠道通透性仍未恢复,仔猪断奶后肠道通透性的恢复滞后于形态学重建,断奶应激激活了p38 MAPK信号通路。(本文来源于《动物营养学报》期刊2012年11期）
Lee,Y,J,刘丹[10]（2012）在《应激活化蛋白激酶在猪繁殖与呼吸综合征病毒感染和调节病毒诱导的细胞因子生产中的作用研究》一文中研究指出试验旨在研究p38 MAPK和JNK通路在繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)感染的猪肺泡巨噬细胞(PAM)中的作用。感染PRRSV后36 h,p38和JUK1/2逐渐被激活;感染后48 h,其磷酸化水平显着降低至基线。然而紫外线灭活的PRRSV不能引起这些应激活化蛋白激酶(SAPKs)的磷酸化,表明病毒侵入后的步骤才能激活这些激酶。单独用p38或JNK抑制剂处理,都能显着降低PRRSV的感染,导致病毒基因组和亚基因组RNA合成、病毒蛋白表达、子代病毒生产的显着降低。并且抑制SAPKs时,感染PRRSV的PAM细胞中细胞因子的产生会发生改变。本研究结果表明,p38和JNK信号通路在病毒复制中发挥关键作用,并可能在病毒感染时调节免疫应答。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2012年08期）
应激活化蛋白激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨子痫前期(PE)患者血清腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)水平与血压及脂质氧化应激水平的关系,以分析AMPK在PE中的作用。方法选取2017年9月-2018年7月在天津市第五中心医院接受治疗的轻度PE患者和重度PE患者各40例,分别作为轻度PE组和重度PE组;另选取同期在本院进行产检的健康妊娠女性40例作为健康对照组。比较3组研究对象的一般资料、AMPK、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、丙二醛(MDA)水平,并分析AMPK与舒张压、收缩压、8-iso-PGF2α、MDA的关系。结果重度PE组和轻度PE组的体质指数(BMI)、舒张压和收缩压均高于健康对照组,重度PE组的舒张压和收缩压均高于轻度PE组,差异均有统计学意义(P<0. 05)。重度PE组的AMPK、8-iso-PGF2α、MDA水平高于轻度PE组和健康对照组,差异均有统计学意义(P<0. 05); PE患者的AMPK与舒张压、收缩压、8-iso-PGF2α、MDA均呈正相关(P<0. 05)。结论重度PE患者血清中AMPK水平较高,且PE患者血清AMPK与血压、脂质氧化应激水平存在相关性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
应激活化蛋白激酶论文参考文献
[1].冯岩岩,赵利芹,李晏,谷景阳,刘聪.氟西汀对抑郁大鼠行为及海马组织内应激活化蛋白激酶信号通路的影响[J].新乡医学院学报.2019
[2].张永展,袁俐,秦桂仙,陈红晓,任雅静.子痫前期患者血清腺苷酸活化蛋白激酶水平与血压及脂质氧化应激水平的关系研究[J].中国妇幼保健.2019
[3].周华金,张辉,王继光,郝洋洋,钟光.急性热应激对肉仔鸡肠道屏障分子、营养转运蛋白和腺苷酸活化蛋白激酶的影响[J].动物营养学报.2018
[4].俞天虹,朱琳,赵蓉,王彦军,孙建辉.腺苷酸蛋白激酶活化在红景天苷抑制同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞内质网应激中的作用[J].中华中医药学刊.2017
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[6].周志国,王聪艳.大白菜渗透压应激活化蛋白激酶基因SRK2F的克隆与表达[J].中国蔬菜.2015
[7].张玉婕,朱男,张效林,闫承慧,赵昕.高盐激活氧化应激-p38丝裂原活化蛋白激酶-肌动蛋白骨架重组诱导血管内皮细胞损伤[J].中华高血压杂志.2014
[8].张国明,王禹,李晓燕,许琳,苏绍萍.乳酸和依达拉奉联用后适应通过p38/应激活化蛋白激酶途径减轻心肌细胞凋亡的研究[J].中华老年心脑血管病杂志.2013
[9].栾兆双,姚丽丽,傅振宁,宋娟,胡彩虹.断奶应激对仔猪肠形态、肠黏膜屏障和p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响[J].动物营养学报.2012
[10].Lee,Y,J,刘丹.应激活化蛋白激酶在猪繁殖与呼吸综合征病毒感染和调节病毒诱导的细胞因子生产中的作用研究[J].中国畜牧兽医.2012
论文知识图
