导读:本文包含了硒甲基硒代半胱氨酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:半胱氨酸,甲基,细胞,阿霉素,线粒体,氢化,原发性。
硒甲基硒代半胱氨酸论文文献综述
[1]（2019）在《一种L-硒甲基硒代半胱氨酸的制备方法（续）》一文中研究指出(上接第10期第35页)合并萃取液,水洗,无水硫酸钠干燥,过滤,减压除去乙酸乙酯,得棕黄色油状液体,为N-乙酰-3-硒甲基-L-硒代半胱氨酸甲酯粗品,不需提纯,可直接水解。[0082]将上述粗品溶于6.0MHCl 1000m L中,在90-95℃下搅拌3h至N-乙酰-3-硒甲基-L-硒代半胱氨酸甲酯水解完全(TLC检测),减压蒸干溶剂,至游(本文来源于《乙醛醋酸化工》期刊2019年11期）
[2]（2019）在《一种L-硒甲基硒代半胱氨酸的制备方法》一文中研究指出(12)发明专利申请(10)申请公布号CN109535052A(45)申请公布日20190329(21)申请号CN201811492449.9(22)申请日20181207(71)申请人济源市万洋华康生物科技有限公司地址河南省焦作市济源市思礼镇万洋大道万洋科研中心(72)发明人王小松,卢会芹,王兴东,史苗苗(74)专利代理机构北京集佳知识产权代理有限公司(本文来源于《乙醛醋酸化工》期刊2019年10期）
宋天真[3]（2019）在《硒营养强化重组米中L-硒-甲基硒代半胱氨酸检测方法的研究》一文中研究指出本项目以硒营养强化重组米为原料,建立和优化了硒营养强化重组米中总硒的紫外可见光谱检测法和L-硒-甲基硒代半胱氨酸(MSC)的液相色谱质谱联用。本项目重点研究外源添加硒营养强化重组米中总硒及有机硒的检测技术及优化检测方法,可为食品中有机硒定性定量分析提供技术参考。并以检测技术为手段,研究了挤压工艺过程中,高温、高压、高剪切力环境作用是否对硒营养强化重组米中营养强化剂MSC的稳定性产生影响。主要研究结论如下:(一)确定了硒营养强化重组米的总硒检测方法及试验参数硒营养强化重组米中的总硒含量采用紫外光谱法进行测定:0.5000 g硒营养强化重组米样品消解后在pH 1.5时加入0.5 ml浓度为5%的EDTA-2Na溶液和1.5 ml浓度为1%的邻苯二胺溶液,定容10 ml,反应40 min;而后反应混合物使用环己烷震荡萃取3 min,通过检测萃取液中硒络合物3,4-苯并-1,2,5-重氮苤硒脑在波长330 nm的吸收来测定硒营养强化重组米的总硒含量。结果表明在优化的测定条件下,在1μg/ml~5μg/ml浓度范围线性回归方程为A=0.1285c+0.0053,R~2=0.9982,方法的加标回收率为95.56~111.20%。(二)建立了测定硒营养强化重组米中的外源有机硒MSC含量的高效液相色谱质谱联用法(HPLC-MS/MS)硒营养强化重组米中的外源有机硒MSC含量的测定采用HPLC-MS/MS:室温下,将硒营养强化重组米粉碎后过120目筛,然后采用乙腈水溶液(v:v=1:1),超声提取70 min时提取效果最佳。继而选用Themo AQUASIL C18色谱柱(150×2.1mm,3μm),以5%乙腈水溶液(0.01%甲酸)和95%乙腈水溶液(0.01%甲酸)为流动相进行梯度洗脱。采用多反应监测(MRM))正离子模式(m/z 183.99→166.96)进行MSC的定量分析。结果表明在最佳的检测条件下,标准曲线在20 ng/ml~500 ng/ml浓度范围线性良好,回归方程为A=2449.9c-5003.8,R~2=1,检测限为1.36 ng/ml。方法的加标回收率为95.62%~99.35%。(叁)研究了硒营养强化重组米制作的工艺参数中挤压温度对MSC稳定性的影响为了同时满足能够制作出成型的硒营养强化重组米,固定其他温区的温度,改变叁区的温度,研究加工过程中温度对硒营养强化重组米中MSC的影响。结果显示,制备工艺中的挤压温度对硒营养强化重组米的总硒及甲基硒代半胱氨酸稳定性影响并不大。验证了硒营养强化重组米最初设定的双螺杆挤压机工艺条件可以在制作品质优良的重组米的前提下添加的营养强化剂MSC稳定性良好。(本文来源于《武汉轻工大学》期刊2019-06-01）
徐立耀[4]（2019）在《四价金属配合物氧化羟胺和甲基硒代半胱氨酸的动力学分析》一文中研究指出使用停止流动光谱仪跟踪了四价铈(Ce(IV))在高氯酸介质中氧化羟胺的快速反应,并对该反应进行了动力学研究和机理分析。该氧化还原反应遵循二级反应动力学方程:-d[Ce(IV)]_(tot)/dt=k'[HONH_2]_(tot)[Ce(IV)]_(tot),其中k'代表表观二级速率常数,[Ce(IV)]_(tot)和[HONH_2]_(tot)分别代表Ce(IV)和羟胺的总浓度。在实验中,研究了表观二级速率常数k'随[H~+]和离子强度的变化。并根据该反应的快速扫描光谱和化学计量关系,提出了反应机理,即叁种形态的Ce(IV)(Ce~(4+),Ce(OH)~(3+)和Ce(OH)_2~(2+))同时攻击质子化羟胺(HONH_3~+)。这叁个平行反应是速率控制步骤,生成自由基·ONH_2,这些自由基迅速地被Ce(IV)氧化成硝酸根。根据反应机理推导出速率方程,并计算得到了速控步的速率常数,并得到了以下的反应顺序:Ce~(4+)>Ce(OH)~(3+)>Ce(OH)_2~(2+),但是速控步的反应速率差别不是很大。因此,在本研究中提出并讨论了Ce(OH)~(3+)和Ce(OH)_2~(2+)可能存在过渡态,同时得到了速控步反应遵循外界电子转移方式的结论。将提出的反应机理与文献中报道的在硫酸和硝酸介质中四价铈氧化羟胺的反应机理进行比较。结论是反应介质可以影响Ce(IV)氧化羟胺的反应速率、反应机理和反应产物,这也是本实验的一个新发现。甲基硒代半胱氨酸(MeSeCys)是人类从饮食中获得微量元素硒的主要来源,它已被证明具有抗癌和癌症预防功能。然而MeSeCys在生物体中抗氧化活性的研究至今没有非常详细的报道。本实验在很宽的pH范围内通过停止流动光谱仪研究了Pt(IV)抗癌模型化合物trans-[PtX_2(CN)_4]~(2–)(X=Cl;Br)氧化MeSeCys的反应。本反应同样遵循二级动力学方程,并且通过光度滴定得到了1:1化学计量关系。通过高分辨率质谱确定了反应产物,MeSeCys被氧化成硒亚砜。依据上面的实验现象,提出了一个反应机理:叁种形态的MeSeCys上的硒原子平行攻击Pt(IV)配合物纵向配位上的一个卤素原子。本研究计算得到了在25.0 ~oC和1.0 M离子强度下反应速控步的速率常数以及MeSeCys的解离常数pK_a值。通过这些实验结果:快速扫描光谱、活化参数和速控步反应速率常数,并提出了速控步是桥接双电子转移方式。实验表明,MeSeCys还原[PtX_2(CN)_4]~(2–)的反应与L-硒代蛋氨酸(SeMet)还原相同Pt(IV)的反应机理类似。但是,这两种硒化合物和Pt(IV)的反应速率存在很大的差异,和其他叁种人体中常见的氧化剂氧化MeSeCys、SeMet的反应速率相比,这种反应速率的差异也是最大的。MeSeCys和SeMet不同的质子化形态和Pt(IV)的反应活性也不相同。MeSeCys和SeMet还原各种生物相关氧化剂的过程中显示出的不同反应活性可能解释了它们作为抗癌药所展现不同功效。(本文来源于《河北大学》期刊2019-06-01）
姚昭,高红英,王伟业,李升,李小平[5]（2018）在《L-硒-甲基硒代半胱氨酸和亚硒酸钠对大肠癌Lovo细胞生长及凋亡的影响》一文中研究指出目的通过有机硒—L-硒甲基硒代半胱氨酸(L-Se-methylselenocysteine,L-SeMSC)和无机硒—亚硒酸钠(sodium selenite,SS)对大肠癌Lovo细胞的作用,研究不同硒对Lovo细胞活力、生长及凋亡相关蛋白的影响。方法将不同硒与Lovo细胞作用24h后,MTT法测定细胞活力,Western blot测定细胞生长相关蛋白CDK2、CDK4、CyclinD1及细胞凋亡相关蛋白Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9蛋白的表达量。结果两种硒均能抑制Lovo细胞活力,且相同浓度L-SeMSC与SS相比,对细胞活力抑制作用更强(P<0.05);两种硒均能降低CDK4及CyclinD1蛋白表达,且L-SeSMC能降低CDK2表达,但0.2mg/LSS却提高CKD2表达;两种硒均能提升Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9的表达,相同浓度(0.1mg/L与0.2mg/L)L-SeMSC与SS相比,对Caspase-3和Caspase-8提升作用更显着(P<0.05)。结论与SS相比,L-SeMSC对Lovo细胞具有更强的活性抑制作用和促凋亡作用。(本文来源于《营养学报》期刊2018年06期）
邓银芝,丁俊,张家耀,张勇,李锦貌[6]（2018）在《硒-甲基硒代半胱氨酸抑制原发性肝癌大鼠肿瘤血管生成的作用及机制》一文中研究指出目的探讨硒-甲基硒代半胱氨酸(Se-methyl selenocysteine,MSC)抑制原发性肝癌大鼠肿瘤血管生成的作用及机制。方法选取重庆医科大学实验动物中心提供的清洁级SD大鼠120只,采用随机数字表法分成4组,分别为对照组(30只)、MSC低剂量组(30只)、MSC中剂量组(30只)和MSC高剂量组(30)只,采用小剂量间断DNE法制备原发性肝癌大鼠模型,MSC低、中、高剂量组大鼠分别使用12.5 mmol/L、50 mmol/L和200 mmol/L MSC灌胃,给药剂量为5 ml/kg,对照组使用等剂量生理盐水灌胃,每周5次,共进行6周。采用全自动生化分析仪检测血清AST和ALT水平,酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)水平,观察大鼠肝脏病理状态,采用免疫组织化学法检测大鼠微血管密度(microvascular density,MVD)与组织内VEGF、HIF-α的表达。结果 MSC低剂量组AST水平最高,对照组ALT水平最高,组间大鼠血清AST、ALT水平差异有统计学意义(F值分别为13.057、12.991,P值分别为0.015,0.023)。对照组大鼠HIF-1α、VEGF及MVD水平最高,组间差异有统计学意义(F值分别为13.054、12.973、13.068,P值分别为0.029、0.014、0.032)。MSC中、高剂量组大鼠肝组织内VEGF、HIF-1α表达强度显著低于对照组(χ~2值分别为13.521、14.205,P值分别为0.042、0.033)。结论 MSC可有效抑制原发性肝癌大鼠模型瘤体中新生血管的生成,其机制与MSC抑制癌组织内HIF-1α和VEGF的表达有关。(本文来源于《中国肝脏病杂志(电子版)》期刊2018年02期）
陈肖俊[7]（2018）在《硒-甲基硒代半胱氨酸诱导未分化甲状腺癌细胞凋亡及其机制研究》一文中研究指出【目的】甲状腺癌是内分泌系统常见的肿瘤之一,其中未分化甲状腺癌具有生长速度快、易发生转移、恶性程度高、预后差等特点,目前临床上尚无特别有效的药物针对该病进行治疗,因此,迫切需要找到有效治疗未分化甲状腺癌或者能改善其治疗效果的药物。本文着重研究硒-甲基硒代半胱氨酸(MSC)促进未分化甲状腺癌BHT101与8305C细胞凋亡的作用,并探讨其机制,初步构建了该药物诱导未分化甲状腺癌细胞凋亡的实验理论基础,为治疗未分化甲状腺癌提供了新思路。【方法】1、设置空白对照组和不同浓度的MSC实验组,浓度分别为25μM、50μM、100μM、150μM、200μM、400μM。采用CCK-8方法检测不同浓度组MSC对未分化甲状腺癌细胞增殖抑制的影响,挑选有意义浓度组再进行后续研究。2、设置空白组和不同浓度的MSC实验组,浓度分别为50μM、100μM、150μM,运用流式细胞技术检测不同浓度组MSC对未分化甲状腺癌细胞周期、凋亡和线粒体膜电位的影响。3、设置空白组和不同浓度的MSC实验组,浓度分别为50μM、100μM、150μM,采用Hochest 33258染色检测MSC对未分化甲状腺癌细胞核形态变化的影响。4、设置空白组和不同浓度的MSC实验组,浓度分别为50μM、100μM、150μM,运用免疫印迹法检测凋亡相关蛋白的变化及展开分子机制研究。5、采用DCHF-DA荧光探针检测未分化甲状腺癌细胞内ROS的变化。【结果】1、CKK-8实验结果表明MSC可以明显抑制未分化甲状腺癌细胞增殖,MSC在50μM浓度组即可明显抑制细胞的生长;在25μM浓度组第48 h和72 h也可明显抑制细胞生长,上述结果均呈剂量相关性。2、流式细胞检测结果表明MSC能够诱导未分化甲状腺癌细胞出现周期阻滞,呈现一定的剂量相关性。在较高浓度的150μM组可以使G1期细胞数比例明显降低(由62.616%降低为34.085%),S期与G2/M期细胞数比例明显升高(分别由24.871%和12.513%升高为43.037%和22.868%),同时也观察到明显的亚二倍体凋亡峰(sub G1)出现,由50μM组的20%上升到150μM组的60%,呈剂量相关性。3、Hoechst 33258染色结果表明,MSC诱导未分化甲状腺癌细胞出现核固缩,Annexin V-FITC/PI双染法进一步证实了50μM、100μM和150μM浓度组的MSC作用48 h后均能诱导细胞凋亡,BHT101细胞凋亡率由15.3%上升到42.2%,8305C细胞凋亡率由10.8%上升到30.7%,呈剂量相关性。4、用western blot实验分别检测胞浆和线粒体中Cyt c的表达,显示MSC作用后线粒体中Cyt c的表达量降低,而胞浆中Cyt c的表达量升高,提示MSC诱导细胞凋亡与线粒体有关。同时也发现MSC作用后抗凋亡蛋白Bcl-2表达量降低,促凋亡蛋白Bax表达量升高,凋亡相关因子Active-Caspase3和Cleved-PARP的表达量升高,WB灰度值统计结果显示,Bcl-2/Bax比值随着MSC浓度的升高而降低,且呈一定的剂量相关性,表明MSC诱导细胞凋亡是caspase依赖性的。5、PI3K/Akt信号通路检测显示MSC是通过抑制PI3K/Akt信号通路而发挥诱导细胞凋亡作用的。MSC能够抑制PI3K、Akt和m TOR的磷酸化,同时使其相应的原型表达升高,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt和p-m TOR/m TOR的比值随着MSC浓度的升高而降低,上述结果均呈一定的剂量相关性,GS3Kβ的原型和活性形式GSK-3β(p-Tyr216)的表达升高,而其失活形式GSK-3β(p-Ser9)水平降低,而Mcl-1的表达水平下降,MSC作用之后survivin的表达降低,Bad的原型升高而其磷酸化随着MSC浓度的升高而降低,表明MSC是通过调控PI3K/Akt信号通路来抑制癌细胞的生长并促进其凋亡。6、采用DCHF-DA荧光探针检测到MSC能够诱导肿瘤细胞产生大量的ROS,ROS在细胞内将DCHF-DA氧化成带荧光的DCF,MSC处理后未分化甲状腺癌细胞内DCF明显升高,荧光强度随着MSC浓度的升高而增强,呈现一定的剂量相关性,表明MSC诱导的凋亡和ROS有着密切的关系。【结论】MSC能够明显抑制未分化甲状腺癌细胞BHT101与8305C的增殖,并使细胞出现周期阻滞,MSC诱导肿瘤细胞内产生大量的ROS,进而抑制PI3K/Akt信号通路,引起线粒体膜通透性增加、线粒体膜电位下降以及凋亡相关因子释放,从而诱发caspase级联反应,最终导致凋亡的发生。MSC能诱导未分化甲状腺癌细胞BHT101与8305C凋亡,有望成为治疗未分化甲状腺癌的药物之一,值得进一步深入研究,本文为未分化甲状腺癌的治疗提供了新思路。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-05-01）
谢永丽[8]（2017）在《硒甲基硒代半胱氨酸通过调控自噬和线粒体功能干预阿尔茨海默症病理的机制研究》一文中研究指出阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种与年龄相关的神经退行性疾病,其主要特点是记忆缺失和认知损伤。AD的病理特征主要表现为由Aβ沉积形成的老年斑块和由tau蛋白过度磷酸化所形成的神经纤维缠结(NFT)。此外,线粒体动力学异常和功能障碍、自噬损伤和金属离子内稳态紊乱等在AD的发展过程中也起着重要的作用。生物必需微量元素硒对维持中枢神经系统的正常功能具有重要作用,长期缺硒会引起包括AD在内的多种脑疾病。硒甲基硒代半胱氨酸(SMC)是一种广泛存在于植物中的天然有机硒化合物,与无机硒相比,具有毒性低,生物利用度高等特点。SMC具有明显的抗氧化和抗肿瘤作用,但其在神经退行性疾病包括AD中的作用尚无报道。本研究中,我们采用叁转基因AD模型小鼠(3×Tg AD),通过水迷宫、旷场实验、Western blot、ICP-MS、同步辐射X射线荧光(SR-XRF)、Gallys染色、尼氏染色和线粒体延时成像等方法,研究了SMC(3μg/m L)从2月龄开始给药12个月对AD模型小鼠的相关病理指标的干预作用和分子机制。研究发现:1、SMC显着提高AD模型小鼠的空间学习能力和记忆能力,并改善AD模型鼠的焦虑情绪;2、SMC抑制AD模型小鼠脑内Aβ病理和tau病理,改善神经元活性和突触蛋白的表达;3、SMC对AD模型小鼠脑内多种金属离子的含量和分布异常具有一定的调节作用;4、SMC通过调控雷帕霉素靶酶(mTOR)活性促进自噬发生,进而促进自噬体生成自噬溶酶体,以清除错误折迭蛋白。5、SMC通过激活AKT促进线粒体的生物发生并抑制线粒体凋亡;通过调节线粒体能量代谢相关蛋白的表达纠正体内ATP产生障碍;维护线粒体分裂融合的平衡并改善线粒体在神经元轴突内的运输障碍;保护线粒体膜电位和并抑制线粒体膜孔通道的过度开放。基于SMC对AD模型中Aβ病理和Tau病理的干预作用,对金属离子内稳态的调控作用,对自噬受损的改善作用,及对线粒体动力学和功能的保护作用,有望将SMC开发为一种潜在的AD干预药物或保健品。(本文来源于《深圳大学》期刊2017-06-30）
谢蒙蒙,盛玉璐,邵继红,葛苗苗,袁国海[9]（2016）在《硒-甲基硒代半胱氨酸联合阿霉素对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响》一文中研究指出目的:硒-甲基硒代半胱氨酸(Se-methylselenocysteine,MSC)是一种广泛存在于多利植物中的天然有机硒化合物,同时也是一种新型食品营养强化剂,具有抑制多种肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,但对正常细胞无明显毒副作用。阿霉素属于蒽环类药物,为乳腺癌化疗的常用药物。本研究拟观察MSC和阿霉素联合应用对乳腺癌MDAMB-231细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其作用机制。为寻找有效的化疗辅助剂,增强阿霉素的化疗效果、减少阿霉素的用量及减轻阿霉素的毒副作用提供实验支持。方法:实验分为对照组、MSC组(25,50,100μmol/L)、阿霉素组(0.125,0.5,2.0μmol/L)及联合用药组(本文来源于《第五届两岸四地营养改善学术会议资料汇编》期刊2016-09-22）
向琴,邹金艳,易叁凤,商建,林军[10]（2016）在《甲基硒代半胱氨酸上调硒结合蛋白1的表达对胃癌SGC7901细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:研究甲基硒代半胱氨酸(MSC)对胃癌SGC7901细胞增殖的抑制作用,并寻找这种抑制作用与硒结合蛋白1(SBP1)之间的关系。方法:用不同浓度MSC处理胃癌SGC7901细胞,MTT法检测胃癌SGC7901细胞生长抑制率,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和免疫印迹(Western blot)技术分别检测SBP1 mRNA和蛋白水平的表达。结果:与对照组相比,MTT检测结果显示胃癌SGC7901细胞经浓度为25、50、75、100μmol/L的MSC处理后,体外增殖均受到抑制。Real-time PCR结果显示,25μmol/L浓度组MSC对SBP1mRNA表达影响无明显统计学意义;但50、75、100μmol/L浓度组SBP1 mRNA的表达均明显上调,在MSC有效浓度范围之内,随着MSC浓度的梯度增加,SBP1 mRNA的表达也相应上调。Western blot结果显示MSC分别作用24h、48h及72h后,各浓度组之间SBP1蛋白的相对表达量比较差异均有统计学意义,且随着MSC浓度的梯度增加,SBP1蛋白的相对表达量呈上升趋势。结论:MSC是一种低毒的含硒抗癌活性物质,它在干预胃癌中的作用并非基于对肿瘤细胞的直接毒性效应。MSC可能通过上调胃癌SGC7901细胞SBP1的表达而发挥抗癌作用。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2016年15期）
硒甲基硒代半胱氨酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
(12)发明专利申请(10)申请公布号CN109535052A(45)申请公布日20190329(21)申请号CN201811492449.9(22)申请日20181207(71)申请人济源市万洋华康生物科技有限公司地址河南省焦作市济源市思礼镇万洋大道万洋科研中心(72)发明人王小松,卢会芹,王兴东,史苗苗(74)专利代理机构北京集佳知识产权代理有限公司
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
硒甲基硒代半胱氨酸论文参考文献
[1]..一种L-硒甲基硒代半胱氨酸的制备方法（续）[J].乙醛醋酸化工.2019
[2]..一种L-硒甲基硒代半胱氨酸的制备方法[J].乙醛醋酸化工.2019
[3].宋天真.硒营养强化重组米中L-硒-甲基硒代半胱氨酸检测方法的研究[D].武汉轻工大学.2019
[4].徐立耀.四价金属配合物氧化羟胺和甲基硒代半胱氨酸的动力学分析[D].河北大学.2019
[5].姚昭,高红英,王伟业,李升,李小平.L-硒-甲基硒代半胱氨酸和亚硒酸钠对大肠癌Lovo细胞生长及凋亡的影响[J].营养学报.2018
[6].邓银芝,丁俊,张家耀,张勇,李锦貌.硒-甲基硒代半胱氨酸抑制原发性肝癌大鼠肿瘤血管生成的作用及机制[J].中国肝脏病杂志(电子版).2018
[7].陈肖俊.硒-甲基硒代半胱氨酸诱导未分化甲状腺癌细胞凋亡及其机制研究[D].苏州大学.2018
[8].谢永丽.硒甲基硒代半胱氨酸通过调控自噬和线粒体功能干预阿尔茨海默症病理的机制研究[D].深圳大学.2017
[9].谢蒙蒙,盛玉璐,邵继红,葛苗苗,袁国海.硒-甲基硒代半胱氨酸联合阿霉素对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响[C].第五届两岸四地营养改善学术会议资料汇编.2016
[10].向琴,邹金艳,易叁凤,商建,林军.甲基硒代半胱氨酸上调硒结合蛋白1的表达对胃癌SGC7901细胞增殖的影响[J].现代肿瘤医学.2016
论文知识图
