导读:本文包含了纤维模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:纤维,模型,小鼠,头孢,肝纤维化,近交,张量。
纤维模型论文文献综述
汤小林,章俐俐,瞿萍[1]（2019）在《龙胆总苷对肝纤维化模型大鼠相关指标的改善作用》一文中研究指出目的探讨龙胆总苷对肝纤维化模型大鼠相关指标的改善作用。方法将60只大鼠随机分为正常对照组(A组,等体积0. 9%氯化钠溶液),模型组(B组,等体积0. 9%氯化钠溶液),秋水仙碱组(C组,0. 25 mg/kg),龙胆总苷高、中、低剂量组(D1组、D2组、D3组,100,60,20 mg/kg),各10只。除A组外,其余各组大鼠均腹腔注射15%四氯化碳(CCl_4)油溶液(4 mL/kg),首剂加倍,每周2次,连续8周,建立大鼠肝纤维化模型。建模当天,各组大鼠均开始灌胃给予相应药物,每天1次,连续8周。以全自动生化分析仪测定大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBil)水平,以酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血清中转化生长因子β_1(TGF-β_1)、透明质酸(HA)、Ⅲ型胶原(COLⅢ)水平,测定大鼠肝组织匀浆中羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;苏木素-伊红(HE)染色后电镜下观察大鼠肝脏组织病理学及炎性改变程度。结果与A组比较,B组大鼠血清中的ALT,AST,TBil,HA,COLⅢ,TGF-β1水平显着升高,肝组织匀浆中Hyp和MDA水平显着升高,SOD水平显着降低(P <0. 05),大鼠肝组织病变明显;与B组比较,C组及D1组、D2组、D3组大鼠血清中AST,ALT,TBil,HA,COLⅢ,TGF-β1水平均明显降低,肝组织匀浆中Hyp和MDA水平显着降低,SOD水平显着升高(P <0. 05),肝组织损伤程度明显减轻。结论龙胆总苷对肝纤维化模型大鼠各项指标均有较好的改善作用。(本文来源于《中国药业》期刊2019年24期）
白赫,钱晓明,范金土,钱幺,刘永胜[2]（2019）在《纤维质多孔材料中纤维间接触点数量的理论模型》一文中研究指出为深入研究纤维质多孔材料的微观结构,通过建立纤维间接触点数量的理论模型,分别研究纤维在空间中叁维和二维分布情况下,纤维间接触点数量的理论值。根据泊松分布的特点,结合Sampson等的研究结论,建立纤维间接触点数量、纤维直径和孔隙率的函数关系。使用Geo-Dict软件模拟纤维结构,同时计算纤维间接触点数量,再分别将纤维不同取向的理论预测值和前人研究结果相比较。结果表明:当纤维长径比不变时,纤维数量与纤维间接触点数量呈线性正比关系;当孔隙率不变时,纤维直径与纤维间接触点数量呈反比关系;当纤维直径固定时,纤维间接触点数量随孔隙率增加而减少;当纤维直径大于40μm时,接触点数量不随孔隙率的变化而改变。(本文来源于《纺织学报》期刊2019年12期）
冷冬,李桂芹,王颖,缪冉,陈铎[3]（2019）在《肺纤维化风险预测的临床生物化学模型》一文中研究指出目的应用数据挖掘技术分析肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)患者及对照组血清生物化学数据,为疾病的早期诊断提供有益线索。方法本研究收集PF患者(n=29)和健康对照(n=55)的生物化学检测数据,采用Z-计分和Log2转换方式将数据进行归一化处理,用主成分分析与贝叶斯回归分析方法提取特征指标,构建PF患者血清生物化学指标的风险预测模型,并进行受试者操作特征分析。结果与正常对照相比,PF患者血清中的α-羟丁酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、白蛋白、白蛋白与球蛋白比值、前白蛋白及钙浓度差异有统计学意义(P <0. 05)。其中α-羟丁酸脱氢酶是一种有效预测潜在PF风险的生物化学检测指标。结论本研究对PF血清生物化学数据进行挖掘分析,成功构建了PF血清生物化学预测模型。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2019年06期）
卢锦辉,张丽,刘子豪,毛雪丽,张娜[4]（2019）在《博来霉素诱导小鼠肺纤维化模型的建立及评价》一文中研究指出目的建立并评价博来霉素(BLM)诱导小鼠肺纤维化的动物模型。方法 SPF级雌性C57BL/6小鼠30只随机分为3组:模型组、假手术组、对照组。模型组小鼠气管注射BLM (5 mg/kg);假手术组小鼠气管注射等量生理盐水;对照组小鼠不做任何处理。各组小鼠在手术后第21天处死,收集肺组织制作病理切片,采用苏木精—伊红(HE)和马松染色评价各组小鼠肺纤维化程度。检测小鼠肺组织羟脯氨酸(HYP)质量分数、血清和肺组织中TGF-β1蛋白表达水平。结果模型组与对照组以及假手术组小鼠相比,其体重下降明显且小鼠存活率显着降低,手术后第21天存活小鼠肺组织HE和马松染色结果均显示严重的肺纤维化。而且,模型组小鼠肺组织HYP质量分数、血清以及肺组织TGF-β1蛋白表达水平均较对照组升高,差异具有统计学意义(P <0.01)。结论 BLM经气管给药可成功诱导小鼠肺纤维化模型,是较为理想的肺纤维化动物模型。(本文来源于《兰州大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
姚添奇,张默,何小夺,陈健,吴迪[5]（2019）在《白质纤维束磁共振扩散张量成像在恒河猴脑梗死模型中的应用》一文中研究指出目的探讨MR扩散张量成像(DTI)及扩散张量纤维束成像(DTT)技术对恒河猴脑梗死模型脑缺血后不同时期白质纤维束损伤的诊断价值,并观察白质纤维束的受损情况。方法 4只清洁级成年雄性恒河猴,平均年龄(8. 0±1. 5)岁,平均体质量(9. 6±1. 2) kg。采用恒河猴自体血栓制备大脑中动脉(M1段)闭塞-再通模型,闭塞后2. 5 h予以重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓治疗。分别于脑缺血后4 h、7 d、30 d进行常规MRI、扩散加权成像、DTI检查。对比梗死侧(梗死灶、额叶、小脑)与健侧相应部位脑白质的各向异性分数(FA)值和白质纤维束数量的改变。结果梗死侧梗死灶的FA及纤维束数量均具有7 d下降、30 d升高的趋势,差异均有统计学意义(缺血后4 h、7 d、30 d的FA分别为0. 301±0. 045、0. 200±0. 050、0. 305±0. 026,纤维束数量分别为43. 0±1. 6、22. 8±11. 0、31. 3±6. 4; F值分别为8. 223、7. 861,均P <0. 05)。脑缺血后不同时间点梗死侧的额叶、小脑及对侧相应部位脑白质的FA和纤维束数量比较,差异均无统计学意义(均P> 0. 05)。结论 DTI及DTT技术能较好地评价脑梗死恒河猴模型脑缺血后不同时期白质纤维束的损伤程度,对指导临床诊断和帮助判断预后有重要价值。(本文来源于《中国脑血管病杂志》期刊2019年11期）
吴海义,陈建新[6]（2019）在《四种诊断模型诊断乙型肝炎病毒携带者肝纤维化的效能分析》一文中研究指出目的探讨应用基于4因子模型(FIB-4)、肝脏瞬时弹性探测仪(FS)、天冬氨酸氨基转移酶/丙氨酸氨基转移酶比率(AAR)和天冬氨酸氨基转移酶/血小板比值指数(APRI)诊断乙型肝炎病毒(HBV)携带者肝纤维化的效能。方法 2015年7月～2017年11月我院收治的203例慢性HBV携带者,均符合《慢性乙型肝炎防治指南》中相关诊断标准。使用FS行肝硬度测定(LSM),并根据临床检测结果,获得FIB-4、APRI和AAR计算结果。常规行肝活检,行肝组织病理学检查,将≥S2定义为显着肝纤维化。应用ROC曲线分析4种指标诊断显着肝纤维化的效能。结果在203例慢性HBV携带者中,经病理学检查,诊断为S0期24例(11.8%),S1期143例(70.4%),S2期32例(15.8%),S3期3例(1.48%),S4期1例(0.5%),其中≥S2期者36例(17.7%);36例≥S2期患者FIB-4为(2.2±1.6),显着大于167例<S2期的(1.3±0.9),显着肝纤维化人群LSM、AAR和APRI均显着大于无显着肝纤维化人群[分别为(15.3±5.1)对(6.3±4.2)、(0.8±0.4)对(0.5±0.1)、(1.0±0.6)对(0.5±0.2),P<0.01];ROC曲线分析显示,LSM诊断显着肝纤维化的AUC为0.967(95%CI 0.945～0.990),其灵敏度为94.4%,特异度为86.0%,AAR诊断的AUC为0.8(95%CI 0.821～0.966),其灵敏度为72.2%,特异度为99.4%,APRI诊断的AUC为0.884(95%CI0.810～0.958),其灵敏度为72.2%,特异度为99.8%,FIB4诊断的AUC为0.792(95%CI 0.689～0.895),其灵敏度为69.4%,特异度为90.1%。结论应用无创诊断模型诊断HBV携带者显着性肝纤维化有一定的意义,对指导临床处理有帮助,但还需大样本多中心研究证实。(本文来源于《实用肝脏病杂志》期刊2019年06期）
梁洁,孟根斯立木,颜羽昕,王昕,金蓉[7]（2019）在《四氯化碳不同条件下复制大鼠肝纤维化模型的比较》一文中研究指出为了探讨四氯化碳在不同条件下建立肝纤维化动物模型的最佳方法,将大鼠分为5组。除正常组外,各组采用不同条件的四氯化碳造模法,每周给药2次。8周后,测定血清谷丙氨酸转氨酶、天门冬氨酸转氨酶和碱性磷酸酶;取肝脏组织作病理学相关检查。结果表明,各试验组大鼠均表现出肝纤维化,其中腹腔注射组程度最严重,灌胃2组程度最轻。结论:本研究中不同方法都能成功制作肝纤维化大鼠模型,但肝纤维化程度有所不同并且各有利弊,其中灌胃2组最为理想。(本文来源于《山东畜牧兽医》期刊2019年11期）
杨大银,杜毅超,谭鹏,陈浩,钱保林[8]（2019）在《Hic-5基因敲除对NF-κB/p65表达及CCl_4诱导的肝纤维化小鼠模型的影响》一文中研究指出目的探讨Hic-5基因敲除对NF-κB/p65表达及肝纤维化的影响。方法野生型C57BL/6雄性小鼠10只,随机分为2组,野生型对照组(WT-Control,n=5)、野生型实验组(WT-CCl_4,n=5); Hic-5基因敲除C57BL/6雄性小鼠10只,随机分为2组,敲除对照组(Hic-5 KO-Control,n=5)、敲除实验组(Hic-5 KO-CCl_4,n=5)。检测血清ALT和AST;天狼猩红染色观察肝组织胶原沉积;免疫组化检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、p65蛋白表达;定量PCR检测肝组织中α-SMA、Collagen1、p65 mRNA表达。分离小鼠原代肝星状细胞,在予以不同浓度TGFβ1刺激后定量PCR检测肝星状细胞中α-SMA、Collagen1、p65 mRNA的表达。多组间计量资料比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果天狼猩红染色显示,与WT-CCl_4组相比较Hic-5 KO-CCl_4组肝组织胶原纤维减少(P值<0. 001)。血清ALT和AST检测结果提示WT-Control组、WT-CCl_4组、Hic-5KO-Control组、Hic-5 KO-CCl_4组间ALT、AST比较差异均有统计学意义(F值分别为22. 85、25. 15,P值均<0. 001),Hic-5 KO-CCl_4组血清ALT和AST水平均低于WT-CCl_4组(P值均<0. 05);免疫组化显示WT-Control组、WT-CCl_4组、Hic-5 KOControl组、Hic-5 KO-CCl_4组4组间肝组织α-SMA、p65蛋白表达水平比较差异均有统计学意义(F值分别为207. 10、98. 16,P值均<0. 001),Hic-5 KO-CCl_4组肝组织α-SMA、p65蛋白表达量低于WT-CCl_4组(P值均<0. 01);定量PCR结果示WTControl组、WT-CCl_4组、Hic-5 KO-Control组、Hic-5 KO-CCl_4组4组间肝组织α-SMA、Collagen1、p65 mRNA相对表达量比较差异均有统计学意义(F值分别为41. 62、13. 93、98. 16,P值均<0. 001),Hic-5 KO-CCl_4组肝组织α-SMA、Collagen1、p65 mRNA相对表达量低于WT-CCl_4组(P值均<0. 05); 0 ng/ml、5 ng/ml、10 ng/ml TGFβ1刺激原代肝星状细胞,WT(0 ng/ml、5 ng/ml、10ng/ml)组及KO(0 ng/ml、5 ng/ml、10 ng/ml)组间α-SMA、Collagen1、p65 mRNA相对表达量比较差异均有统计学意义(F值分别为53. 90、75. 82、52. 41,P值均<0. 001),不同浓度TGFβ1刺激原代肝星状细胞Hic-5 KO组α-SMA、Collagen1、p65 mRNA相对表达量均低于WT组(P值均<0. 01)。结论 Hic-5基因敲除抑制NF-κB/p65表达,抑制肝星状细胞活化,缓解CCl_4诱导的肝纤维化。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年11期）
张心月,张丹,李慧,兰丹丹,尹亚慧[9]（2019）在《丹参、人参、连翘、麦冬对肺纤维化模型大鼠肺组织中BMP-4表达的影响》一文中研究指出目的:观察丹参、人参、连翘、麦冬对博来霉素诱导的肺纤维化模型大鼠肺组织中BMP-4表达的影响,探讨这四种药物抗纤维化的作用机制。方法:将168只健康Wistar雄性大鼠随机分成空白对照组、模型组、人参组、丹参组、连翘组、麦冬组、吡啡尼酮组,每组24只。除空白对照组外,其他各组大鼠均通过气管内注射博来霉素(5 mg/kg)建立肺纤维化模型,空白对照组大鼠气管内注射等量生理盐水。造模后第4天,人参组、丹参组、连翘组、麦冬组、吡非尼酮组大鼠分别给予相应药物灌胃,空白对照组、模型组每日予等量生理盐水灌胃。分别于给药后第7天、第14天、第28天随机处死每组的8只大鼠,取大鼠左肺下叶组织作切片,观察肺组织病理学变化,并以酶联免疫分析法检测各组大鼠BMP-4水平。结果:除空白对照组外,其他各组大鼠均有不同程度的肺泡炎症及肺纤维化表现,说明造模成功。与各给药组比较,模型组大鼠肺纤维化程度最明显;给药后第7天、第14天、第28天,人参组、丹参组、连翘组、麦冬组、吡啡尼酮组大鼠肺泡炎症及肺纤维化表现较模型组减轻。建模后模型组大鼠BMP-4水平降低,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);连翘组、麦冬组、吡非尼酮组大鼠给药后第7天、第14天、第28天的BMP-4水平均高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01);丹参组、人参组大鼠给药后第14天、第28天的BMP-4水平与空白对照组比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论:丹参、人参、连翘、麦冬均能降低肺纤维化大鼠的肺纤维化程度,其中连翘、麦冬可能通过提高BMP-4水平发挥抗肺纤维化作用。(本文来源于《山东中医杂志》期刊2019年11期）
李玉坤,赵森,刘丁瑞,苑振亭[10]（2019）在《中空纤维模型比较进口和国产头孢哌酮钠舒巴坦钠对鲍曼不动杆菌的抗菌活性》一文中研究指出目的采用中空纤维模型模拟药物在人体的药物代谢动力学过程,比较进口和国产头孢哌酮钠舒巴坦钠对鲍曼不动杆菌的抗菌效果。方法采用体外稀释法测定进口和国产头孢哌酮钠舒巴坦钠对标准鲍曼不动杆菌的最低抑菌浓度(MIC)值。建立中空纤维模型,用进口和国产头孢哌酮钠舒巴坦钠处理标准鲍曼不动杆菌,观察2种药物对鲍曼不动杆菌的抑制效果。结果进口和国产头孢哌酮钠舒巴坦钠对鲍曼不动杆菌的MIC值无明显差异,MIC90均为2. 0μg/mL;进口和国产头孢哌酮钠舒巴坦钠对鲍曼不动杆菌最佳抑菌浓度均为8 MIC,但进口的效果在0. 5,1,2,4,8 MIC浓度下处理24 h,在多个时间点上要优于国产,两者的抑制效果差异显着(P <0. 05)。结论进口头孢哌酮钠舒巴坦钠抑制鲍曼不动杆菌的效果要优于国产头孢哌酮钠舒巴坦钠,建议优选进口头孢哌酮钠舒巴坦钠进行抗菌治疗。(本文来源于《中国药业》期刊2019年21期）
纤维模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为深入研究纤维质多孔材料的微观结构,通过建立纤维间接触点数量的理论模型,分别研究纤维在空间中叁维和二维分布情况下,纤维间接触点数量的理论值。根据泊松分布的特点,结合Sampson等的研究结论,建立纤维间接触点数量、纤维直径和孔隙率的函数关系。使用Geo-Dict软件模拟纤维结构,同时计算纤维间接触点数量,再分别将纤维不同取向的理论预测值和前人研究结果相比较。结果表明:当纤维长径比不变时,纤维数量与纤维间接触点数量呈线性正比关系;当孔隙率不变时,纤维直径与纤维间接触点数量呈反比关系;当纤维直径固定时,纤维间接触点数量随孔隙率增加而减少;当纤维直径大于40μm时,接触点数量不随孔隙率的变化而改变。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
纤维模型论文参考文献
[1].汤小林,章俐俐,瞿萍.龙胆总苷对肝纤维化模型大鼠相关指标的改善作用[J].中国药业.2019
[2].白赫,钱晓明,范金土,钱幺,刘永胜.纤维质多孔材料中纤维间接触点数量的理论模型[J].纺织学报.2019
[3].冷冬,李桂芹,王颖,缪冉,陈铎.肺纤维化风险预测的临床生物化学模型[J].首都医科大学学报.2019
[4].卢锦辉,张丽,刘子豪,毛雪丽,张娜.博来霉素诱导小鼠肺纤维化模型的建立及评价[J].兰州大学学报(医学版).2019
[5].姚添奇,张默,何小夺,陈健,吴迪.白质纤维束磁共振扩散张量成像在恒河猴脑梗死模型中的应用[J].中国脑血管病杂志.2019
[6].吴海义,陈建新.四种诊断模型诊断乙型肝炎病毒携带者肝纤维化的效能分析[J].实用肝脏病杂志.2019
[7].梁洁,孟根斯立木,颜羽昕,王昕,金蓉.四氯化碳不同条件下复制大鼠肝纤维化模型的比较[J].山东畜牧兽医.2019
[8].杨大银,杜毅超,谭鹏,陈浩,钱保林.Hic-5基因敲除对NF-κB/p65表达及CCl_4诱导的肝纤维化小鼠模型的影响[J].临床肝胆病杂志.2019
[9].张心月,张丹,李慧,兰丹丹,尹亚慧.丹参、人参、连翘、麦冬对肺纤维化模型大鼠肺组织中BMP-4表达的影响[J].山东中医杂志.2019
[10].李玉坤,赵森,刘丁瑞,苑振亭.中空纤维模型比较进口和国产头孢哌酮钠舒巴坦钠对鲍曼不动杆菌的抗菌活性[J].中国药业.2019
论文知识图
