导读:本文包含了活化后细胞死亡论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,激酶,淋巴细胞,胶质,多糖,尼古丁,毒素。
活化后细胞死亡论文文献综述
熊传锋[1]（2019）在《白芍总苷对小鼠T淋巴细胞体外增殖及活化诱导细胞死亡的影响》一文中研究指出目的:研究白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)对小鼠T淋巴细胞体外增殖及活化诱导细胞死亡(AICD)的影响,并初探其免疫抑制机制。方法:1.富集小鼠脾脏T淋巴细胞:利用免疫磁珠分选技术,无菌分离C57BL/6小鼠脾脏T淋巴细胞,流式细胞仪检测T淋巴细胞纯度。2.TGP对活化诱导T淋巴细胞死亡(AICD)的影响:将纯化后的T淋巴细胞悬液接种到24孔板中,7.5×l0~5个/孔,按照TGP溶液终浓度(0ug/ml、50ug/ml、100ug/ml、200ug/ml)设为空白组、TGP低中高剂量组,anti-CD3/CD28刺激T淋巴细胞活化,培养24h或48h后采用AnnexinV/7AAD染色检测细胞活性。3.TGP对小鼠T淋巴细胞增殖的影响:利用CFSE标记T淋巴细胞,然后将CFSE标记的T淋巴细胞接种到24孔板中,7.5×10~5个/孔,按照TGP溶液终浓度(0ug/ml、50ug/ml、100ug/ml、200 ug/ml)设为空白组、TGP低中高剂量组,anti-CD3/CD28刺激T淋巴细胞增殖,培养48h后,收集细胞进行流式检测,计算活细胞分裂代数和比例。4.TGP对活化T淋巴细胞Fas或FasLmRNA表达的影响:纯化的CD4+T淋巴细胞接种于24孔板中,7.5×1 05个/孔,设空白组和中浓度组(100ug/ml),anti-CD3/CD28刺激T淋巴细胞活化,24小时后收集细胞,提取总RNA并逆转录为cDNA,RT-PCR检测Fas或FasL mRNA相对表达量。5.TGP对活化T淋巴细胞表面Fas或FasL蛋白表达的影响将纯化后的T淋巴细胞悬液接种到24孔板中,7.5×10~5个/孔,按照TGP溶液终浓度(0ug/ml、100 ug/ml、200 ug/ml)设为空白组、TGP中、高剂量组,anti-CD3/CD28刺激T淋巴细胞活化,培养24h后,收集细胞,染色后流式检测T淋巴细胞表面Fas或FasL表达量。6.TGP对细胞凋亡相关蛋白Bcl-2表达的影响CD4+T淋巴细胞接种于24孔板中,7.5×10~5个/孔,设空白组和中、高浓度组(100ug/ml、200ug/ml),anti-CD3/CD28刺激T淋巴细胞活化,24小时后收集细胞,Western Blot检测Bcl-2蛋白的表达。结果:1.TGP可显着促进T淋巴细胞AICD作用流式结果显示:TGP处理24小时后,与空白组相比,高剂量组活细胞比例显着降低;而TGP处理48小时后,中、高剂量组活细胞比例均较空白组显着降低。2.TGP可显着抑制T淋巴细胞增殖流式结果显示:TGP处理48小时后,与空白组相比,TGP低中高剂量处理组细胞分裂代数和分裂细胞比例显着降低,且该作用具有药物浓度依赖性,高浓度时细胞增殖可被完全抑制。3.TGP可通过增加Fas的表达促进T淋巴细胞AICDRT-PCR结果提示:中剂量TGP处理CD4+T淋巴细胞后,Fas mRNA表达量明显升高。流式结果提示:TGP中、高剂量处理组活化T淋巴细胞表面Fas表达量较空白组显着增加。4.TGP抑制活化T淋巴细胞Bcl-2蛋白表达Western Blot结果提示:与空白组相比,TGP处理组Bcl-2蛋白表达下调,且浓度越高降低越明显。结论:1.TGP可显着抑制小鼠T淋巴细胞体外增殖,并促进活化诱导的T淋巴细胞死亡(AICD)。2.TGP可通过上调Fas表达量、下调Bcl-2表达加速活化T淋巴细胞AICD作用。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-14）
梁娜,彭西,吴邦元,方静[2]（2018）在《亚硒酸钠对黄曲霉毒素B_1致雏鸡胸腺细胞死亡受体通路活化的缓解作用研究》一文中研究指出【目的】探究硒对AFB1致胸腺过度凋亡的缓解机制。【方法】180只1日龄科宝肉鸡随机分为4组,分别饲以对照日粮、AFB1日粮(0.6 mg/kg AFB1)、+Se日粮(0.4 mg/kg Se)和AFB1+Se日粮(0.6 mg/kg AFB1+0.4 mg/kg Se)21 d。【结果】添加硒可缓解AFB1所致的胸腺形态学损伤,适当缓解AFB1导致的T淋巴细胞亚群比例下降和凋亡率升高的现象;与AFB1组相比,AFB1+Se组胸腺TNF-α、caspase-8、caspase-3、caspase-9和JNK1的表达量降低,Bcl-2和t Bid的表达量升高。【结论】添加硒可缓解AFB1致雏鸡胸腺细胞凋亡率升高的机理与死亡受体通路中Fas-Fas L-FADD-caspase8-caspase3途径和Fas-ASK1-JNK-Bcl-2途径受到干预有关。(本文来源于《四川农业大学学报》期刊2018年04期）
王华民,齐平建,于东,董虹廷,史进[3]（2017）在《α1整合素活化在β淀粉样蛋白诱导神经细胞死亡中的作用》一文中研究指出目的探讨神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)中β淀粉样蛋白(Aβ)诱导丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路活化的上游影响因素。方法选择SH-SY5Y为靶细胞,首先用MAPK信号通路上游抑制剂处理细胞,待细胞培养1 h之后,加入Aβ42纤维聚集体,细胞培养24 h后进行检测。首先采用甲氮甲唑蓝(MTT)法测定了细胞的存活率,然后利用Western印迹检测磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)和ERK的蛋白表达水平,从而检测MAPK信号通路的激活水平。结果用锯鳞血抑肽或α1整合素蛋白封闭性抗体可以有效抑制Aβ引起的细胞死亡,并且阻止Aβ成纤维诱导MAPK的激活水平的提高(P<0.05)。用α1和β1整合素蛋白封闭抗体同时作用细胞时,得到了相似的结果。但是如果只用β1整合素蛋白封闭抗体单独作用细胞时,不能阻止Aβ成纤维诱导细胞死亡和MAPK的激活水平的提高。结论α1整合素,α1和β1整合素复合体是Aβ诱导SH-SY5Y细胞中MAPK信号通路激活从而介导细胞死亡的重要因素。推测α1整合素蛋白和α1、β1复合体可以作为治疗性干扰Aβ信号通路的靶点。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2017年18期）
田稼,蒋晓刚,李海燕,钟波,张富军[4]（2015）在《程序性细胞死亡因子4是替代活化巨噬细胞的新分子标志物》一文中研究指出背景:程序性细胞死亡因子4的表达水平与经典活化的巨噬细胞的表型负相关,但是程序性细胞死亡因子4的表达水平与巨噬细胞替代活化的关系仍不明确。目的:观察替代活化的巨噬细胞中程序性细胞死亡因子4的表达水平改变,及其对替代活化的影响。方法:用白细胞介素4、地塞米松单独刺激或联合刺激诱导NR 8383细胞的替代活化;采用qP CR检测巨噬细胞替代活化的分子标志物的表达水平,确定诱导巨噬细胞替代活化的最适条件;采用qP CR和Western blot检测替代活化的巨噬细胞模型中程序性细胞死亡因子4表达的改变;分别用大鼠程序性细胞死亡因子4高表达质粒和程序性细胞死亡因子4干扰质粒转染NR 8383细胞株,采用荧光倒置显微镜观察转染的效率,并检测程序性细胞死亡因子4的表达水平;分别检测程序性细胞死亡因子4高表达和程序性细胞死亡因子4敲低后NR 8383细胞株中巨噬细胞经典活化和替代活化的分子标志。结果与结论:(1)白细胞介素4和地塞米松联合刺激比白细胞介素4或地塞米松单独刺激可更有效的诱导巨噬细胞的替代活化;10μg/L白细胞介素4+50 nmol/L地塞米松刺激24 h可有效诱导巨噬细胞的替代活化。(2)在替代活化的巨噬细胞中程序性细胞死亡因子4的表达水平显着升高,是替代活化的分子标志。(3)程序性细胞死亡因子4高表达上调替代活化的分子标志的表达(P<0.05);而敲低程序性细胞死亡因子4可下调CD206的表达(P<0.05),并显着上调经典活化的分子标志诱导型一氧化氮合酶的表达(P<0.05)。结果表明程序性细胞死亡因子4上调是替代活化巨噬细胞的一个重要分子标志物。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2015年51期）
张玉林,曹锦轩,黄鸿兵,廖国周,潘道东[5]（2013）在《宰后细胞死亡方式和Caspases活化对肉品品质的潜在影响综述》一文中研究指出近5年来,凋亡及相关水解酶已成为肉品科学的研究热点,caspase酶系统对细胞骨架蛋白的降解已逐渐为人们所认识,然而,其活化过程及影响因素尚缺乏深入研究。本文对潜在影响caspases活化的宰后细胞内环境变化进行了初步分析;对肉品领域关于肌细胞凋亡及caspases活化的研究进行了概述;对医学上关于caspase介导降解的细胞蛋白进行了介绍;最后,对目前肉品品质变化机制研究提出了几点思考。(本文来源于《核农学报》期刊2013年09期）
孙大康,安新业,宋向芹,赵延婷[6]（2010）在《PKCθ在活化诱导T细胞死亡中的作用》一文中研究指出为初步探讨PKCθ在αβT细胞活化诱导细胞死亡(AICD)中的作用,采用PKCθ选择性阻断剂Rottlerin(粗糠柴毒素)预处理,抗CD3单抗再刺激αβT细胞,分别选用流式细胞术AnnexinV/PI法检测细胞早期凋亡,琼脂糖凝胶电泳检测细胞晚期凋亡。结果表明,抗CD3单抗刺激6 h后,αβT细胞早期凋亡率为28.27%±2.96%;Rottlerin(10μmol/L)预处理组,αβT细胞早期凋亡率为17.30%±2.30%。用抗CD3单抗刺激αβT细胞12 h后,出现较明显的DNA梯形条带,18 h后DNA梯形条带明显增强;用Rottlerin预处理后,DNA梯形条带明显减弱。提示PKCθ信号通路参与αβT细胞AICD的发生。(本文来源于《现代免疫学》期刊2010年06期）
王志刚,马沂,李春丽,翟秀岩[7]（2009）在《尼古丁对脂多糖诱导的小胶质细胞激活及活化后细胞死亡的影响》一文中研究指出目的观察尼古丁对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞激活及活化后细胞死亡的影响。方法建立慢性尼古丁暴露的小鼠动物模型,腹腔注射LPS诱导小胶质细胞激活,应用免疫组织化学方法观察皮质、海马、黑质CD-11b阳性小胶质细胞表达的变化;BV2细胞(小鼠小胶质瘤细胞系)传代培养,运用CCK-8试剂盒检测细胞活性,一氧化氮检测试剂盒检测一氧化氮(NO)释放情况,RT-PCR分析诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、环氧化酶-2(COX-2)、干扰素调节因子1(IRF-1)、Caspase-11mRNA的表达,免疫印迹法分析P-I-κB、Caspase-3的表达变化。结果尼古丁抑制LPS诱导的皮质、海马、黑质CD-11b阳性小胶质细胞的表达;尼古丁抑制LPS刺激引起的BV2细胞的死亡,NO的释放,iNOS、TNF-αI、L-1βI、L-6、COX-2I、RF-1、Caspase-11 mRNA的表达,P-I-κB、Caspase-3蛋白的表达。结论尼古丁可以抑制LPS诱导的小胶质细胞活化及激活诱导的细胞死亡(AICD),对脑内炎症反应具有神经保护作用。(本文来源于《解剖学报》期刊2009年04期）
张纪岩,王晶,王庆阳,沈倍奋[8]（2008）在《第二信使cAMP抑制JNK活化的机制及对细胞死亡的调控作用》一文中研究指出第二信使cAMP与其它信号途径的"crosstalk"是cAMP调控多种细胞生命活动的重要机制。我们以往的研究揭示,在成纤维细胞中,cAMP通过PKA-CREB-DLC抑制p38活化,进而抑制NF-κB活化、促进TNF-α诱导的细胞死亡。但cAMP发挥抗凋亡作用的(本文来源于《第六届全国免疫学学术大会论文集》期刊2008-10-01）
王志刚[9]（2008）在《尼古丁对脂多糖诱导的小胶质细胞激活及活化后细胞死亡的影响》一文中研究指出目的研究发现:在中枢神经退变性疾病的发生过程中,小胶质细胞的过度激活可以引起严重的脑组织损伤;相反,抑制小胶质细胞的过度活化将有助于神经退变性疾病的恢复。尼古丁(Nicotine,NIC),又名烟碱,是烟草中主要的生物碱,吸烟是最常见的摄入尼古丁的方式之一。长期以来,尼古丁被单一的认为只对机体产生不利的影响:是引起肺癌、胎儿流产、成瘾性危害、心肺功能损害以及神经系统毒性等损伤的高危因素。最近的研究发现,使用不同剂量、经过不同时间的处理,尼古丁能够在中枢神经系统(CNS)产生与以往传统观点不同的影响:例如提高情绪、集中注意力、加强学习和记忆能力等;此外,尼古丁作为阿尔茨海默病(AD)、帕金森氏病(PD)、溃疡性结肠炎(UC)、败血症、口腔溃疡等疾病的潜在性治疗方法的研究工作已经被展开。越来越多的证据表明:尼古丁对机体能够产生一些有利的影响,通过调节先天性免疫反应和获得性免疫反应,对炎症反应具有抑制作用。研究表明,细胞因子(如促炎因子、抗炎因子等)对于炎症反应的调控起到极其重要的作用;在炎症反应发生过程中,尼古丁通过与α7尼古丁型乙酰胆碱能受体(α7nACHRs)作用启动“胆碱能抗炎途径”,抑制促炎性细胞因子基因的表达、减少炎性因子的释放,发挥抗炎作用。迄今为止,多种nACHRs在B淋巴细胞、T淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞、内皮细胞、小胶质细胞等细胞中被发现和鉴定,尼古丁通过不同nACHRs发挥广泛的生物学作用。目前,尼古丁在炎症抑制过程中扮演的角色越来越受到重视,但其具体机制还不完全清楚。本研究通过体内和体外实验,就尼古丁对脂多糖诱导的小胶质细胞激活及过度活化后引起的细胞死亡的影响进行研究,观察尼古丁在以小胶质细胞激活为标志的中枢神经系统炎症反应中的影响,并探讨其作用机理。方法一、体内实验1、健康、雄性昆明小鼠,按实验要求分为对照(CON)组、NIC组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组、NIC+LPS组,腹腔注射尼古丁建立慢性暴露尼古丁的动物模型,腹腔注射LPS诱导小胶质细胞的激活。2、免疫组织化学方法检测各组大脑皮质、海马、黑质CD11b阳性小胶质细胞表达情况。二、体外实验1、BV2细胞传代培养,分为CON组、NIC组、LPS组、NIC+LPS组。2、CCK-8法检测各组BV2细胞的细胞活性。3、一氧化氮(NO)检测试剂盒检测各组NO释放情况。4、RT-PCR法检测各组诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、环氧化酶(COX-2)等炎性因子mRNA以及干扰素调节因子1(IRF-1)、Caspase-11mRNA的表达。5、Western-Blot法检测各组BV2细胞Casase-3,P-I-κ3蛋白表达情况。结果1、CON组与NIC组CD11b阳性小胶质细胞胞体小,呈杆状,突起细长,染成浅棕色:LPS组小鼠脑内CD11b阳性小胶质细胞胞体增大,呈圆形,突起粗而短,染成棕褐色;NIC+LPS组少量CD11b阳性小胶质细胞胞体增大,圆形,突起变粗变短,染成深棕色,多数呈杆状,突起少、细长,染成浅棕色。2、各组BV2细胞细胞活性随培养时间延长下降。CON组与NIC组BV2细胞贴壁生长,呈杆状;LPS组BV2细胞大量悬浮,可见残留的分解产物和细胞碎片;NIC+LPS组BV2细胞多数贴壁生长,激活诱导的细胞死亡(AICD)数量减少。3、各组BV2细胞NO释放量随培养时间延长增加。在不同的时间点LPS组BV2细胞NO释放量最多:NIC+LPS组NIC干预后NO释放量较之减少。4、在mRNA水平,LPS组iNOS、TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2、IRF-1、Caspase-11等表达明显增加,在NIC+LPS组NIC干预后炎性因子等表达下降。5、LPS组P-I-κB,活化Caspase-3(20KD)蛋白表达增加;在NIC+LPS组NIC干预后P-I-κB,活化Caspase-3(20KD)蛋白表达降低。结论尼古丁可以抑制LPS诱导的小胶质细胞活化及激活诱导的细胞死亡,对脑内炎症反应具有神经保护作用。(本文来源于《中国医科大学》期刊2008-03-01）
盛云建,邓存良,宋新文,陈枫,王明勇[10]（2006）在《活化诱导的细胞死亡在慢性乙型肝炎患者早期肾损害中的作用研究》一文中研究指出目的初步研究慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞(PBL)活化诱导的细胞死亡(AICD)在其早期肾损害中可能存在的作用。方法分离20例正常健康人、24例慢性乙型肝炎无肾损害者及20例慢性乙型肝炎早期肾损害者PBL,在植物血凝素(PHA-P)刺激短期培养72小时后,以酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞培养上清液中的γ-干扰素(IFN-γ)质量浓度以及流式细胞仪以膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙锭(Annexin V-FITC/PI)法检测PBL凋亡率。结果慢性乙型肝炎早期肾损害组IFN-γ质量浓度及PBL凋亡率分别为(28.73±20.05)ng/L,(41.44±12.78)%,慢性乙型肝炎无肾损害组分别为(28.82±16.69)ng/L、(28.87±12.24)%,正常对照组分别为(128.54±49.03)ng/L、(19.45±9.66)%;慢性乙型肝炎早期肾损害组和慢性乙型肝炎无肾损害组PBL的凋亡率明显高于健康对照组(P<0.01),而两组的IFNγ-浓度则明显低于健康对照组(P<0.01);慢性乙型肝炎早期肾损害组PBL的凋亡率明显高于慢性乙型肝炎无肾损害组,而两组之间在IFNγ-质量浓度无区别(P>0.05);IFN-γ浓度与PBL凋亡率呈负相关(r=-0.634,P<0.01)。结论早期肾损害的慢性乙型肝炎患者PBL的AICD发生比无早期肾损害的慢性乙型肝炎患者更为严重,严重AICD可能在慢性乙型肝炎患者早期肾损害中起一定作用。(本文来源于《临床荟萃》期刊2006年24期）
活化后细胞死亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】探究硒对AFB1致胸腺过度凋亡的缓解机制。【方法】180只1日龄科宝肉鸡随机分为4组,分别饲以对照日粮、AFB1日粮(0.6 mg/kg AFB1)、+Se日粮(0.4 mg/kg Se)和AFB1+Se日粮(0.6 mg/kg AFB1+0.4 mg/kg Se)21 d。【结果】添加硒可缓解AFB1所致的胸腺形态学损伤,适当缓解AFB1导致的T淋巴细胞亚群比例下降和凋亡率升高的现象;与AFB1组相比,AFB1+Se组胸腺TNF-α、caspase-8、caspase-3、caspase-9和JNK1的表达量降低,Bcl-2和t Bid的表达量升高。【结论】添加硒可缓解AFB1致雏鸡胸腺细胞凋亡率升高的机理与死亡受体通路中Fas-Fas L-FADD-caspase8-caspase3途径和Fas-ASK1-JNK-Bcl-2途径受到干预有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
活化后细胞死亡论文参考文献
[1].熊传锋.白芍总苷对小鼠T淋巴细胞体外增殖及活化诱导细胞死亡的影响[D].南方医科大学.2019
[2].梁娜,彭西,吴邦元,方静.亚硒酸钠对黄曲霉毒素B_1致雏鸡胸腺细胞死亡受体通路活化的缓解作用研究[J].四川农业大学学报.2018
[3].王华民,齐平建,于东,董虹廷,史进.α1整合素活化在β淀粉样蛋白诱导神经细胞死亡中的作用[J].中国老年学杂志.2017
[4].田稼,蒋晓刚,李海燕,钟波,张富军.程序性细胞死亡因子4是替代活化巨噬细胞的新分子标志物[J].中国组织工程研究.2015
[5].张玉林,曹锦轩,黄鸿兵,廖国周,潘道东.宰后细胞死亡方式和Caspases活化对肉品品质的潜在影响综述[J].核农学报.2013
[6].孙大康,安新业,宋向芹,赵延婷.PKCθ在活化诱导T细胞死亡中的作用[J].现代免疫学.2010
[7].王志刚,马沂,李春丽,翟秀岩.尼古丁对脂多糖诱导的小胶质细胞激活及活化后细胞死亡的影响[J].解剖学报.2009
[8].张纪岩,王晶,王庆阳,沈倍奋.第二信使cAMP抑制JNK活化的机制及对细胞死亡的调控作用[C].第六届全国免疫学学术大会论文集.2008
[9].王志刚.尼古丁对脂多糖诱导的小胶质细胞激活及活化后细胞死亡的影响[D].中国医科大学.2008
[10].盛云建,邓存良,宋新文,陈枫,王明勇.活化诱导的细胞死亡在慢性乙型肝炎患者早期肾损害中的作用研究[J].临床荟萃.2006
论文知识图
