导读:本文包含了恶性转化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,甲基丙烯酸,支气管,上皮细胞,肿瘤,苯并芘,幽门。
恶性转化论文文献综述
葛军[1]（2019）在《miR-181b促进胃上皮细胞恶性转化机制及侵袭迁移能力的影响研究》一文中研究指出目的探讨miR-181b促进胃上皮细胞恶性转化机制及侵袭迁移能力的影响。方法选取30例胃癌患者的胃癌组织及对应癌旁组织,采用Real-time PCR检测胃癌组织及对应癌旁组织的胃上皮细胞系MKN45、SGC-7901中的miR-181b的表达水平,分析其差异性,并采用Transwell实验检测miR-181b表达对MKN45、SGC-7901的侵袭迁移能力影响。结果经Real-time PCR检测,胃癌上皮细胞系的MKN45、SGC-7901细胞株的miR-181b的表达量均显着高于瘤旁组织(P<0.01);经转染miR-181b及阴性样本的MKN45、SGC-7901进行迁移实验证实,由miR-181b的迁移实验中的MKN45、SGC-7901细胞的迁移数量及侵袭数量均显着高于阴性样本主导迁移实验结果(P<0.05)。结论 miR-181b通过对MKN45、SGC-7901细胞的调控作用,达到对侵袭迁移能力的影响,未来可能成为干预胃癌转移复发的有效分子靶点。(本文来源于《当代医学》期刊2019年34期）
谢广云,郭浩然,王全凯,马顺鹏,宋佳阳[2]（2019）在《GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中LINC00472的表达及其意义》一文中研究指出目的:探讨在甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中长链非编码RNA LINC00472的表达特征及其生物学意义。方法:以DMSO作为溶剂对照组,实验组采用8μg/mL的GMA染毒处理72 h,重复染毒3次,传代培养,收获两组细胞的第10、20和30代(分别代表前、中、后期)16HBE细胞,采用Arraystar人类LncRNA芯片(v4.0)分析细胞中LINC00472的表达改变,实时荧光定量PCR(qPCR)检测LINC00472和预测靶基因miR-24-3p的相对表达水平。结果:芯片检测结果显示,与同代龄DMSO对照组相比,GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中LINC00472在转化第10代和第20代分别下调2.30倍和3.57倍,第30代上调2.32倍。qPCR检测结果表明,与同代龄对照组相比,LINC00472在早期的相对表达水平差异无统计学意义,而在中期和后期的相对表达水平的变化情况与芯片结果基本一致,其可能的靶基因miR-24-3p在不同时期相对表达水平的差异均具有统计学意义(P<0.05),但差异倍数均<2。结论:LINC00472在GMA诱导16HBE细胞恶性转化的前期表达水平未发生明显改变,而在细胞恶性转化的中期低表达、后期高表达,推测LINC00472可能在GMA诱导16HBE细胞恶性转化后期发挥作用,但LINC00472和miR-24-3p在此过程中是否存在相互作用以及其作用机制有待进一步研究。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2019年06期）
程亚龄,车望军,王津涛,张浩,杨梦平[3]（2019）在《氟维司群对亚砷酸钠致人支气管上皮细胞恶性转化的抑制作用研究》一文中研究指出目的研究雌激素受体拮抗剂氟维司群对亚砷酸钠致人支气管上皮细胞恶性转化的抑制作用,为探讨雌激素受体在砷致肺癌发生中的作用提供实验依据。方法单纯以2.5μM亚砷酸钠对人支气管上皮细胞株16-HBE持续染毒者设为对照组,自染毒30代起加入不同剂量(10-11、10-9、10-7M)氟维司群与砷联合处理者设为低、中、高剂量拮抗剂组,同时设置溶剂对照组(DMSO)。各组细胞继续培养至60代时,利用q PCR和Western Blot测定氟维司群干预下细胞ERα、ERβm RNA和蛋白的相对表达水平,软琼脂克隆形成实验和划痕实验分别测定氟维司群对细胞克隆形成能力和迁移能力的影响。结果培养至60代时,各剂量拮抗剂组细胞ERαm RNA和蛋白表达均低于对照组和溶剂对照组(P<0.05);中、高剂量拮抗剂组细胞ERβm RNA表达均低于对照组和溶剂对照组(P<0.05),各剂量拮抗剂组细胞ERβ蛋白表达水平均低于对照组和溶剂对照组(P<0.05)。各剂量拮抗剂组的软琼脂克隆形成数和细胞24 h迁移距离均低于对照组和溶剂对照组(P<0.05)。结论氟维司群通过下调雌激素受体表达抑制了亚砷酸钠诱导的人支气管上皮细胞株16-HBE恶性转化,雌激素受体可能参与了砷致细胞恶性转化。(本文来源于《现代预防医学》期刊2019年22期）
秦敬文,李庆昌[4]（2019）在《SPOCK1在恶性肿瘤上皮间质转化中的作用研究进展》一文中研究指出侵袭和转移是肿瘤临床治疗的难题及肿瘤患者死亡的主要原因。恶性肿瘤中上皮-间质转变现象的发生是引起肿瘤远处转移的关键步骤。细胞外基质蛋白多糖SPOCK1 (sparc/osteonectin, cwcv, and kazal-like domains proteoglycan 1)基因是新发现位于人染色体5q31的致癌基因,SPOCK1与细胞增殖、黏附和迁移有关。本文对SPOCK1在恶性肿瘤上皮间质转化中作用的研究进展进行了综述。SPOCK1可能抑制某些膜型基质金属蛋白酶和组织蛋白酶的活性。在胆囊癌、乳腺癌、肝癌、胶质母细胞瘤等多种转移性肿瘤中SPOCK1表达水平增高,其抑制肿瘤细胞的凋亡并能调节细胞外基质的重构,促进了肿瘤的形成、侵袭和转移,并与患者生存期的缩短有关。SPOCK1有望成为肿瘤治疗的新靶点。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年06期）
李中秋,孟丽雅,郝会囡,于琪,栗振凯[5]（2019）在《B(a)P诱导BEAS-2B细胞恶性转化中miRNA和mRNA表达谱的改变》一文中研究指出目的:采用苯并芘(Benzo(a)pyrene,B(a)P)对永生化人支气管上皮细胞(immortalized human bronchial epithelial cells, BEAS-2B)慢性染毒,建立体外恶性转化模型,并筛选出模型中差异表达的miRNAs和mRNAs,寻找恶性转化相关的miRNAs,为研究B(a)P所致肺癌的作用和机制提供科学依据。方法:采用miRNA和mRNA表达谱芯片技术对已建立的恶性转化细胞模型中空白对照组(BEAS-2B)和恶性转化组(B(a)P30)进行筛选,寻找明显差异表达谱,并用RT-PCR技术对表达下调的Hsa-miR-2115-3p和Hsa-miR-4521进行验证。结果:在恶性转化的细胞中共筛选出159种差异表达的mRNAs,相对于对照组,有99种表达上调,60种表达下调;筛选出127种差异表达的miRNAs,相对于对照组,有98种miRNAs表达下调,29种表达上调。采用RT-PCR技术对表达下调的Hsa-miR-2115-3p和Hsa-miR-4521进行验证,其表达下调,与芯片筛选结果相一致。结论:在B(a)P慢性染毒永生化人支气管上皮细胞体外恶性转化模型中,表达下调的Hsa-miR-2115-3p和HsamiR-4521可能与肺癌的发生和发展有关。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
刘意,闫庆韬,万斯傲,陆健[6]（2019）在《血管内皮生长因子在六价铬诱导的肺支气管上皮细胞Beas-2B恶性转化中的作用》一文中研究指出目的:探究在六价铬[Cr(Ⅵ)]诱导的人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells-2B,Beas-2B)恶性转化过程中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在迁移、侵袭及血管生成等方面的生物学作用及其可能机制。方法:通过对VEGF高表达的恶转细胞Cr(Ⅵ)-Beas-2B转染重组VEGF质粒和siRNA,分别上调和下调VEGF的表达,利用蛋白免疫印迹检测VEGF表达及迁移侵袭相关蛋白表达,划痕实验、Transwell实验、免疫荧光实验检测细胞迁移、侵袭等运动能力的改变,以及小管生成实验检测细胞血管生成能力的变化。结果:重组质粒过表达VEGF上调了恶转细胞中VEGF、基质金属蛋白酶-9、磷酸化黏着斑激酶和磷酸化Src蛋白的表达,下调了钙黏蛋白的表达;重组质粒过表达VEGF增强迁移、侵袭及血管生成能力; siRNA干扰处理结果相反。结论:VEGF通过影响迁移、侵袭相关蛋白的表达从而调控细胞迁移、侵袭以及血管生成,参与六价铬致癌过程。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
窦艳,邱鹏,陈江伟[7]（2019）在《MicroRNA-200a通过抑制上皮-间充质转化影响乳腺癌细胞的恶性生物学行为》一文中研究指出目的:探讨微小RNA-200a(miR-200a)表达改变对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响及其调节机制。方法:RT-qPCR法检测人乳腺癌细胞株MDA-MB-231、MDA-MB-468和MCF-7中miR-200a的表达水平与正常人乳腺上皮细胞株MCF-10A的差异。CCK-8法检测转染miR-200a mimic和miR-inhibitor后MDA-MB-231细胞活力的变化。采用流式细胞术及Transwell实验检测转染后MDA-MB-231细胞凋亡及侵袭能力的变化。采用RT-qPCR和Western blot检测上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)、SIP1、Snail、Twist、ZEB1和ZEB2 mRNA及蛋白表达的变化。结果:与MCF-10A细胞相比,miR-200a在MDA-MB-231细胞中表达显着降低(P<0.05)。过表达miR-200a使MDA-MB-231细胞活力降低(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05),侵袭能力下降(P<0.05), SIP1、N-cadherin、Snail、Twist、ZEB1和ZEB2的mRNA及蛋白表达显着下调(P<0.05),而E-cadherin的mRNA及蛋白表达显着增加(P<0.05);抑制miR-200a的表达使上述结果逆转(P<0.05)。结论:上调miR-200a能够抑制MDA-MB-231细胞的活力和侵袭,促进MDA-MB-231细胞的凋亡。miR-200a可能通过抑制上皮-间充质转化调控乳腺癌的恶性生物学行为。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
任晓虎,陈志鸿,刘威,罗暖媛,常群群[8]（2019）在《Cr（Ⅵ）诱导16HBE细胞恶性转化中SET介导组蛋白修饰调控53BP1的研究》一文中研究指出目的建立六价铬Cr(Ⅵ)诱导16HBE细胞恶性转化后蛋白质差异表达谱与组蛋白修饰谱,进一步分析关键差异蛋白SET介导组蛋白修饰调控53BP1在该过程中的作用,为研究Cr(Ⅵ)致癌的分子机制提供新的方向。方法①以Cr(Ⅵ)恶性转化16HBE(16HBE-T)细胞为研究对象,提取细胞总蛋白与组蛋白并酶解为肽段,用Tandem Mass Tag标记总蛋白肽段,组蛋白肽段采用Lable free,利用LC-ESI-MS/MS对肽段进行鉴定及相对定量;Western blot验证差异蛋白SET表达,组蛋白H3K18ac、H3K27ac水平。②染色质免疫共沉淀技术(ChIP)分析53BP1启动子区H3K18ac、H3K27ac修饰水平;si-RNA干扰技术靶向抑制16HBE-T细胞SET后,Western blot检测16HBE-T细胞组蛋白H3K18ac、H3K27ac及53BP1表达水平,流式细胞检测细胞凋亡及周期改变。结果①LC-ESI-MS/MS共鉴定3517个蛋白,对表达差异大于1.5倍或小于0.67倍的蛋白进行分析发现,上调蛋白185个、下调蛋白201个。信号通路与聚类分析发现差异蛋白SET参与组蛋白修饰信号通路与DNA损伤修复过程;LC-ESI-MS/MS鉴定发现组蛋白H2A、H3、H4均存在差异修饰位点;Western blot结果显示,与对照组相比,SET蛋白表达水平上调(P<0.05),H3K18ac、H3K27ac水平下降,差异具有统计学意义(P<0.05),与筛选结果一致。②ChIP结果显示,16HBE-T细胞中53BP1启动子区H3K18ac、H3K27ac水平下降,差异具有统计学意义(P<0.05);si-RNA靶向抑制SET后,组蛋白H3K18ac、H3K27ac和53BP1表达水平上调,差异具有统计学意义(P<0.05);流式细胞结果显示,抑制SET后,细胞凋亡水平增加,细胞G2+S期减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。③Western blot结果显示其他肺癌细胞中SET、H3K18ac、H3K27ac和53BP1表达水平趋势与16HBE-T细胞不一致。结论Cr(Ⅵ)诱导16HBE细胞恶性转化过程中,涉及多个生物学过程与分子功能的蛋白发生改变;SET介导组蛋白H3K18ac、H3K27ac进而调控53BP1的模式可能特异性存在于Cr(Ⅵ)致癌中并发挥重要作用。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
李玉琴,鲁晓岚,敖丽,王凯,施建平[9]（2019）在《幽门螺杆菌脂多糖通过调节MDM2表达对胃上皮细胞恶性转化的影响》一文中研究指出背景:幽门螺杆菌脂多糖(Hp-LPS)在诱导胃癌发生中起重要作用。目的:探讨Hp-LPS对MDM2基因表达的调节作用,及其对胃上皮细胞恶性转化的影响。方法:分别以Hp-LPS (1μg/mL)和大肠埃希菌(E. coli)-LPS(1μg/mL)刺激人胃上皮细胞株GES-1和胃癌细胞株HGC-27、MKN45 24 h,以蛋白质印迹法检测MDM2表达。构建MDM2启动子区荧光素酶报告基因质粒并转染HGC-27细胞,以Hp-LPS刺激细胞24 h后,检测报告基因相对荧光素酶活性。构建MDM2 RNA干扰质粒并分别转染叁株细胞,行流式细胞术细胞凋亡检测和Transwell细胞侵袭实验。建立裸鼠MKN45、HGC-27细胞胃癌异种移植瘤模型并予尾静脉注射siRNA-hMDMA2-3,观察移植瘤生长情况。结果:Hp-LPS可增加MDM2基因启动子转录活性,上调胃上皮细胞和胃癌细胞MDM2蛋白表达。转染siRNAhM DMA2-3的GES-1、HGC-27、MKN45细胞,细胞凋亡较转染阴性对照siRNA者显着增加(P <0. 05),侵袭能力显着减弱(P <0. 05)。经siRNA-hMDMA2-3干预的异种移植瘤模型裸鼠,肿瘤生长抑制率显着高于以阴性对照siRNA干预者(P <0. 05)。结论:Hp-LPS可能通过诱导MDM2表达引起胃上皮细胞恶性转化,而抑制MDM2表达可促进胃上皮细胞和胃癌细胞凋亡并抑制其侵袭能力,发挥抑制胃上皮细胞恶性转化和胃癌生长的作用。(本文来源于《胃肠病学》期刊2019年08期）
周宇,穆燕雪,欧园,杜明珊,唐雪松[10]（2019）在《Gd-EOB-MRI技术用于慢性肝病伴肝脏结节恶性转化风险判断的价值》一文中研究指出目的探讨钆塞酸二钠增强MRI(Gd-EOB-MRI)技术在评估慢性肝病伴肝脏结节恶性转化风险中的应用价值。方法回顾性分析我院2015年9月—2018年9月收治的140例慢性肝病伴肝脏结节患者的临床资料,均于入院时接受Gd-EOB-MRI检查与病理检查,分析恶性转化情况。利用Gd-EOB-MRI检查获得不同时点的肝脏相对强化程度(RE),绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析不同时点RE对慢性肝病伴肝脏结节恶性转化风险的预测价值,获得最佳截断值。将Gd-EOB-MRI检查结果与病检结果进行对比,经Kappa检验分析Gd-EOB-MRI与病理诊断的一致性。结果在140例患者中,有61(43.57%)例转化为恶性,包括胆管细胞癌11例、肝细胞癌50例。有79(56.43%)例为良性结节,包括腺瘤2例、血管瘤64例、脂肪瘤13例。良性组5 min、10 min、20 min的RE高于恶性组(P<0.05)。5 min RE、10 min RE、20 min RE预测肝结节恶性风险的曲线下面积分别为0.689、0.733、0.693。当5 min RE<1.499、10 min RE<1.469、20 min RE<1.514时,肝结节恶性转化风险越高。Gd-EOB-MRI诊断肝结节恶性病变的灵敏度、特异度、准确率、阳性预测值、阴性预测值分别为81.97%、91.14%、87.14%、87.72%、86.75%,与病理诊断的一致性为0.737。结论 Gd-EOB-MRI对慢性肝病伴肝脏结节恶性转化风险的评估有较高价值,与病理诊断一致性较好。(本文来源于《肝脏》期刊2019年07期）
恶性转化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨在甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中长链非编码RNA LINC00472的表达特征及其生物学意义。方法:以DMSO作为溶剂对照组,实验组采用8μg/mL的GMA染毒处理72 h,重复染毒3次,传代培养,收获两组细胞的第10、20和30代(分别代表前、中、后期)16HBE细胞,采用Arraystar人类LncRNA芯片(v4.0)分析细胞中LINC00472的表达改变,实时荧光定量PCR(qPCR)检测LINC00472和预测靶基因miR-24-3p的相对表达水平。结果:芯片检测结果显示,与同代龄DMSO对照组相比,GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中LINC00472在转化第10代和第20代分别下调2.30倍和3.57倍,第30代上调2.32倍。qPCR检测结果表明,与同代龄对照组相比,LINC00472在早期的相对表达水平差异无统计学意义,而在中期和后期的相对表达水平的变化情况与芯片结果基本一致,其可能的靶基因miR-24-3p在不同时期相对表达水平的差异均具有统计学意义(P<0.05),但差异倍数均<2。结论:LINC00472在GMA诱导16HBE细胞恶性转化的前期表达水平未发生明显改变,而在细胞恶性转化的中期低表达、后期高表达,推测LINC00472可能在GMA诱导16HBE细胞恶性转化后期发挥作用,但LINC00472和miR-24-3p在此过程中是否存在相互作用以及其作用机制有待进一步研究。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
恶性转化论文参考文献
[1].葛军.miR-181b促进胃上皮细胞恶性转化机制及侵袭迁移能力的影响研究[J].当代医学.2019
[2].谢广云,郭浩然,王全凯,马顺鹏,宋佳阳.GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中LINC00472的表达及其意义[J].癌变·畸变·突变.2019
[3].程亚龄,车望军,王津涛,张浩,杨梦平.氟维司群对亚砷酸钠致人支气管上皮细胞恶性转化的抑制作用研究[J].现代预防医学.2019
[4].秦敬文,李庆昌.SPOCK1在恶性肿瘤上皮间质转化中的作用研究进展[J].解剖科学进展.2019
[5].李中秋,孟丽雅,郝会囡,于琪,栗振凯.B(a)P诱导BEAS-2B细胞恶性转化中miRNA和mRNA表达谱的改变[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[6].刘意,闫庆韬,万斯傲,陆健.血管内皮生长因子在六价铬诱导的肺支气管上皮细胞Beas-2B恶性转化中的作用[J].江苏大学学报(医学版).2019
[7].窦艳,邱鹏,陈江伟.MicroRNA-200a通过抑制上皮-间充质转化影响乳腺癌细胞的恶性生物学行为[J].中国病理生理杂志.2019
[8].任晓虎,陈志鸿,刘威,罗暖媛,常群群.Cr（Ⅵ）诱导16HBE细胞恶性转化中SET介导组蛋白修饰调控53BP1的研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[9].李玉琴,鲁晓岚,敖丽,王凯,施建平.幽门螺杆菌脂多糖通过调节MDM2表达对胃上皮细胞恶性转化的影响[J].胃肠病学.2019
[10].周宇,穆燕雪,欧园,杜明珊,唐雪松.Gd-EOB-MRI技术用于慢性肝病伴肝脏结节恶性转化风险判断的价值[J].肝脏.2019
论文知识图
