导读:本文包含了前强啡肽原论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:阿片,蛋白质,吗啡,基因,受体,癫痫,纹状体。
前强啡肽原论文文献综述
王璇,王辰,秦丽微,秦丽红[1]（2018）在《脑梗死后癫痫与γ-氨基丁酸B受体及前强啡肽原启动子基因多态性的关系》一文中研究指出目的探讨γ-氨基丁酸B受体基因亚单位(G1465A)及前强啡肽原启动子基因多态性与脑梗死后癫痫发生的关系。方法选取脑梗死继发癫痫患者52例(继发癫痫组),脑梗死无癫痫患者81例(无癫痫组);同期90例体检正常老年人为健康对照组。采集叁组受试者空腹肘静脉血,柱层析法提取基因组DNA,PCR-RFLP技术检测γ-氨基丁酸B受体基因(G1465A)多态性;PCR技术检测前强啡肽原启动子基因多态性。结果叁组受试者γ-氨基丁酸B受体基因第7外显子1465位均为G等位基因,基因型均为G/G型,无A/A型、A/G型。继发癫痫组患者L/L型频率明显高于无癫痫组、健康对照组,H/H型频率明显低于无癫痫组、健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);无癫痫组与健康对照组前强啡肽原启动子区基因型分布之间差异无统计学意义(P>0.05)。继发癫痫组等位基因以L型频率为明显高于无癫痫组、健康对照组,无癫痫组、健康对照组等位基因以H型频率明显高于继发癫痫组,差异有统计学意义(P<0.01);无癫痫组与健康对照组前强啡肽原启动子区基因型频率之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论γ-氨基丁酸B受体(G1465A)非脑梗死继发癫痫的易感基因;前强啡肽原启动子基因多态性与脑梗死后癫痫发生有明显关系,其中L型等位基因是易感基因,H型等位基因是保护基因。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年10期）
陈宜恬,杜俊英,梁宜,吴赛飞,张荻[2]（2015）在《电针对皮下肿瘤致痛大鼠的镇痛效应及对腰段脊髓背角前强啡肽原和前阿黑皮素原mRNA表达的干预》一文中研究指出[目的]观察电针对皮下肿瘤致痛大鼠的镇痛效应及电针对癌痛大鼠腰段脊髓背角阿片肽前体m RNA表达的干预,初步探讨电针抗癌性痛的中枢阿片机制。[方法]雌性SD大鼠完全随机分为假手术组、手术组、电针治疗组和假电针治疗组,后3组以大鼠右侧足跖掌面皮下注射Walker256乳腺癌细胞悬液100μl(1×107cells/ml)建立大鼠皮下肿瘤癌痛模型,假手术组在同部位注入等量灭菌PBS。造模后1d电针治疗组介入电针治疗,连续治疗7d,而假电针组仅针刺破皮,连接电针仪但不通电。动态观察各组大鼠造模前(基础)、造模后1d、2d、4d、6d和8d甩尾潜伏期(Tail Flick latency,TFL)的变化。采用荧光定量PCR法检测腰段脊髓背角前强啡呔原(prodynorphin,PDYN)和阿黑皮素(pro-opiomelanocortin,POMC)m RNA的相对表达量。[结果]造模前各组大鼠TFL无统计学差异(P>0.05);造模后1d手术组、电针治疗组、假电针组大鼠TFL明显低于假手术组(P<0.01);电针治疗1、3、5、7次后即刻,电针治疗组大鼠TFL均显着高于手术组和假电针治疗组(P<0.05或P<0.01),且与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后各时间点,假电针组大鼠TFL始终显着低于假手术组(P<0.01),且与手术组大鼠比较差异无统计学意义(P>0.05)。与其余3组相比,电针治疗组大鼠患侧腰段脊髓背角PDYN m RNA表达呈上调趋势,但无统计学差异(P>0.05),POMC m RNA表达无显着差异(P>0.05)。[结论]电针对癌性痛有良好的即时镇痛效应,其机制可能与患侧脊髓背角PDYN m RNA及POMC m RNA表达量无关。(本文来源于《浙江中医药大学学报》期刊2015年03期）
吕斌,娄季宇,王建平,李文杰,王运良[3]（2012）在《前强啡肽原启动子区多态性与河南汉族人群颞叶癫痫的关系》一文中研究指出目的:探讨前强啡肽原(PDYN)启动子区基因多态性与河南汉族人群颞叶癫痫的关联。方法:运用PCR对河南省500名健康对照个体、110例伴家族史的颞叶癫痫患者和500例非病灶性颞叶癫痫患者进行PDYN启动子区基因多态性检测。结果:PDYN基因启动子区多态性与河南汉族人群颞叶癫痫的发病无关(P<0.05),也未发现与颞叶癫痫患者热性惊厥及药物难治有关(P<0.05)。结论:PDYN基因启动子区多态性与河南汉族人群颞叶癫痫的发病无关。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2012年02期）
管强,孙圣刚,曹学兵,徐岩,王岚[4]（2006）在《左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体前强啡肽原基因与DARPP-32蛋白磷酸化的关系》一文中研究指出目的:研究左旋多巴诱发异动症(Levodopa-induced dyskinesias,LID)大鼠纹状体内前强啡肽原(prodynorphin PDyn)基因表达与DARPP-32蛋白磷酸化状态的变化,探讨LID时直接通路过度活化的机制。方法:6-羟多巴(6-OHDA) 立体定位注射黑质致密部与中脑腹侧被盖部制作帕金森病(Parkinson disease PD)大鼠模型,然后应用左旋多巴/苄丝肼治疗28 d,注射剂量为每次10 mg/kg体重,每日两次腹腔注射(9 Am与5 Pm)。根据异常不自主运动(abnormal involuntary movement)评分分为LID组(PD大鼠应用左旋多巴后出现LID症状,总评分≥20分),左旋多巴治疗组(PD大鼠应用左旋多巴后未出现LID症状)。接受同时程、同等剂量的左旋多巴治疗正常大鼠作为对照组。采用原位杂交技术检测前强啡肽原 (prodynorphin,PDyn)mRNA水平,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)及免疫印迹技术检测LID大鼠纹状体内总DARPP- 32的mRNA与蛋白表达及其Thr-34位点磷酸化水平。结果:①LID大鼠损毁侧纹状体PDyn mRNA的表达水平(0．3562± 0．0625)较健侧(0．2187±0．0569)显着增高(P<0．05),亦高于对照组(0．2085±0．0573)与左旋多巴治疗组(0．2235±0．0582)毁损侧的PDyn mRNA水平,差异有显着性意义(P<0．05)。②对照组、LID组、左旋多巴治疗组毁损侧与健侧及各组毁损侧纹状体之间的总DARPP-32mRNA的表达无显着性差异(P>0．05)。③LID大鼠毁损侧Thr-34位点磷酸化的DARPP-32水平 (1075．2±103．3)较对照组(198．7±49．5)及L-dopa治疗组(213．91±58．9)明显增高,差异均有显着性意义(P<0．01)。结论:① LID状态下纹状体内前强啡肽原水平增加,直接通路活化。②LID大鼠纹状体内总DARPP-32的转录与翻译水平无明显改变,③DARPP-32的Thr-34位点的磷酸化水平在LID状态下明显升高,其水平变化与PDyn mRNA表达的改变相一致, 它有可能是LID时多巴胺D1受体介导的直接通路异常活化的关键因素之一(本文来源于《第九次全国神经病学学术大会论文汇编》期刊2006-09-01）
管强,曹学兵,徐岩,王岚,孙圣刚[5]（2006）在《左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体前强啡肽原基因与DARPP-32蛋白磷酸化的关系》一文中研究指出目的研究左旋多巴诱发异动症(levodopa-induced dyskinesias,LID)大鼠纹状体内前强啡肽原(prodynorphin,PDyn)基因表达与DARPP-32蛋白磷酸化状态的变化,探讨LID时直接通路过度活化的机制。方法6-羟多巴胺(6-OHDA)大鼠模型应用左旋多巴治疗28 d诱发LID大鼠模型。采用原位杂交技术检测PDyn mRNA水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹技术检测LID大鼠纹状体内总DARPP-32的mRNA与蛋白表达及其Thr-34位点磷酸化水平。结果LID大鼠毁损侧PDyn mRNA表达(0.3662±0.0625)较对照组(0.2085±0.0573)及L-dopa治疗组(0.2235±0.0582)明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。LID大鼠毁损侧Thr-34位点磷酸化的DARPP-32蛋白水平(1075.2±103.3)较对照组(198.7±49.5)及L-dopa治疗组(213.9±58.9)明显增高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论DARPP-32蛋白的Thr-34位点的磷酸化水平的改变是LID时多巴胺D1受体介导的直接通路异常活化的关键因素之一。(本文来源于《中华神经科杂志》期刊2006年07期）
管强,曹学兵,徐岩,王岚,孙圣刚[6]（2006）在《反义FosB和反义CREB基因抑制左旋多巴诱发异动症大鼠前强啡肽原基因的表达》一文中研究指出目的探讨纹状体内转录调控因子FosB基因和环-磷酸腺苷应答元件结合蛋白(CREB)基因对左旋多巴诱发异动症(LID)大鼠前强啡肽原(PDyn)基因表达的影响。方法6-羟基多巴(6-OHDA)立体定位注射及慢性左旋多巴(L-dopa)治疗诱发LID大鼠模型,所有大鼠共分为对照组(n=10)、对照+反义FosB组(n=12)、对照+正义FosB组(n=13)、对照+反义CREB组(n=11)、对照+正义CREB组(n=13)、LID组(n=10)、LID+反义FosB组(n=9)、LID+正义FosB组(n=7)、LID+反义CREB组(n=8)、LID+正义CREB组(n=8)。对照组与LID组分别注射PBS,其余各组大鼠纹状体内分别注射相应反义、正义FosB和CREB。后4组大鼠进行异常不自主运动(AIM)评分,并采用原位杂交方法观察大鼠纹状体内PDyn mRNA的变化。结果反义FosB治疗前后LID大鼠AIM评分分别为40.1±9.2、12.5±5.4,差异有统计学意义(P<0.01)。LID+反义FosB组损毁侧纹状体PDyn mRNA水平(吸光度,0.2415±0.0220)较LID+正义FosB组损毁侧(吸光度,0.4105±0.0386)显着降低(P<0.01)。对照+CREB组大鼠损毁侧纹状体PDyn mRNA水平(吸光度,0.1775±0.0246)较对照组(吸光度,0.2403±0.0323)明显降低(P<0.01)。反义CREB治疗前后LID大鼠AIM评分分别为40.5±10.0、43.2±11.8,差异无统计学意义(P>0.05)。LID+反义CREB组损毁侧纹状体PDyn mRNA水平(吸光度,0.2415±0.0220)与LID+正义CREB组(吸光度,0.4087±0.0440)之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论在LID大鼠中,FosB蛋白取代了CREB调控PDyn mRNA的表达,是发生LID的关键因素之一。(本文来源于《中华神经科杂志》期刊2006年01期）
祁文秀,张宇,祁金顺,乔健天[7]（2003）在《大鼠鞘内注入前强啡肽原的反义寡聚核苷酸减弱福尔马林引起的脊髓背角中强啡肽 A的合成和行为痛反应 :细胞免疫化学和行为学联合观察(英文)》一文中研究指出应用大鼠鞘内预先注入对抗前强啡肽原表达的反义寡聚核苷酸技术 ,观察了此处理对动物后脚掌注射福尔马林 ( 5 %,1 0 0μl)诱发的行为痛反应的影响 ,同时在行为检查的 1 h后立即用免疫组化技术检测了大鼠腰髓背角 c-Fos蛋白和强啡肽 A( 1 -8)的表达。结果显示 ,上述反义寡聚核苷酸预处理可明显减弱注射福尔马林引起的行为痛反应 ,而且背角中强啡肽 A( 1 -8)表达下降 ,福尔马林引起背角 Fos蛋白合成不受影响。前已证明 ,鞘内注射对抗 c-fos的反义寡聚核苷酸 ,可以减弱福尔马林引起的痛反应 ,同时背角 Fos蛋白和强啡肽 A( 1 -8)表达量减小 ;因而本实验的结果表明 :( 1 )伤害性刺激诱导背角 Fos蛋白和强啡肽合成参与伤害性信息在脊髓的传递过程 ,Fos蛋白的合成先于强啡肽的合成。 ( 2 )在脊髓痛过敏状态的调制中 ,强啡肽是作为一种致痛因子而不是抗痛因子起作用。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2003年04期）
傅强,王新华,卢洋,石学银,袁红兵[8]（2002）在《慢性吗啡处理对大鼠不同脑区前强啡肽原mRNA表达水平的下调作用》一文中研究指出目的·· :观察慢性腹腔注射(ip)吗啡对大鼠下丘脑、海马、纹状体中前强啡肽原mRNA(PPDmRNA)表达的影响。方法·· :20只SD大鼠随机分为吗啡依赖组和对照组;依赖组大鼠ip 吗啡12d,建立吗啡依赖模型 ,对照组注射生理盐水。于d13断头处死大鼠 ,取出下丘脑、海马、纹状体组织,以NorthernBlot印迹杂交检测其中PPDmRNA的表达水平。结果·· :依赖组大鼠下丘脑、海马、纹状体中PPDmRNA的表达水平分别下降至51.5 %±s4.7 %、81.3 %±s4.5 %、62.3%±s4.5 % ,明显低于生理盐水对照组 (P<0.05)。结论·· :吗啡依赖大鼠下丘脑、海马、纹状体中PPDmRNA的表达水平较生理盐水对照组有显着下降,不同脑区PPDmRNA的表达水平与吗啡耐受和依赖的神经生物学机制有关(本文来源于《中国药物依赖性杂志》期刊2002年02期）
傅强[9]（2001）在《吗啡成瘾及戒断大鼠前强啡肽原mRNA与μ阿片受体的改变》一文中研究指出东莨菪碱是一种具有中国特色的戒毒药物。我们采用吗啡依赖大 鼠模型，不同剂量单次、多次皮下注射东莨菪碱和氯丙嗪处理动物后， 腹腔注射（ip）纳洛酮（naloxone）5mg/kg诱发戒断反应，观察东莨菪 碱和氯丙嗪对大鼠吗啡戒断反应的影响记录戒断症状。发现单次sc 东莨菪碱 1．0 mg/kg及多次 sc东莨菪碱 0．5 mg/kg可明显抑制吗啡依 赖大鼠的躯体戒断反应，合并使用氯丙嗪效果更好。证明东莨菪碱通 过Ach受体可以抑制吗啡戒断反应，氯丙嗪则可能通过作用于蓝斑 等中枢部位a_2受体与东莨菪碱起到协同作用。 氯胺酮是临床麻醉常用的一种药物，近来发现它可以逆转大鼠 吗啡耐受的产生，同时发现它可以减弱吗啡戒断症状。本研究采用腹 腔注射（ip）、剂量递增的方法建立吗啡依赖大鼠模型，不同剂量单 次、多次皮下注射（sc）氯胺酮后，腹腔注射纳洛酮5mg/kg诱发戒 断反应，在停用吗啡后不同时间里观察戒断症状并评分。发现单次皮 下注射氯胺酮 10-20 mg/kg及多次皮下注射氯胺酮4-8mg/kg能明显 减轻戒断症状。证明多次使用氯胺酮较单次用药减少每次注射剂量。 氯胺酮抑制吗啡依赖大鼠戒断反应的作用机制可能与抑制一氧化氮合 酶（NOS）活性有关。 为了探讨阿片受体与吗啡依赖和戒断的关系。本研究用光学放射 自显影术对吗啡依赖与戒断大鼠脑组织μ阿片受体进行定位和定量研 究。3O只SD大鼠随机分为吗啡依赖组、吗啡戒断组和生理盐水对 照组，每组10只。依赖组和戒断组大鼠以腹腔注射吗啡的方法建立 5 第H军医大学硕士学位论文 吗啡成佰与戒断大鼠前强啡肽原mRNA和p阿片受体的改变 吗啡依赖模型，戒断组在成箔后腹腔注射纳洛M 5 mglkg诱导戒断 24 ，J’时，对照组注射生理盐水。取大鼠不同脑区（包括额叶皮质、海马、 纹状体、丘脑、下丘脑）进行光学放射自显影研究，分析大鼠成羹及 戒断前后。阿片受体戮目及分布的改变。发现：1）依赖组大鼠与对 照组大鼠相比，额叶皮质、海马、纹状体、丘脑、下丘脑的。受体特 异性结合密度发生非常显着下降（P＜0．01h n戒断组大鼠与吗啡依 赖组比较，额叶皮质、丘脑、海马、纹状体、下丘脑的。受脓异性 结合窑度发生了显着的上调（P＜0．05或0．01人 但除下丘脑外（P＞ 0．05入 其余脑区的。受体特异性结合密度仍非常显着地低于正常水 平（P＜0．of人 实验结果表明大鼠不同脑区在吗啡成赐过程中p阿片 受体出现明显下调，予纳浴回催促戒断，。阿片受体较依赖组大鼠有 显着回升，但仍显着低于正常组水平，这可能是阿片类依赖和戒断的 重耍神经生物学机制之一。 本研究还观紊了馒性腹腔注射吗啡对大鼠海马、下丘脑、纹状体 中的前强啡肽原mRNA表达水平的彤响。20只SD大鼠随机分为吗 啡依羹组和对照组，依赖组大鼠腹腔内注射吗啡12天建立吗啡依赖 枢型［’］，对照iff射生理盐水。于第 13天断头处死大鼠，取出海马、 下丘瞩、纹状体组织，以Northern blot检测其中前强啡肽原mRNA 的表达水平。发现依赖组大鼠海马、下丘脑、纹状体中前强啡肽原 mRNA的表达水平较生理盐水对照组分别下降至 sl．3土 4．so／o、 51．H4．7o／o、62．3M．so／o（P＜ 0．05人初步证实大鼠海马、下丘脑、纹 状体中前强啡肽原基因mRNA的表达量下降与吗啡耐受和依赖的神 6 第H军医大学硕士学位论文 吗啡成赐与戒断大鼠前强啡肚原InRNA和V阿片受体的改变 经生物学机制有关。(本文来源于《第二军医大学》期刊2001-04-01）
俞昌喜,吴根诚,许绍芬,陈崇宏[10]（2000）在《褪黑素加强大鼠脑内前强啡肽原mRNA的表达》一文中研究指出采用原位杂交技术结合计算机图像处理技术 ,观察褪黑素 ( MEL)对大鼠脑内某些核团内神经细胞的前强啡肽原 ( PPD) m RNA表达的影响。实验大鼠分 2组 ,给药组大鼠间隔 1 2 h腹腔注射 MEL2次 ,每次剂量 90 mg/ kg,对照组注射配药液。于最后一次注射 1 2 h后 ,灌注取脑、冰冻切片 ,进行原位杂交实验 ,计算机图像处理技术测定染色脑片积分光密度 ( IOD)值。结果观察到 ,给药组大鼠视上核 ( SON)、下丘脑室旁核( PVNH)、中缝背核 ( RD)内神经细胞的 PPD m RNA表达明显强于对照组 ;其 IOD值均显着高于对照组 ( P<0 .0 1 ) ,而在中脑导水管周围灰质腹外侧区未见显着变化 ( P>0 .0 5)。上述结果表明 ,MEL可促进 SON、PVNH、RD内 PPD m RNA表达。(本文来源于《中国神经科学杂志》期刊2000年02期）
前强啡肽原论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]观察电针对皮下肿瘤致痛大鼠的镇痛效应及电针对癌痛大鼠腰段脊髓背角阿片肽前体m RNA表达的干预,初步探讨电针抗癌性痛的中枢阿片机制。[方法]雌性SD大鼠完全随机分为假手术组、手术组、电针治疗组和假电针治疗组,后3组以大鼠右侧足跖掌面皮下注射Walker256乳腺癌细胞悬液100μl(1×107cells/ml)建立大鼠皮下肿瘤癌痛模型,假手术组在同部位注入等量灭菌PBS。造模后1d电针治疗组介入电针治疗,连续治疗7d,而假电针组仅针刺破皮,连接电针仪但不通电。动态观察各组大鼠造模前(基础)、造模后1d、2d、4d、6d和8d甩尾潜伏期(Tail Flick latency,TFL)的变化。采用荧光定量PCR法检测腰段脊髓背角前强啡呔原(prodynorphin,PDYN)和阿黑皮素(pro-opiomelanocortin,POMC)m RNA的相对表达量。[结果]造模前各组大鼠TFL无统计学差异(P>0.05);造模后1d手术组、电针治疗组、假电针组大鼠TFL明显低于假手术组(P<0.01);电针治疗1、3、5、7次后即刻,电针治疗组大鼠TFL均显着高于手术组和假电针治疗组(P<0.05或P<0.01),且与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后各时间点,假电针组大鼠TFL始终显着低于假手术组(P<0.01),且与手术组大鼠比较差异无统计学意义(P>0.05)。与其余3组相比,电针治疗组大鼠患侧腰段脊髓背角PDYN m RNA表达呈上调趋势,但无统计学差异(P>0.05),POMC m RNA表达无显着差异(P>0.05)。[结论]电针对癌性痛有良好的即时镇痛效应,其机制可能与患侧脊髓背角PDYN m RNA及POMC m RNA表达量无关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
前强啡肽原论文参考文献
[1].王璇,王辰,秦丽微,秦丽红.脑梗死后癫痫与γ-氨基丁酸B受体及前强啡肽原启动子基因多态性的关系[J].中国老年学杂志.2018
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[10].俞昌喜,吴根诚,许绍芬,陈崇宏.褪黑素加强大鼠脑内前强啡肽原mRNA的表达[J].中国神经科学杂志.2000
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