导读:本文包含了养寿丹论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:阿尔,蛋白,淀粉,细胞,记忆,细胞因子,老年性痴呆。
养寿丹论文文献综述
胡南,李雪岩,林春荣,董海影,谢志平[1]（2014）在《养寿丹对老年性痴呆模型大鼠海马神经细胞凋亡的干预作用》一文中研究指出目的观察中药复方养寿丹对β-淀粉样蛋白1~40(Aβ1~40)和兴奋性氨基酸(鹅膏蕈氨酸)所致的老年性痴呆(AD)模型大鼠海马神经细胞凋亡的干预作用。方法将100只SD健康大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐对照组、养寿丹组,采用脑基底核内立体定向联合注射Aβ1~40和兴奋性氨基酸注射诱导老年性AD动物模型,采用流式细胞术Annexin-V/PI法检测海马区神经细胞的凋亡率,采用实时定量PCR方法检测大鼠脑组织Caspase-3 mRNA的表达水平。结果与假手术组比较,模型组Caspase-3 mRNA表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组、养寿丹组Caspase-3 mRNA表达均明显降低(P<0.05),与盐酸多奈哌齐组比较,养寿丹组Caspase-3 mRNA表达明显降低(P<0.05)。结论养寿丹能够抑制海马组织Caspase-3促凋亡基因的表达,从而发挥对AD神经细胞凋亡的保护作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2014年07期）
兴桂华,吴淑琴,官杰[2]（2014）在《养寿丹对AD大鼠学习记忆能力及NGF、TrkA蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨养寿丹对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及神经生长因子(NGF)、酪氨酸激酶A(TrkA)蛋白表达的影响。方法采用脑基底核内立体定向联合注射β-淀粉样蛋白酶(Aβ1~40)和兴奋性氨基酸注射建立AD动物模型,采用Morris水迷宫测试大鼠寻找平台所需时间(潜伏期)和通过原平台次数。采用免疫组织化学染色和计算机图像分析技术测定海马区NGF、TrkA蛋白表达。结果 Morris水迷宫实验显示,模型组大鼠在定位航行试验中寻找平台的平均逃避潜伏期明显延长,空间探索试验中跨过原平台位置的次数明显减少;养寿丹组平均逃避潜伏期明显缩短,跨过原平台位置的次数明显增加(均P<0.05)。免疫组织化学染色结果表明:与空白对照组比较,模型组NGF、TrkA蛋白表达显着降低(P<0.05);与模型组比较,假手术对照组、盐酸多奈哌齐组、养寿丹组NGF、TrkA蛋白表达显着升高(P<0.05)。结论养寿丹对AD大鼠的学习记忆障碍具有改善作用,其机制可能与养寿丹增加海马组织NGF、TrkA蛋白的表达有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2014年06期）
蒋灵芝,熊平[3]（2006）在《养寿丹对AD模型大鼠脑内β-APP蛋白表达的影响》一文中研究指出大鼠腹腔注射D-半乳糖,并同时注射鹅膏蕈胺酸(IBO)于双侧脑Meynert基底核建立AD动物模型,石杉碱甲作阳性药物对照组,用免疫组织化学染色法检测脑内β-APP蛋白的表达水平.手术阳性对照组、中药大剂量组和中药小剂量组大鼠脑内β-APP表达水平均低于AD模型组(P<0.05).中药剂量越大,β-APP蛋白表达越低.实验结果证明养寿丹可以降低脑内β-APP表达水平.(本文来源于《深圳大学学报》期刊2006年04期）
胡因铭[4]（2006）在《养寿丹对Aβ致PC12细胞凋亡的保护及作用机理研究》一文中研究指出目的:老年性痴呆,又称为阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,简称AD)是发生于老年人群的一种神经系统退行性疾病,患者表现为进行性记忆碍障、精神和行为异常、生活自理能力丧失,给家庭和社会造成很大压力。随着社会进步,全球人口老龄化程度不断提高,而AD越来越成为老龄社会老年人生命和生活质量的巨大威胁。在欧美发达国家AD已成为危害生命的第四大疾病;在我国,六十岁以上人口超过一亿,统计显示:AD在六十岁以上人口中的患病率约5.0%,而且随着年龄增长显着上升,80岁以上人口患病率可达20%以上。因此,有关AD的研究成为国内外热点课题,具有重大的社会意义。 经过了科学研究人员的共同努力,对AD的病理病机已有初步的认识,并形成了许多理论假说,主要包括:1、β淀粉样蛋白的学说。2、胆碱能损伤学说。3、自由基损伤说。4 钙平衡失调学说。5、基因突变学说。6、内分泌失调学说。7、炎性反应学说。现有的理论假说虽有其合理的一面,但均有一定局限性,尚无一种可以完全阐述AD病理机制。大量的研究显示,AD本身的形成原因极其复杂。 目前对于AD的药物治疗尚缺乏有效的手段,根据上述假说所采取的治疗AD方案,临床疗效并不理想。面对AD对威胁,我国的科研工作者对中医药防治老年性痴呆也进行广泛研究,做了大量工作。临床研究和动物实验结果显示中医药对防治AD很好前景。养寿丹是出自《御药院方》的传统中药复方,由巴戟天、肉苁蓉、何首乌、茯苓、远志、当归等组成,黄兆胜教授针对AD患者肾精不足、气血亏虚、夹痰夹瘀的病机,通过方药加减使之具有补肾益精、补气生血、化痰活血、醒脑开窍之功效,治疗AD有一定的临床疗效。 本课题组对中药传统复方养寿丹进行大量的实验研究工作,已经完成的研究包括:对在体动物,应用多种方法造成AD病理实验模型,从行为学、形态学、生化指标的检测、递质受体改变等方面进行了大量的研究。结果表明,养寿丹可以明显改善模型动物行为学的异常,提高学习记忆能力,克服实验性的空间认知障碍。提高脑内记忆依赖的神经递质含量水平,改善病理因素造成的实验动物脑内的组织形态的异常,增强脑组织抗氧化应激和自由基损害的能力等等。 本课题在养寿丹防治AD系列研究的基础上,采用血清药理学方法,针对AD中神经元大量丢失的病理改变,以β淀粉样蛋白制作PC12细胞凋亡的细胞模型,应用现代细胞学、分子生物学的技术手段,从细胞分子、基因蛋白水平对养寿丹防治AD的作用和作用机理进行探讨。 方法:(1) 养寿丹按传统工艺方法制备提取物,传统的给药途径和方法,即给大鼠灌胃养寿丹提取物每天两次,连续叁天,于第四天第一次给药一小时后,取大(本文来源于《广州中医药大学》期刊2006-05-01）
郭可锦[5]（2006）在《养寿丹浓缩丸的制备工艺及质量标准的研究》一文中研究指出老年痴呆症:系指发生在老年期的各种痴呆综合征,是一种以脑的退行性病变,脑细胞萎缩为其病理基础的痴呆症候群,在临床上均表现为因认知功能减退所致记忆力下降。中医认为:老年痴呆系老年肾精虚损,精气不能上充于脑,以至髓海空虚而痰凝血瘀,使脑受损,元神失用,产生各种症状;来源于《御药院方》所收藏的名方——养寿丹,具有暖肾固精、补肝肾、养心脾、乌须发、祛病延年的功效,处方由制何首乌、肉苁蓉、远志、茯苓、枸杞子等中药组成,根据本方遣方治病原则,结合方中药材相关有效成分的理化性质以及老年痴呆病的特点,运用适当的提取方法,采用现代成型工艺研制而成,临床证明药效真实、可靠。 根据《药品注册管理办法》中,中药、天然药物注册分类及申报资料要求,养寿丹浓缩丸,是属于“6、未在国内上市销售的中药、天然药物复方制剂”中的:“6.2现代中药复方制剂;”即为现代中药复方制剂应在传统医药理论指导下组方,可以采用非传统工艺制成。方中有效成分比较复杂,由于既要做到最大量的去除无效成分,保留有效成分,体现复方制剂的综合疗效,又要使成品的质量稳定、安全、可控,满足临床要求。因此,如何在中医药理论指导下正确合理的运用当代高新技术手段进行药学研究,是本课题的重点和难点。 本课题根据浓缩丸的剂型特点和质量要求,在建立评价指标和方法的基础上,对剂型选择依据、药材提取、成型工艺及制剂的质量标准等方面进行了较为系统的研究,以寻求提高养寿丹浓缩丸制剂质量的途径与方法。 本课题先是将养寿丹处方中药物:制何首乌、枸杞子、巴戟天、肉苁蓉,采用配方均匀设计的方法,科学探讨组方配伍不同对果蝇寿命延长的变化,结果表明:X_2X_3(即巴戟天、肉苁蓉)对果蝇的寿命的影响具有协同作用,p=0.0128,具有统计学意义。其最高指标(Y)各个因素组合:X_1∶X_2∶X_3∶X_4=0.64∶0.72∶0.64∶0.36;药物提取方面本课题采用了正交设计的方法,以二苯乙烯甙提取含量为指标,试验结果用DPS数据处理系统分析,结果表明:A_2B_2C_1D_3是最佳提取工艺条件组合即为乙醇提取浓度为65%、溶剂为10倍量、每次提取时间为0.5小时,提取次数为3次的时候,得到二苯乙烯甙含量最高;方差分析结果可以看出A(乙醇浓度)、C(提取时间)、D(提取次数),叁个因素显着水平p<0.05,都具有统计学意义;在养寿丹浓缩丸成型工艺研究中,考虑到工艺是对生产实践中最可行、最简便的原则,将处方中药物分为水提和醇提两部分,然后再合并,浓缩、干燥,工艺流程简明、易行。 根据2005年中国药典,本课题在养寿丹浓缩丸质量标准的研究中,茯苓的显微鉴别,采用TLC方法鉴别何首乌及枸杞子,采用高效液相的方法二苯乙烯甙含量,回收率为99.9%,RSD为:0.54%,结果稳定、方法可靠、精密度高;浓缩丸项下的检查:(本文来源于《广州中医药大学》期刊2006-04-01）
周志昆[6]（2005）在《中药复方养寿丹对阿尔茨海默病模型海马区神经免疫调节机制研究》一文中研究指出中药复方养寿丹是传统名方,出自《御药院方》,由巴戟天、肉苁蓉、何首乌、茯苓、远志、当归等组成,黄兆胜教授针对AD患者肾精不足、气血亏虚、夹痰夹瘀的病机,通过方药加减使之具有补肾益精、补气生血、化痰活血、醒脑开窍之功效,治疗AD有一定的临床疗效。将养寿丹分别与石杉碱甲药液、脑复康对照实验结果表明:养寿丹能提高戊巴比妥钠造成的方向辨别障碍模型小鼠的正常反应平均数和正确反应百分率,并可缩短樟柳碱、氢溴酸东莨菪碱所致记忆获得障碍模型小鼠的记忆潜伏期;养寿丹能使D-半乳糖腹腔注射致亚急性衰老合并Meynert核损毁AD模型大鼠学习记忆改善,对不同脑区降低的单胺类神经递质含量也有不同程度的提高;并且呈量效关系。证明养寿丹对痴呆病变有一定的改善作用。 为了进一步观察养寿丹防治AD的作用及其机理,我们查阅了有关AD的最新的国内外的文献报道,并且进行了综述。发现AD的神经内分泌免疫方面的发病机制引起了众多学者的广泛关注:1.大量的实验证据表明:炎症过程在AD发病过程中起着重要作用。AD患者大脑中存在着明显的非特异性免疫的炎症反应,而且在斑块形成的早中期即起作用。主要表现为IL-1、IL-6和TNF-α等炎症性因子增高,小胶质细胞和星形细胞过度激活,产生一些毒性物质,形成β-淀粉蛋白(Aβ)的凝聚,参与神经元变性。2.非类固醇抗炎药物(NSAID)和固醇类抗炎药物的治疗可使AD的危险性减低50%,NSAID还可抑制Aβ聚集。3.雌激素(E)在中枢神经系统中,(本文来源于《广州中医药大学》期刊2005-04-01）
王玲,黄兆胜,刘明平,熊平,孙维广[7]（2005）在《养寿丹对Alzheimer病模型大鼠学习记忆的影响研究》一文中研究指出养寿丹是出自《御药院方》的传统名方 ,主要由巴戟天、枸杞子、肉苁蓉、何首乌、当归、生白术、茯苓、远志、石菖蒲等中药组成 ,具有补肾益精、化痰活血、醒脑开窍的作用 ,针对AD患者肾精不足、气血亏虚、夹痰夹瘀的病机来治疗。目的 :研究传统名方“养寿丹”抗痴防呆的作用机理。方法 :对用D 半乳糖致亚急性衰老 ,合并Meynert核损毁所致Alzheimer病模型大鼠进行避暗穿梭实验和Morris水迷宫实验 ,测试其学习记忆能力。结果 :在避暗穿梭实验中 ,养寿丹能延长AD模型大鼠学习记忆潜伏期 ,减少错误次数 ;在Morris水迷宫定位航行实验中 ,养寿丹能明显缩短AD模型大鼠逃避潜伏期 ,在空间探索实验中 ,养寿丹能明显增加该大鼠在各象限跨越相应平台次数 ;这些作用以养寿丹高剂量组明显 ,低剂量组次之 ,它们的效果均较对照药石杉碱甲组稍好。结论 :养寿丹有改善AD模型大鼠学习记忆的能力 ,而且该作用比石杉碱甲还好。(本文来源于《中医药学刊》期刊2005年01期）
王玲,黄兆胜,刘明平,熊平,赵珍东[8]（2004）在《养寿丹对Alzheimer病模型大鼠细胞因子的影响》一文中研究指出目的 :从细胞因子改变与AD的关系探讨养寿丹防治AD的作用机理。方法 :用放射免疫法测定Alzheimer病模型大鼠血清中细胞因子IL 2、IL 6、TNF。结果 :Alzheimer病模型大鼠血清中细胞因子IL 2、IL 6、TNF明显增高 ,其中以TNF和IL 6明显 (P <0 .0 5 ) ;养寿丹能明显降低Alzheimer病模型大鼠血清中过度增高的TNF、IL 6和IL 2。结论 :养寿丹能明显抑制Alzheimer病模型大鼠血清中细胞因子的过度表达 ,抑制Alzheimer病免疫炎症机制中的级联放大效应 ,从而防制Alzheimer病。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2004年06期）
刘明平,黄兆胜,孙维广[9]（2003）在《养寿丹对Alzheimer病肾阳虚模型大鼠中枢胆碱能神经递质和细胞因子的影响》一文中研究指出目的 :观察养寿丹对淀粉样前体蛋白基因启动因子IL 1β、AChE的影响。方法 :用D 半乳糖致亚急性衰老、醋酸氢化可的松致肾阳虚合并Meynert核损毁造成阿尔茨海默病肾阳虚大鼠模型 ,检测大鼠脑组织内IL 1β、AchE的含量。结果 :模型组大鼠脑组织IL 1β含量较正常组大鼠显著增高 (P <0 0 1) ;与模型组比较养寿丹高、低剂量组和脑复康组大鼠脑IL 1β含量显著降低 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,但与正常组比较无显着性差异 (P <0 0 5 )。模型组大鼠大脑皮层、海马AchE含量较正常组增高 ,有显着性差异 (P <0 0 1) ,养寿丹可明显降低模型大鼠皮层及海马中AchE含量 ,其中高剂量更显着 (P <0 0 1)。结论 :提示养寿丹可调控阿尔茨海默病肾阳虚模型大鼠淀粉样前体蛋白基因启动因子IL 1β、AchE在体内的含量 ,使异常增高降低。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2003年05期）
黄兆胜,孙维广,刘明平,廖慧丽,吴庆光[10]（2003）在《养寿丹对肾阳虚痴呆模型的抗衰益智作用观察》一文中研究指出目的 :探讨养寿丹的抗衰益智作用。方法 :利用新建Alzheimer病肾阳虚大白鼠模型 ,采用邻苯叁酚法测定SOD及TBA反应比色法测LPO、荧光发光法检测肝、脑脂褐质的含量。结果 :模型组大鼠肝脏、大脑皮层及海马SOD活性比对照组显着下降、血清LPO及全脑脂褐质显着升高 (P<0 0 1,P <0 0 0 1) ,给药组SOD活性比模型组明显提高 ,LPO及全脑脂褐质比模型组明显减少 (P<0 0 5 ,P <0 0 1) ,其中养寿丹组比脑复康组更明显 (P <0 0 5 ) ;但养寿丹高剂量组对大鼠血清LPO、肝脏及全脑脂褐质降低更明显 (P <0 0 5 )。结论 :提示养寿丹的抗氧化作用是其抗衰益智作用的基础之一。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2003年06期）
养寿丹论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨养寿丹对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及神经生长因子(NGF)、酪氨酸激酶A(TrkA)蛋白表达的影响。方法采用脑基底核内立体定向联合注射β-淀粉样蛋白酶(Aβ1~40)和兴奋性氨基酸注射建立AD动物模型,采用Morris水迷宫测试大鼠寻找平台所需时间(潜伏期)和通过原平台次数。采用免疫组织化学染色和计算机图像分析技术测定海马区NGF、TrkA蛋白表达。结果 Morris水迷宫实验显示,模型组大鼠在定位航行试验中寻找平台的平均逃避潜伏期明显延长,空间探索试验中跨过原平台位置的次数明显减少;养寿丹组平均逃避潜伏期明显缩短,跨过原平台位置的次数明显增加(均P<0.05)。免疫组织化学染色结果表明:与空白对照组比较,模型组NGF、TrkA蛋白表达显着降低(P<0.05);与模型组比较,假手术对照组、盐酸多奈哌齐组、养寿丹组NGF、TrkA蛋白表达显着升高(P<0.05)。结论养寿丹对AD大鼠的学习记忆障碍具有改善作用,其机制可能与养寿丹增加海马组织NGF、TrkA蛋白的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
养寿丹论文参考文献
[1].胡南,李雪岩,林春荣,董海影,谢志平.养寿丹对老年性痴呆模型大鼠海马神经细胞凋亡的干预作用[J].中国老年学杂志.2014
[2].兴桂华,吴淑琴,官杰.养寿丹对AD大鼠学习记忆能力及NGF、TrkA蛋白表达的影响[J].中国老年学杂志.2014
[3].蒋灵芝,熊平.养寿丹对AD模型大鼠脑内β-APP蛋白表达的影响[J].深圳大学学报.2006
[4].胡因铭.养寿丹对Aβ致PC12细胞凋亡的保护及作用机理研究[D].广州中医药大学.2006
[5].郭可锦.养寿丹浓缩丸的制备工艺及质量标准的研究[D].广州中医药大学.2006
[6].周志昆.中药复方养寿丹对阿尔茨海默病模型海马区神经免疫调节机制研究[D].广州中医药大学.2005
[7].王玲,黄兆胜,刘明平,熊平,孙维广.养寿丹对Alzheimer病模型大鼠学习记忆的影响研究[J].中医药学刊.2005
[8].王玲,黄兆胜,刘明平,熊平,赵珍东.养寿丹对Alzheimer病模型大鼠细胞因子的影响[J].中药药理与临床.2004
[9].刘明平,黄兆胜,孙维广.养寿丹对Alzheimer病肾阳虚模型大鼠中枢胆碱能神经递质和细胞因子的影响[J].中国实验方剂学杂志.2003
[10].黄兆胜,孙维广,刘明平,廖慧丽,吴庆光.养寿丹对肾阳虚痴呆模型的抗衰益智作用观察[J].中国中医基础医学杂志.2003
论文知识图
