导读:本文包含了甲基肉豆蔻酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肉豆蔻,甲基,肿瘤,毒性,抗肿瘤药,棕榈,线粒体。
甲基肉豆蔻酸论文文献综述
曹会兰,权美平[1]（2013）在《13-甲基肉豆蔻酸药理活性研究进展》一文中研究指出根据近年文献报道13-甲基肉豆蔻酸(13-MTD)存在的广泛药理功效,综述了13-MTD在医学领域的研究概况及其药理学特性,并对13-MTD在医学领域的研究方向和发展前景进行了展望,以期为今后更深层次的研究作综合性的参考。(本文来源于《氨基酸和生物资源》期刊2013年04期）
权美平[2]（2013）在《13-甲基肉豆蔻酸抗肿瘤机制研究进展》一文中研究指出针对恶性肿瘤对人类健康的巨大威胁及常用治疗药物存在较大的毒副作用,而13-甲基肉豆蔻酸具有广泛的生物活性功能,是一种新型、高效、安全的抗肿瘤药物,论文综述了13-甲基肉豆蔻酸诱导肿瘤细胞凋亡的多种机制,如对与细胞生命活动密切相关的MAPK信号通路,线粒体通路及CPT-1酶及caspase酶的相关性关系进行阐述,并对其作为新型化学治疗剂在医学领域的研究应用和发展前景进行了展望,以期为今后更深层次的研究提供参考。(本文来源于《动物医学进展》期刊2013年09期）
黄枚,陈旭东,贺龙刚[3]（2009）在《13-甲基肉豆蔻酸抗肿瘤作用的研究》一文中研究指出目的:研究13-甲基肉豆蔻酸(13-MTD)的抗肿瘤作用。方法:应用台盼蓝排染法、MTT法测定13-MTD对人乳腺癌Bcap-37等6种体外培养肿瘤细胞的细胞毒作用。观察13-MTD对小鼠移植性实体瘤S180的瘤重抑制率,对白血病P388荷瘤鼠的生命延长率。观察13-MTD对正常及免疫抑制小鼠免疫机能的影响。结果:6种肿瘤细胞株的IC50:13.9～33.0μg·mL-1。400mg·kg-1灌胃对小鼠肉瘤S180的瘤重抑制率为71.74%,对白血病P388荷瘤鼠的生命延长率为41.49%。对机体的免疫机能未见抑制作用,对环磷酰胺(CTX)诱发的免疫抑制,不仅不致恶化,个别指标如胸腺系数等还有缓解作用。结论:13-MTD有较强的体内外抗肿瘤活性。对机体免疫机能未见明显影响,对CTX诱发的免疫抑制状态,联用13-MTD未见恶化现象。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2009年23期）
黄枚,陈旭东,贺龙刚[4]（2009）在《13-甲基肉豆蔻酸的生殖毒性和致畸性研究》一文中研究指出目的:研究13-甲基肉豆蔻酸(13-MTD)是否具有生殖毒性和致畸性,为临床上的安全应用提供依据。方法:在第1阶段采用ICR系小鼠120只,♀♂各半,连续灌服(ig)13-MTD进行一般生殖毒性试验,最大剂量1g.kg-1。在第2阶段,采用SD系受孕6~15d♀大鼠连续ig13-MTD进行致畸性实验,最大剂量达1.6g.kg-1,相当于临床拟用量80倍。结果:第1阶段,各组受试鼠一般状态、体质量、受孕率以及胎鼠均未见明显异常。第2阶段,各组母鼠的体质量、妊娠情况,胎仔鼠的存活、发育、性别比、内脏异常发生率、骨骼变异率和骨化程度等均无明显不良影响。结论:13-甲基肉豆蔻酸连续口服无明显生殖毒性和致畸性。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2009年22期）
黄枚,陈旭东,贺龙刚[5]（2009）在《13-甲基肉豆蔻酸的致突变性研究》一文中研究指出目的:研究13-甲基肉豆蔻酸的致突变性,预测其遗传毒性,为临床安全应用提供科学依据。方法:进行Ames试验、中国地鼠肺成纤维细胞染色体畸变试验及小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验。结果:13-甲基肉豆蔻酸对叁项试验均呈阴性。结论:13-甲基肉豆蔻酸不具有致突变作用。(本文来源于《中国医药导报》期刊2009年29期）
黄枚,陈旭东,贺龙刚[6]（2009）在《13-甲基肉豆蔻酸对大鼠长期毒性的研究》一文中研究指出目的:观察13-甲基肉豆蔻酸(13-MTD)对大鼠有无长期毒性作用,以评价13-MTD的安全性。方法:取SD大鼠80只,随机分为0.75、1.50、3.00g/kg3个剂量组和空白对照组,每组20只,雌雄各半。每天灌胃给药1次,连续给药12周后进行血液学、血液生化学、脏器指数和病理组织学检查,同时进行恢复性观察。结果:除高剂量组大鼠给药期间平均进食量较少、体重增长较慢外,各剂量组大鼠的一般情况、血常规、肝、肾功能、主要脏器指数及病理检查均无明显异常。停药2周后观察未见13-MTD延迟性不良反应。结论:13-MTD以3.00g/kg相当于临床拟用量150倍给予大鼠连续口服12周,无明显毒性反应。(本文来源于《中国医药导报》期刊2009年25期）
黄枚,陈旭东,贺龙刚[7]（2009）在《13-甲基肉豆蔻酸对Beagle犬的长期毒性研究》一文中研究指出目的:评价13-甲基肉豆蔻酸(13-MTD)由于积蓄而对Beagle犬机体产生的毒性反应和其严重程度,确定无毒反应剂量,为拟定人用剂量提供参考。方法:Beagle犬12只,随机分为0.4g.kg-1和0.8g.kg-12个剂量组和空白对照组,每组4只,♀♂各半。每天口服1次,连续3个月(每周日停1d)后检查各剂量组犬的一般情况、心电图、血象、肝肾功能、尿常规及病理检验等指标并进行恢复性观察。结果:各剂量组犬的各项指标均无明显异常,停药半个月观察未见13-MTD延迟性不良反应。结论:13-MTD以0.8g.kg-1相当于临床拟用量40倍给予Beagle犬连续口服3个月,无明显毒性反应。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2009年16期）
翁绳美,孙建成,黄自强[8]（2006）在《13-甲基肉豆蔻酸抗小鼠宫颈癌U14》一文中研究指出目的探讨末端支链脂肪酸13-甲基肉豆蔻酸(13-MTD)抗小鼠肿瘤作用及其对肉毒碱棕榈酰转移酶(CPT-1)活性影响的相关性。方法荷U14肿瘤的ICR小鼠分5组:阴性对照组给水,阳性对照组以环磷酰胺灌胃,13-MTD组分为高、中、低剂量组,每日灌胃,共12 d,取瘤称质量,计算抑瘤率。从各给药组瘤组织提取线粒体,测定各个肿瘤线粒体的CPT-1活性,计算相应肿瘤质量与CPT-1酶活性的相关系数。试管内测定13-MTD对提取线粒体的CPT-1的直接作用。结果13-MTD对U14肿瘤的抑制作用表现为剂量依赖性,高剂量抑制率达64.9%。瘤质量与CPT-1酶活性的相关系数r=0.584,P<0.05。在试管内13-MTD对U14肿瘤的CPT-1酶活性呈剂量依赖的直接抑制作用。结论13-MTD能直接抑制U14肿瘤CPT-1酶,抗肿瘤作用与抑制肿瘤线粒体CPT-1酶活性正相关。(本文来源于《福建医科大学学报》期刊2006年01期）
翁绳美[9]（2005）在《13-甲基肉豆蔻酸对小鼠的调节血糖作用》一文中研究指出目的探讨13-甲基肉豆蔻酸的调节血糖作用及其可能机理。方法小鼠连续5d灌胃给药,对小鼠腹腔注射葡萄糖或肾上腺素的高血糖模型的血糖影响试验。提取大鼠骨骼肌线粒体,在试管内研究药物对CPT-Ⅰ酶活性影响。结果13-M TD能降低小鼠注射葡萄糖及肾上腺素所致的高血糖,并有剂量依赖关系。对骨骼肌线粒体CPT-Ⅰ酶有直接的抑制作用。结论13-M TD对小鼠有降低血糖的作用,是骨骼肌线粒体CPT-Ⅰ酶的抑制剂。(本文来源于《海峡药学》期刊2005年06期）
翁绳美[10]（2002）在《支链饱和脂肪酸13—甲基肉豆蔻酸诱导人白血病HL60细胞凋亡的机制》一文中研究指出能够诱导肿瘤细胞凋亡的物质，就有可能用于控制恶性肿瘤的生长。目前使用的大多数抗肿瘤药都有促肿瘤凋亡作用，人们在不断发现和研究更多的有促进凋亡的作用的化学物质，以期从中发现有临床应用价值的促凋亡抗肿瘤药。 已有大量文献报道有促凋亡作用的脂肪酸及含脂肪酸结构的物质，如短链脂肪酸类的丁酸；多不饱和脂肪酸类的DHA，EPA，花生四烯酸等；含脂肪酸结构的维甲酸等。我们研究的13—甲基肉豆蔻酸(13—MTD)是一种末端有甲基支链的十四碳烷基的中长链饱和脂肪酸。化学结构上与上述的脂肪酸类都不一样。2000年杨振华首次报道能引起多种肿瘤细胞的凋亡。并在裸鼠原位移植入的前列腺癌和肝癌的模型上证明其有较强的抗肿瘤作用。本课题研究13—MTD诱导人早幼粒细胞白血病HL60的凋亡作用，并进一步探讨这种凋亡作用的信号传导通路。 一．13—MTD的诱导ITL60细胞的凋亡作用 13—MTD抑制和杀灭HL60细胞的作用有明显的剂量依赖性，表现为低浓度时抑制生长作用，高浓度时能杀伤细胞，其IC_(50)为20.5μS／ml(药物处理24h)。其抑制和杀伤肿瘤细胞的特点是剂量范围比较窄，杀伤浓度与抑制浓度差别的倍数较小。在一低血清O．5％）的培养基中，牛血清白蛋白第五成分还能桔抗 13—MTD的抑制生长作用。随血清白蛋白浓度的增加这种桔抗作用也增强。 以 20Hg／ml的 13—MTD处理 HL60细胞，在 2～4 ，J＼时细胞形态发生明显改变，用 叶陡橙和滨乙锭双染的荧光显微镜观察，部分细胞裂解成膜完整的细胞小体。随后这些细胞就坏死。细胞涂片的Giemsa染色表明13－MTD处理8～12 ’J＼时，完整的细胞表面有小泡样出芽，胞浆内有大量的空泡，核染色质聚集改变。流式细胞仪检测表明在药物作用4～12小时有亚二倍体＊llbG；）期细胞存在，但对细胞周期的各期改变不明显。DNA的琼脂糖凝胶电泳表明DNA有特征性的“梯级”断裂。蛋白印迹检测在药物作用 3 ’J＼时后 Caspase刁蛋白，减少在 12小时检测到活性片段。这些都说明 13一 MTD能诱导细胞凋亡。通过对一些 13－MTD的衍生物和类似物的细胞毒性研究其构效关系，表明末端支链是 13－MTD的活性所必须的。烷基碳链长度超过18碳活性就减弱。而骏基的不同取代物对其话性有影响。 二．13－MTD对HL60细胞的Bax，BcIZ基因转录和表达的影响及对线粒体功能的影响 目前己知的促凋亡信号传导通路有两条。一条是药物通过与细胞受体CD95结合，激活胞内caspase－8及下游的Caspase级联反应，最终活化caspase上及其底物，使胞核DNA断裂。另一些药物包括VP－16，gw甲酸类，staurosporine，不饱和月肪酸类等。通过调控 Bcl－2家族基因的表达，触发线粒体释放内外膜间的细胞色素CKyt七）及其它促凋亡蛋白到胞浆中。Cyt七与 Apafl及 casppse习结合，活化caspase习，随后活化效应caspase酶与细胞受体通路的下游一样，最终使细胞凋亡。 我们的结果表明 13－MTD在处理细胞 10分钟内就能使线粒体跨膜电位显着降低，30分钟达高峰。持续2小时只有部分恢复。环抱菌素A不能抑制其作用，这说明不是通过线粒体渗透性膜孔通道开放引起的。线粒体跨膜电位改变发生在Bax和BclZ表达改变，Cyt七外流及DNA断裂之前。RTPCR方法检测 BclZ mRNA水平在药物作用 1’J’时后有明显下降，而蛋白表达在 2 ’J＼时后也明显减少；Bax ＂l．－－－－xA水平在药物作用1小时有明显升高，其蛋白表达Zh～4h增加明显。蛋白印记法检测药物处理的细胞浆的 Cyt七，表明 13－MTD所致线粒体 Cyt七外流 3 h～6 h增加，环泡菌素 A能抑制大部分 Cyt七的外流，可见 Cyt七外流与线粒体渗透性膜孔开放有关。然而在另一实验中，13－M＊能直接使游离大鼠线粒体释放Cyt七。 13－MTD使线粒体跨膜电位降低发生很早，并不是因为继发于线粒体渗透性膜孔开放，而是 13－MTD亘接作用于线粒体的结果。而随后的Cytc外流可能主要是Bax表达上调及Bcl上表达下调的协同作用的结果，其次可能与 13－MTD直接促使线粒体释放 Cyt七。同时我们观察到 13－MTD还能使线粒体 DNA（mtDNA）发生双链断裂损伤。 以上的结果表明 13－MTD的促凋亡作用与线粒体通路有关。线粒体的细胞色素C外漏至细胞浆是关键步骤。Bax和BclZ在线粒体的上游起着调控的作用。并且 13－MTD能使 mtDNA双链断裂。可见线粒体功能改变是 13－MTD的重要作用。这些结果以及 13－MTD的衍生物构效关系探讨，表明这种新类型，毒性很小的化合物有望作为肿瘤防治的新类型药物。(本文来源于《福建医科大学》期刊2002-04-01）
甲基肉豆蔻酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
针对恶性肿瘤对人类健康的巨大威胁及常用治疗药物存在较大的毒副作用,而13-甲基肉豆蔻酸具有广泛的生物活性功能,是一种新型、高效、安全的抗肿瘤药物,论文综述了13-甲基肉豆蔻酸诱导肿瘤细胞凋亡的多种机制,如对与细胞生命活动密切相关的MAPK信号通路,线粒体通路及CPT-1酶及caspase酶的相关性关系进行阐述,并对其作为新型化学治疗剂在医学领域的研究应用和发展前景进行了展望,以期为今后更深层次的研究提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
甲基肉豆蔻酸论文参考文献
[1].曹会兰,权美平.13-甲基肉豆蔻酸药理活性研究进展[J].氨基酸和生物资源.2013
[2].权美平.13-甲基肉豆蔻酸抗肿瘤机制研究进展[J].动物医学进展.2013
[3].黄枚,陈旭东,贺龙刚.13-甲基肉豆蔻酸抗肿瘤作用的研究[J].中国新药杂志.2009
[4].黄枚,陈旭东,贺龙刚.13-甲基肉豆蔻酸的生殖毒性和致畸性研究[J].中国医院药学杂志.2009
[5].黄枚,陈旭东,贺龙刚.13-甲基肉豆蔻酸的致突变性研究[J].中国医药导报.2009
[6].黄枚,陈旭东,贺龙刚.13-甲基肉豆蔻酸对大鼠长期毒性的研究[J].中国医药导报.2009
[7].黄枚,陈旭东,贺龙刚.13-甲基肉豆蔻酸对Beagle犬的长期毒性研究[J].中国医院药学杂志.2009
[8].翁绳美,孙建成,黄自强.13-甲基肉豆蔻酸抗小鼠宫颈癌U14[J].福建医科大学学报.2006
[9].翁绳美.13-甲基肉豆蔻酸对小鼠的调节血糖作用[J].海峡药学.2005
[10].翁绳美.支链饱和脂肪酸13—甲基肉豆蔻酸诱导人白血病HL60细胞凋亡的机制[D].福建医科大学.2002
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