导读:本文包含了防己碱论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,肿瘤,连环,喹啉,神经,凋亡,膀胱癌。
防己碱论文文献综述
周述银,周健,张茂[1]（2019）在《汉防己碱对人膀胱癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响》一文中研究指出目的分析汉防己碱(Tet)对人膀胱癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响,并初步探讨其分子机制。方法利用结晶紫染色和克隆形成实验检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞侵袭;Hochest 33258染色和Western blot检测细胞凋亡;Western blot检测Wnt/β-catenin信号的活化情况。结果汉防己碱可抑制人膀胱癌细胞增殖和侵袭,并促进细胞凋亡。汉防己碱可抑制DVL蛋白表达,抑制GSK3β在9位丝氨酸的磷酸化,并降低β-catenin及其下游靶分子Cyclin D1和c-Myc的蛋白水平。结论汉防己碱可抑制人膀胱癌细胞增殖和侵袭,并促进细胞凋亡,这可能与其对Wnt/β-catenin信号的抑制作用有关。(本文来源于《中南药学》期刊2019年11期）
薛磊,韩家凯,庞妩燕,苏东月,刘莲叶[2]（2019）在《粉防己碱对甲状腺癌TP-1细胞的促凋亡作用及其机制》一文中研究指出目的研究粉防己碱对甲状腺癌TP-1细胞增殖、凋亡的影响及其相关机制。方法 TP-1细胞分为4组:对照组和低、中、高剂量实验组。低、中、高剂量实验组分别予以0. 5,10,20μg·m L~(-1)粉防己碱,对照组予以等量0. 9%氯化钠。用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测各组TP-1细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法检测细胞YAP、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Survivin、基质金属蛋白酶(MMP)蛋白表达。结果给药48 h后,对照组和低、中、高剂量实验组TP-1细胞细胞凋亡率分别为(9. 02±1. 33)%,(13. 69±1. 58)%,(22. 16±1. 47)%,(36. 85±2. 05)%; YAP蛋白相对表达量分别为1. 56±0. 23,0. 94±0. 11,0. 62±0. 10,0. 53±0. 13; Caspase-3蛋白相对表达量分别为0. 35±0. 15,0. 65±0. 11,0. 85±0. 10,0. 98±0. 06; Survivin蛋白相对表达量分别1. 32±0. 25,0. 89±0. 16,0. 52±0. 07,0. 33±0. 10; MMP蛋白相对表达量分别为0. 98±0. 06,0. 81±0. 03,0. 45±0. 12,0. 23±0. 06;差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论粉防己碱可诱导甲状腺癌TP-1细胞凋亡,其作用机制可能与调控YAP、Caspase-3、Survivin、MMP等凋亡相关蛋白表达相关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
庞璐璐,高艳,张丽花,马金秋,朱思庆[3]（2019）在《治疗创伤后应激障碍的粉防己碱鼻用温敏凝胶研究》一文中研究指出创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder, PTSD)以传统全身给药方式起效慢,不良反应明显。本文制备了粉防己碱鼻用温敏凝胶(intranasal tetrandrine temperature-sensitive gel, TTG),鼻内给药治疗小鼠PTSD。以泊洛沙姆为基质制备TTG,胶凝温度合适(低于32℃)、胶凝时间短(1.32 min),流变学考察表明TTG具有温度敏感性,小动物活体成像证明TTG鼻腔滞留时间长,蟾蜍上腭纤毛毒性实验表明制剂安全性高。所有动物实验经军事科学院军事医学研究院辐射医学研究所伦理委员会批准且实验均按照相关指导原则和规定进行。用单次延长应激(single prolonged stress, SPS)、足底电击方法建立小鼠PTSD模型,使其产生焦虑、恐惧行为。用高架十字迷宫评价SPS模型小鼠,其中开臂进入次数百分比(percentages of open arm entry numbers, OE)、开臂进入潜伏期(latency of open arm entries, OL)及开臂滞留时间(residence time of open arm entries, OT)均表明模型建立成功。TTG鼻腔给药7天后, SPS小鼠的OE和OT明显增加, OL明显降低; TTG还可明显减少条件恐惧箱中足底电击模型小鼠的不动时间。苏木精-伊红病理切片与c-fos免疫组化结果表明, TTG能明显改善PTSD模型小鼠海马、前额叶皮层及杏仁核部位的病理变化。因此, TTG是一种使用方便、安全有效的抗PTSD药物,为PTSD临床治疗提供新选择。(本文来源于《药学学报》期刊2019年09期）
林才志,谢海源,黄振青,周艳平,甘尧[4]（2019）在《壮药汗衣台有效成分古伦宾、非洲防己碱对HBV启动子的影响》一文中研究指出目的:通过汗衣台抗HBV有效成分古伦宾、非洲防己碱对4种HBV启动子的影响研究,进一步探讨汗衣台抑制HBV病毒复制的可能机制。方法:采用CCK8法检测古伦宾、非洲防己碱对Hep G2细胞的增殖毒性,以确定它们的安全浓度;人工合成法、基因扩增法分别构建经典型和突变型的4种HBV启动子(S1p,S2p,Cp,Xp)调控的含荧光素酶报告基因的表达重组质粒(p Cp-Luc,p S1p-Luc,p S2p-Luc,p Xp-Luc),脂质体转染Hep G2细胞8h后,分别加入不同安全浓度的古伦宾、非洲防己碱进行干预处理,于24h、48h结束干预后进行双荧光素酶检测。结果:古伦宾对经典型S1p、S2p、Cp、Xp分别为中度(16. 4%)、轻度(10. 0%)、重度(20. 2%,p=0. 298)、明显抑制(8. 9%,p=0. 047);非洲防己碱对经典型S1p、S2p、Cp、Xp分别为中度(16. 8%)、中度(17. 7%)、重度(25. 2%,p=0. 199)、明显抑制(8. 6%,p=0. 05);阳性对照干扰素组对经典型S1p、S2p、Cp、Xp分别为中度(15. 1%)、重度(22. 3%)、重度(24. 0%)和中度抑制(6. 2%);拉米夫定对经典型S1p、S2p、Cp、Xp分别为重度(20. 7%)、中度(13. 4%)、中度(12. 1%)和明显抑制(9. 9%,p=0. 046)。基因扩增法构建的4个HBV启动子S1p,S2p,Cp,Xp分别有1,1,4,4个突变点,突变后的启动子转录效率提高1. 3倍～2. 2倍(48 h组),但是,药物的抑制效率没有按相应比例提高,从这一角度来看,古伦宾、非洲防己碱、干扰素和拉米夫定对突变启动子的抑制作用除对Xp有明显提高外(2. 3倍～3. 5倍),对其余突变启动子均无明显变化甚至抑制作用下调(1/10～2/5)。结论:汗衣台抗HBV有效成分古伦宾、非洲防己碱对经典型和突变型的4种HBV启动子Cp,S1p,S2p,Xp均有不同程度的抑制作用,与干扰素和拉米夫定类似。四种药物对Xp尤其是突变型Xp有明显抑制作用,其中以干扰素最显着,提示汗衣台除了通过抑制启动子活性抗HBV以外,可能还通过抑制Xp启动子活性,继而下调X蛋白的表达,从而对HBV相关性肝癌的发生有预防作用。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年04期）
于博文[5]（2019）在《亚砷酸联合粉防己碱抗乳腺癌的作用机制研究》一文中研究指出研究目的和意义:近年来,中医药治疗乳腺癌在临床治疗和基础研究方面都取得了很好的进展,从中药中筛选抗肿瘤药物已成为国内外研究的热点。目前研究发现砷剂和粉防己碱(Tetrandrine,Tetra)均具有较好的抑癌作用,然而砷剂的毒性问题对其临床应用造成了一定的困扰,亟待解决。本课题根据“防己杀雄黄毒”理论,将这两味药的有效成分砷和粉防己碱联合应用于乳腺癌细胞,从抑制乳腺癌细胞增殖的角度探讨相杀配伍是否具有协同增效以减毒的作用?并进一步从凋亡、自噬、坏死以及细胞周期阻滞等方面探索亚砷酸钠(NaAsO2)联合粉防己碱(Tetra)诱导乳腺癌细胞增殖抑制的相关分子机制,挖掘MAPK信号通路及活性氧(Reactive oxygen species,ROS)在联合用药诱导细胞死亡过程中的作用。同时,研究NaAs02联合Tetra能否诱导乳腺癌细胞分化,并探索其诱导分化的具体分子机制;以及联合用药对人外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的影响。以期为临床应用NaAs02联合Tetra治疗乳腺癌提供实验依据,对中药药对的推广应用具有重要的理论和实际意义。研究方法:(1)NaAsO2联合Tetra对乳腺癌细胞增殖、凋亡、自噬、坏死以及细胞周期阻滞的影响分别以梯度浓度NaAsO2、Tetra单用及联用干预乳腺癌MDA-MB-231及T47D细胞,以XTT法检测细胞增殖情况,以流式细胞术分析检测凋亡率、细胞周期,Western-Blot法检测自噬相关蛋白、线粒体凋亡通路相关蛋白、MAPK信号通路蛋白的表达。分别检测自噬抑制剂Wortmannin、ROS抑制剂NAC及Trolox、MAPK各信号通路抑制剂对MDA-MB-231增殖抑制率、细胞凋亡率、坏死率、细胞周期以及自噬标志蛋白LC3、Beclin-1的影响。检测NaAsO2联合Tetra作用后细胞内ROS含量的变化。通过Transwell小室实验检测NaAsO2联合Tetra作用后对细胞迁移的影响。(2)NaAsO2联合Tetra诱导乳腺癌细胞分化分别以梯度浓度NaAsO2、Tetra单用及联用干预乳腺癌MDA-MB-231、MCF-7及T47D细胞,流式细胞术检测乳腺癌分化标志物ICAM-1免疫荧光,Western-Blot法检测ICAM-1、p-ERK、ERK、HER2等细胞分化相关蛋白的表达。分别检测应用ERK抑制剂对叁种细胞ICAM-1免疫荧光的影响,初步揭示联合用药诱导分化的具体分子机制。以亚砷酸注射液、汉防己甲素注射液单用及联用干预乳腺癌移植瘤裸鼠,Western-Blot法检测肿瘤组织内ICAM-1、p-ERK、ERK、HER-2等分化相关蛋白的表达。(3)NaAsO2联合Tetra对PBMC中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的影响。用淋巴分离剂分离人外周血获得人外周血单个核细胞细胞(PBMC),分别以梯度浓度NaAsCh、Tetra单用及联用干预PBMC细胞,以XTT法检测药物对PBMC增殖的影响。用流式细胞术检测药物干预后CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞群比例的变化,探索NaAs02联合Tetra对免疫功能的影响。研究结果:NaAsO2和Tetra单用或联用可抑制MDA-MB-231、T47D细胞的增殖,且呈剂量依赖性,并且联用效果优于单独用药。MDA-MB-231对Tetra的敏感性高于T47D细胞,联合用药对MDA-MB-231细胞的增殖抑制效果优于T47D细胞。NaAsO2联合Tetra可诱导MDA-MB-231细胞及T47D细胞凋亡。其诱导的MDA-MB-231细胞凋亡具有剂量依赖性及时间依赖性,为caspase非依赖性,且联合用药增强了单独用药时的凋亡诱导效果,并可达到与他莫昔芬(TAM)一致的凋亡诱导效果。其诱导的T47D细胞凋亡与caspase-8活化有关,可能经死亡受体途径诱导凋亡。横向比较相同药物浓度作用时两细胞的凋亡率,发现联合用药对MDA-MB-231细胞凋亡诱导效果优于T47D细胞。细胞周期结果表明联合用药可将MDA-MB-231细胞阻滞于S期。联合用药可明显抑制细胞迁移;经联合用药处理后的细胞,即使在不含药的正常情况下培养,细胞迁移力也明显降低,具有一定的后移效应。NaAsO2联合Tetra可诱导MDA-MB-231细胞自噬,其诱导的自噬抑制了肿瘤细胞的生长,表现为自噬性细胞死亡。联合用药所诱导的自噬对凋亡没有促进作用,对细胞坏死具有一定程度的促进作用。当NaAsO2联合Tetra诱导的自噬性死亡被强烈抑制时,S期阻滞的细胞逐渐向G2/M期过渡,细胞周期在一定程度上呈现恢复趋势。从MAPK通路蛋白水平变化及MAPK抑制剂对细胞存活率影响的结果来看,JNK、ERK、p38的表达虽然均有明显上调,但仅JNK通路与联合用药所致的细胞增殖抑制作用直接相关。NaAsO2联合Tetra所诱导的MDA-MB-231细胞凋亡和自噬均与JNK通路激活无关,其诱导的MDA-MB-231细胞S期阻滞可能与JNK通路激活有关。NaAsO2联合Tetra可诱导MDA-MB-231细胞内ROS水平下降,并且ROS水平的下降与联合用药诱导的增殖抑制有关。联合用药诱导的MDA-MB-231细胞凋亡、坏死、自噬与细胞内ROS水平可能无关,但其诱导的细胞周期阻滞于S期可能与ROS水平下降有关。在体外实验中,Tetra可诱导MDA-MB-231、MCF-7、T47D细胞分化,NaAsO2可诱导MCF-7细胞分化,NaAsO2联合Tetra可诱导MDA-MB-231、MCF-7、T47D细胞分化。对MDA-MB-231细胞,联合使用NaAsO2可降低诱导分化所需使用的药物浓度;对MCF-7细胞,联合使用NaAsO2可增强两药单用时的分化诱导效果。NaAsO2和Tetra单用或联用诱导的MDA-MB-231、MCF-7细胞分化与ERK信号通路激活有关,抑制ERK信号,其分化诱导效果也受到抑制;NaAsO2和Tetra单用或联用诱导的MDA-MB-231、MCF-7细胞分化也与HER2下调有关。在体内实验中,亚砷酸氯化钠注射液和汉防己甲素注射液单用或联用均可诱导乳腺癌移植瘤细胞分化,并且可能与ERK蛋白上调有关。两药联用在较低的叁个浓度下(0.5+0.5、0.25+0.25、0.125+0.125)对PBMC增殖均无影响,Tetra可轻微降低CD4+CD25+Foxp3+细胞比例,但无统计学差异。不同个体的PBMC对NaAsO2的反应有较大的不同,部分人的反应同文献报道结果一致,即CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的比例增高,但部分人CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例基本无变化;两药联用也可轻微降低CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例,但无统计学差异。结论:(1)NaAsO2联合Tetra可抑制乳腺癌细胞增殖,抑制细胞迁移,诱导细胞凋亡、自噬及细胞周期阻滞;其增殖抑制作用与JNK信号通路激活及细胞内ROS水平降低有关;其诱导的自噬、凋亡、坏死及细胞周期阻滞之间存在一定的关系。(2)NaAsO2联合Tetra可诱导MDA-MB-231、MCF-7、T47D细胞分化,其诱导的MDA-MB-231、MCF-7细胞分化与ERK通路激活,HER2表达下降有关。亚砷酸氯化钠注射液和汉防己甲素注射液单用或联用均可诱导乳腺癌移植瘤细胞分化,并且可能与ERK蛋白上调有关。(3)NaAsO2联合Tetra在较低浓度下对PBMC增殖无影响;Tetra单用有降低CD4+CD25+Foxp3+细胞比例的趋势;不同个体的PBMC对NaAsO2的反应有较大的不同,部分人CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的比例增高,但部分人CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例基本无变化;两药联用也有轻微降低CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例的趋势,初步推测联合用药可能具有降低CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例的作用。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2019-05-01）
季宇彬,鹿丽,汝鑫,于淼[6]（2019）在《粉防己碱临床应用研究进展》一文中研究指出粉防己碱又名汉防己甲素,是一类从防己科植物粉防己的根块中提取出的双苄基异喹啉类生物碱,具有镇痛、抗炎、抗抑郁、抑制纤维化等作用。通过查阅国内外相关文献报道,发现粉防己碱在临床上可用于治疗呼吸系统、神经系统、循环系统、运动系统及其他系统相关疾病,但主要用于减轻症状,需要与相关药物联用,才能更好地发挥临床效果。对粉防己碱的临床应用及剂型的研究进展进行综述,旨在为粉防己碱的进一步开发利用提供科学依据和理论指导。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2019年03期）
黄晏军,汤长宁,杨爽,潘卫东,刘杰麟[7]（2019）在《汉防己碱衍生物诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡》一文中研究指出目的:探讨汉防己碱衍生物YZ-18对人叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞生长、集落形成能力以及凋亡的影响,并分析可能的药物干预机制。方法:采用不同浓度汉防己碱衍生物YZ-18干预人叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞后,通过MTT法检测细胞的增殖抑制率,集落形成实验检测细胞克隆形成能力,FCM法检测细胞凋亡率,蛋白印迹法检测细胞中BLM及乳腺癌易感基因1(BRCA1)蛋白表达水平。结果:不同浓度的汉防己碱衍生物YZ-18处理细胞后,细胞增殖生长明显受到抑制(P <0. 05),细胞克隆能力明显减弱(P <0. 001),细胞凋亡率明显增加(P <0. 01),BLM蛋白表达上调,BRCA1蛋白表达下调,且具有浓度依赖性。结论:汉防己碱衍生物YZ-18可抑制人叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,促进细胞凋亡,其作用机制可能与BLM蛋白表达上调,BRCA1蛋白表达下调有关。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年02期）
王君璞[8]（2019）在《粉防己碱通过Smad2/3及MAPK通路对人胰腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及EMT的影响》一文中研究指出目的:本研究通过体外实验来研究粉防己碱对人胰腺癌CFPAC-1和PANC-1细胞增殖、迁移及侵袭的影响,并探讨其作用的分子机制。方法:首先,体外培养人胰腺癌CFPAC-1和PANC-1细胞,采用CCK-8实验和细胞克隆形成实验检测不同浓度粉防己碱对人胰腺癌细胞CFPAC-1和PANC-1增殖能力的影响;采用细胞划痕实验和Transwell实验来观察不同浓度粉防己碱对CFPAC-1和PANC-1细胞迁移及侵袭能力的影响;采用Western Blot分别检测粉防己碱对CFPAC-1和PANC-1细胞中EMT相关蛋白E-cadherin、N-cadherin和Vimentin及其上游重要转录因子Twist,Snail1的表达水平的影响,并进一步分析粉防己碱对人胰腺癌细胞TGF-β/Smad通路中关键蛋白Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3表达水平变化,同时分别检测MAPK通路中ERK,p-ERK,P38,p-P38蛋白的表达情况。结果:1.不同浓度粉防己碱(0μM、5.0μM、10.0μM、20.0μM、40.0μM、60.0μM)对人胰腺癌细胞的增殖具有抑制作用,且这种作用具有时间依赖和剂量依赖的关系(p<0.05)。2.通过细胞划痕实验和Transwell实验发现粉防己碱可以抑制人胰腺癌细胞的迁移及侵袭,用粉防己碱(0μM、5μM、20μM)干预CFPAC-1细胞和PANC-1细胞24h后,细胞的迁移距离,和穿过的细胞数明显少于对照组,且具有浓度依赖性(p<0.05)。3.机制上,Western Blot结果显示人胰腺癌细胞CFPAC-1和PANC-1在粉防己碱(0μM、5μM、20μM)作用24h后,细胞的EMT相关蛋白及上游关键转录因子发生了变化,其中细胞的E-cadherin的表达水平发生了增加,N-cadherin、Vimentin、Snail1和Twist的表达水平均降低。同时调控EMT过程的TGF-β/Smad和MAPK信号传导通路中的关键蛋白也发生了变化,细胞中总的Smad2、Smad3、ERK,P38的表达水平没有较明显的变化,但p-Smad2、p-Smad3、p-ERK、p-P38的表达水平明显下降(p<0.05)。结论:粉防己碱能抑制人胰腺癌CFPAC-1和PANC-1细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT。粉防己碱通过影响TGF-β/Smad和MAPK信号通路关键蛋白的磷酸化水平发挥作用。因此,粉防己碱对人胰腺癌细胞的抑制作用可为胰腺癌的治疗提供新的思路。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-03-01）
邓香[9]（2019）在《粉防己碱对神经母细胞瘤细胞增殖和迁移、侵袭能力的影响及其机制研究》一文中研究指出目的:探讨粉防己碱(TET)对神经母细胞瘤细胞增殖和迁移、侵袭能力的影响及其作用机制。方法:以人神经母细胞瘤细胞系IMR-32细胞、SH-SY5Y细胞为研究对象,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)方法检测浓度分别为0(空白对照)、2.5、5、10、15、20μmol/L的TET对细胞增殖的影响;采用Transwell小室迁移实验和侵袭实验,考察正常对照组(TET浓度为0μmol/L)和TET组(10μmol/L,IMR-32细胞;15μmol/L,SH-SY5Y细胞)的细胞跨膜情况;采用Western blotting法检测按上述浓度TET处理后的IMR-32细胞和SH-SY5Y细胞中金属基质蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、β-catenin、糖原合成激酶3β(GSK3β)、磷酸化GSK3β(p-GSK3β)的蛋白表达水平。结果:5、10、15、20μmol/L的TET可显着降低IMR-32细胞和SH-SY5Y细胞的存活率(P<0.05或P<0.01),其半数抑制浓度分别为10.148、14.461μmol/L。细胞迁移实验和侵袭实验结果显示,与正常对照组比较,TET组跨膜细胞数均显着减少(P<0.01);Western blotting法检测结果显示,与正常对照组比较,TET组细胞中MMP-2、MMP-9、β-catenin、p-GSK3β蛋白表达均显著降低(P<0.01)。结论:TET对神经母细胞瘤细胞的增殖和迁移、侵袭能力具有明显的抑制作用,其机制与下调细胞中MMP-2、MMP-9蛋白表达及抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年02期）
谢东可,何霞,廖凯男[10]（2019）在《粉防己碱对神经母细胞瘤干细胞增殖和干性基因表达的影响及作用机制》一文中研究指出背景:研究发现粉防己碱能通过下调β-catenin表达抑制神经胶质瘤干细胞特性,然而其对神经母细胞瘤干细胞的影响未见报道。目的:探讨粉防己碱对神经母细胞瘤干细胞增殖及干性标志物表达的影响,并探究其分子机制。方法:使用无血清悬浮法从神经母细胞瘤SK-N-SH细胞中获取肿瘤干细胞,给予粉防己碱干预,通过MTT法检测粉防己碱对神经母细胞瘤干细胞的增殖抑制作用,细胞免疫荧光染色检测粉防己碱干预后Nestin蛋白水平变化,克隆球形成实验检测粉防己碱干预后肿瘤干细胞成球能力变化,qRT-PCR法检测粉防己碱干预后CD133、Oct-4、Nestin mRNA表达,Western blot检测粉防己碱干预后CD133、Oct-4、Nestin、p-GSK3β和β-catenin蛋白表达。结果与结论:与未干预组比较,粉防己碱干预后SK-N-SH干细胞增殖能力降低(P <0.05),CD133、Oct-4和Nestin mRNA表达降低(P <0.05),Nestin蛋白荧光强度减弱,克隆球形成能力减弱(P <0.05),CD133、Oct-4、Nestin、p-GSK3β和β-catenin蛋白减少(P <0.05)。结果表明,粉防己碱抑制神经母细胞瘤干细胞增殖并降低干性标志物表达,可能与其抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年05期）
防己碱论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究粉防己碱对甲状腺癌TP-1细胞增殖、凋亡的影响及其相关机制。方法 TP-1细胞分为4组:对照组和低、中、高剂量实验组。低、中、高剂量实验组分别予以0. 5,10,20μg·m L~(-1)粉防己碱,对照组予以等量0. 9%氯化钠。用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测各组TP-1细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法检测细胞YAP、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Survivin、基质金属蛋白酶(MMP)蛋白表达。结果给药48 h后,对照组和低、中、高剂量实验组TP-1细胞细胞凋亡率分别为(9. 02±1. 33)%,(13. 69±1. 58)%,(22. 16±1. 47)%,(36. 85±2. 05)%; YAP蛋白相对表达量分别为1. 56±0. 23,0. 94±0. 11,0. 62±0. 10,0. 53±0. 13; Caspase-3蛋白相对表达量分别为0. 35±0. 15,0. 65±0. 11,0. 85±0. 10,0. 98±0. 06; Survivin蛋白相对表达量分别1. 32±0. 25,0. 89±0. 16,0. 52±0. 07,0. 33±0. 10; MMP蛋白相对表达量分别为0. 98±0. 06,0. 81±0. 03,0. 45±0. 12,0. 23±0. 06;差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论粉防己碱可诱导甲状腺癌TP-1细胞凋亡,其作用机制可能与调控YAP、Caspase-3、Survivin、MMP等凋亡相关蛋白表达相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
防己碱论文参考文献
[1].周述银,周健,张茂.汉防己碱对人膀胱癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响[J].中南药学.2019
[2].薛磊,韩家凯,庞妩燕,苏东月,刘莲叶.粉防己碱对甲状腺癌TP-1细胞的促凋亡作用及其机制[J].中国临床药理学杂志.2019
[3].庞璐璐,高艳,张丽花,马金秋,朱思庆.治疗创伤后应激障碍的粉防己碱鼻用温敏凝胶研究[J].药学学报.2019
[4].林才志,谢海源,黄振青,周艳平,甘尧.壮药汗衣台有效成分古伦宾、非洲防己碱对HBV启动子的影响[J].中药药理与临床.2019
[5].于博文.亚砷酸联合粉防己碱抗乳腺癌的作用机制研究[D].北京中医药大学.2019
[6].季宇彬,鹿丽,汝鑫,于淼.粉防己碱临床应用研究进展[J].亚太传统医药.2019
[7].黄晏军,汤长宁,杨爽,潘卫东,刘杰麟.汉防己碱衍生物诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡[J].贵州医科大学学报.2019
[8].王君璞.粉防己碱通过Smad2/3及MAPK通路对人胰腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及EMT的影响[D].兰州大学.2019
[9].邓香.粉防己碱对神经母细胞瘤细胞增殖和迁移、侵袭能力的影响及其机制研究[J].中国药房.2019
[10].谢东可,何霞,廖凯男.粉防己碱对神经母细胞瘤干细胞增殖和干性基因表达的影响及作用机制[J].中国组织工程研究.2019
论文知识图
