受体与相互作用论文_魏远江,李书,余涛,张建平,方宏才

导读:本文包含了受体与相互作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,相互作用,激酶,蛋白,程序性,直肠癌,基因。

受体与相互作用论文文献综述

魏远江,李书,余涛,张建平,方宏才^[1]（2019）在《受体相互作用蛋白激酶3介导内质网应激诱导的肝星状细胞坏死》一文中研究指出目的探查受体相关作用蛋白激酶3(RIP3)是否在内质网应激(ERS)调控下表达并促进细胞坏死。方法⑴采用毒胡萝卜素(TG)刺激肝星状细胞T6诱导ERS,再运用RT-PCR及Western Blot技术分别检测ERS标识蛋白(BIP)、RIP3的RNA及蛋白表达水平的变化;⑵利用小干扰RNA(siRNA)抑制RIP3表达,采用CCK8试剂盒检测细胞活性;⑶利用ERS特异性抑制剂4-PBA,检测BIP、RIP3表达变化。结果 TG可诱导T6发生ERS并导致细胞坏死,siRNA抑制RIP3表达可缓解ERS导致的细胞坏死;4-PBA抑制ERS的同时可抑制RIP3的表达。结论 RIP3可在ERS调控下表达并促进细胞坏死。(本文来源于《江西医药》期刊2019年11期）

宿凡,管培竹,杨金波,管华诗,于广利^[2]（2019）在《β-葡聚糖与模式识别受体Dectin-1相互作用研究进展》一文中研究指出β-葡聚糖是自然界资源最丰富的多糖之一,尤其真菌来源的β-1,3-葡聚糖是结构独特、免疫调节活性好且研究报道最多的葡聚糖。本文对β-葡聚糖的发现、化学结构与生物活性、以及β-1,3-葡聚糖作为病原相关分子模式(PAMP)与其模式识别受体(PRR)Dectin-1之间的相互作用进行了综述,着重论述了不同理化性质的β-葡聚糖对人和鼠来源Dectin-1不同亚型的激活作用,所得结论为以Dectin-1为靶点抗肿瘤药物的研发提供了参考。(本文来源于《中国海洋药物》期刊2019年05期）

刘炎,黄耀伟^[3]（2019）在《猪肠道冠状病毒与入侵受体氨基肽酶N的相互作用》一文中研究指出猪肠道冠状病毒是目前危害养猪产业的重要病原。目前已发现能够感染猪肠道的致病性冠状病毒有4种:猪传染性胃肠炎病毒、猪流行性腹泻病毒、猪丁型冠状病毒和猪肠道甲型冠状病毒。冠状病毒感染宿主的第一步是识别宿主细胞膜受体分子并与之结合,随后启动入侵及膜融合进而使病毒基因组进入宿主细胞内部。因此,冠状病毒受体是决定其宿主范围及组织嗜性的关键因素。确定冠状病毒受体及病毒与受体的结合机制对预防新发病毒及开发冠状病毒治疗性药物具有重要意义。猪传染性胃肠炎病毒利用猪氨基肽酶N(aminopeptidase N,APN)作为感染宿主的功能性受体,并利用唾液酸作为辅助结合因子。猪APN最初也被鉴定为猪流行性腹泻病毒的功能性受体,但近年的研究结果与前面的报道存在较大的差异,产生了较大的争议。最近的研究认为,猪丁型冠状病毒的功能性受体也是APN,并且猪丁型冠状病毒能够利用多个物种的APN作为功能性受体,这与其跨物种传播具有密切关系。最新发现的猪肠道甲型冠状病毒则不使用APN作为其入侵受体。本文综述了前面3种猪肠道病毒感染宿主细胞的受体及结合机制的研究进展,并比较分析了猪APN及唾液酸在不同猪肠道冠状病毒入侵宿主过程中结合方式的异同,为进一步研究新发猪肠道冠状病毒受体提供参考。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2019年09期）

秦波音,王超,刘洋,谭丹,方钟^[4]（2019）在《受体相互作用蛋白激酶-3参与甲型流感病毒H1N1感染C57BL/6小鼠诱导特异性CD8~+T细胞应答》一文中研究指出目的研究受体相互作用蛋白激酶-3(receptor-interacting protein 3, RIP3)在C57BL/6小鼠感染甲型流感病毒H1N1 PR8后,在特异性CD8~+T细胞免疫应答中的作用。方法用剂量为0.7×10~3半数组织细胞感染剂量(50%tissue culture infective dose, TCID_(50))的甲型流感H1N1 PR8病毒株,通过滴鼻方式分别感染RIP3敲除(RIP3~(-/-))和野生型(WT)的C57BL/6小鼠。在感染后第8天(day post infection, d.p.i)分离小鼠脾细胞,使用流式细胞术(fluorescence-activated cell sorting, FACS)检测流感抗原特异性CD8~+T细胞数量及功能:MHC I表位肽四聚体法(tetramer staining)染色流感特异性CD8~+T细胞,细胞内细胞因子染色法(intracellular cytokine staining, ICS)检测CD8~+T细胞产生IFN-γ、TNF-α、IL-2等效应性细胞因子水平和与CD8~+T细胞杀伤功能有关的颗粒酶(granzyme B)的表达情况。结果 0.7×10~3 TCID_(50)流感病毒感染后,WT小鼠中流感抗原特异性CD8~+T细胞比例为RIP3~(-/-)小鼠的2.71倍;WT小鼠中CD8~+T细胞分泌细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-2的能力均显着高于RIP3~(-/-)小鼠(P<0.01);且WT小鼠CD8~+T表达granzyme B水平显着高于RIP3~(-/-)小鼠(P<0.01)。结论本研究在甲型流感病毒感染的小鼠体内发现敲除RIP3分子可导致流感感染诱导的特异性CD8~+T细胞数量减少、功能降低,表明RIP3是参与流感抗原特异性CD8~+T细胞的诱生及功能发挥的关键分子之一。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2019年05期）

张越,张海威,章海兵,罗艳^[5]（2019）在《新型受体相互作用蛋白激酶3突变体的激酶活性研究》一文中研究指出目的·研究新型受体相互作用蛋白激酶3(receptor interacting protein kinase 3,RIPK3)突变体的激酶活性。方法·分别对RIPK3中的4个氨基酸(Q84WDF87)进行突变,并将这些突变体与混合谱系蛋白激酶样假激酶(mixed lineage kinase domain like pseudokinase,MLKL)共同转染到HEK293T细胞中。通过Western blotting检测新型RIPK3突变体S232位点自磷酸化的情况及其对MLKL S345位点磷酸化的影响;通过免疫共沉淀法观察RIPK3与MLKL之间的相互作用;采用非还原裂解法检测MLKL的寡聚化情况。结果·RIPK3ΔQ84、RIPK3ΔW85和RIPK3ΔD86的激酶活性显着降低,RIPK3Q84A/RIPK3Q84E、RIPK3W85Y和RIPK3D86A/RIPK3D86Y的激酶活性无明显改变;RIPK3W85A的自磷酸化减少,但不影响MLKL的磷酸化与寡聚化。结论·Q84、W85与D86是调节RIPK3激酶活性的关键氨基酸位点,RIPK3W85A的激酶活性减弱,但其对MLKL无影响。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年08期）

邱振东,王卫星^[6]（2019）在《受体相互作用蛋白1在部分消化系统肿瘤中的研究进展》一文中研究指出受体相互作用蛋白1(receptor-interacting protein 1,RIP1)是含有相似保守激酶结构域的特殊蛋白。RIP1参与了机体炎症反应、细胞程序性坏死与凋亡、组织稳态的调控。并且RIP1已被证实与多种消化系统肿瘤密切相关,包括肝癌、结肠癌、胰腺癌。它可能会为合理的治疗干预提供分子靶点。有越来越多的证据表明,目前许多抗肿瘤药物可以参与RIP1相关的程序性坏死信号通路,从而导致肿瘤细胞死亡。此外,RIP1还被应用于转基因小鼠动物模型的构建,并且在此基础上进行药物干预与肿瘤细胞行为学研究。因此,深入了解RIP1在各类肿瘤中的作用,对寻找肿瘤的治疗方法有着重要意义。(本文来源于《腹部外科》期刊2019年04期）

邓文宏,易斌,邱振东,项明伟,何小波^[7]（2019）在《受体相互作用蛋白1、3在直肠癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的:探讨受体相互作用蛋白1、3(RIP1、RIP3)在直肠癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:收集2015-01—2017-01武汉大学人民医院收治的40例直肠癌及20例非直肠癌手术患者的临床病例资料。使用免疫组化检测直肠癌组织及正常组织中RIP1、RIP3的表达情况,并分析直肠癌组织中RIP1、RIP3的表达与患者临床病理因素的关系。结果:40例直肠癌样本中,RIP1蛋白阳性表达率为65.00%(26/40),RIP3蛋白阳性表达率为60.00%(24/40);20例正常组织中,RIP1的阳性表达率为70.00%(14/20),RIP3蛋白阳性表达率为60.00%(12/20),直肠癌组织中RIP1、RIP3的阳性表达率与正常组织均无统计学差异(P>0.05)。直肠癌组织低+未分化、Ⅲ+Ⅳ期、合并淋巴结转移、脉管侵犯及神经侵犯的RIP1和RIP3的阳性表达率高于高+中分化、Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移、无脉管侵犯及无神经侵犯者(P<0.05),RIP1和RIP3阳性表达率在不同大小肿瘤中差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化半定量分析显示,直肠癌组织中RIP1、RIP3的表达较正常组织减少(P<0.05)。结论:直肠癌组织RIP1、RIP3表达变化可能是判断直肠癌患者预后一个潜在参考指标。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2019年03期）

刘娟,陈灿明,徐杨,张伟,张磊^[8]（2019）在《芳香烃受体信号通路相关基因多态性及mRNA在子宫内膜异位症发病中的相互作用》一文中研究指出目的探讨芳香烃受体(AhR)信号通路相关基因[AHR、AhR核异位蛋白(ARNT)、细胞色素P450 1A1(CYP1A1)、AhR阻遏蛋白(AhRR)、谷胱甘肽S转移酶1(GSTP1)、白细胞介素-1β(IL-1β)]多态性及mRNA在子宫内膜异位症(EMT)发病中的相互作用。方法选择手术病理确诊为EMT的25例患者为病例组,25例非EMT患者为对照组。实时定量PCR法检测mRNA表达,定量PCR为基础的高分辨率熔解曲线(PCR-HRM)法检测基因多态性,采用单纯病例研究方法对基因-基因交互作用进行分析。结果病例组中AhR mRNA、GSTP1 mRNA和IL-1βmRNA水平较对照组显着增高(P <0. 01)。病例组中ARNT mRNA水平显着高于对照组(P <0. 05)。携带CYP1A1 rs4646903 CC突变基因型的个体发生EMT的危险度是TT纯合野生型的7. 5倍(95%CI:1. 29～43. 69),其他基因多态性的分布组间比较无显着差异(P> 0. 05)。CYP1A1 6235 T/C突变型与ARNT 522 G/C突变型(OR=9. 33,95%CI:1. 47～59. 48)、GSTP1313 A/G突变型(OR=13. 50,95%CI:1. 34～135. 98)存在协同作用。AHR 1661 G/A突变型与AHRR 565 C/G突变型存在协同作用(OR=13. 50,95%CI:1. 34～159. 98),其他基因位点未见交互作用。结论携带CYP1A1 rs4646903 CC基因型的个体发生EMT的风险性较高,CYP1A1 6235 T/C与ARNT522 G/C突变型间的联合作用以及CYP1A1 6235 T/C与GSTP1313 A/G突变型间的联合作用与EMT的发病有关。(本文来源于《实用临床医药杂志》期刊2019年13期）

邓文宏,易斌,邱振东,项明伟,何小波^[9]（2019）在《受体相互作用蛋白2在直肠癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的研究受体相互作用蛋白(RIP)2在直肠癌及癌旁组织中的表达及其与临床病理特征关系。方法直肠癌手术病人77例。使用免疫组化检测直肠癌组织及癌旁组织中RIP2的表达情况。观察以下指标:(1)RIP2在直肠癌组织和癌旁组织中的表达。(2)直肠癌组织中RIP2的表达与临床病理特征的关系。结果 77例直肠癌组织中,RIP2的阳性表达率为57.1%(44/77),癌旁组织为64.9%(50/77),两者比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在44例直肠癌组织阳性表达的病人中,低+未分化、Ⅲ+Ⅳ期、合并淋巴结转移、脉管侵犯组的RIP2的阳性表达率高于高+中分化、Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移、无脉管侵犯组,差异有统计学意义(P<0.05),而RIP2阳性表达率与性别、年龄、肿瘤直径及有无神经侵犯无关(P>0.05)。免疫组化结果半定量分析显示,直肠癌组织中RIP2的表达较癌旁组织增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RIP2在直肠癌组织中表达增强,可能是直肠癌病人预后一个潜在判断指标。(本文来源于《临床外科杂志》期刊2019年06期）

吴一凡,吕芳丽^[10]（2019）在《半乳糖凝集素-受体相互作用对感染伯氏疟原虫小鼠小肠病理的调节》一文中研究指出目的探讨半乳糖凝集素与其受体相互作用对伯氏疟原虫ANKA株感染小鼠小肠组织病理的调节。方法对昆明小鼠采用腹腔注射105个感染伯氏疟原虫的红细胞建立动物模型。对部分对照小鼠和感染伯氏疟原虫的小鼠经腹腔注射300 mmol/Lα-乳糖溶液,每日2次,达到竟争性封闭半乳糖凝集素的目的。采用H&E染色观察小鼠小肠组织病理变化,实时荧光定量PCR检测小肠M1型巨噬细胞极化标记物[诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和趋化因子受体2(CCR2)]以及M2型巨噬细胞极化标记物[几丁质酶3样蛋白1(YM1)和抵抗素样分子α(Fizz1)]的mRNA表达水平。采用SPSS 19.0对数据进行Student t检验分析。结果在感染后第8天,伯氏疟原虫单感染组小鼠和伯氏疟原虫感染+α-乳糖组小鼠小肠组织均出现明显病理损伤,小肠组织中M1型巨噬细胞极化标记物iNOS的mRNA表达水平与正常对照组相比显着增加,差异有统计学意义(分别为P<0.05和P<0.01);单感染组和感染+α-乳糖组小鼠小肠组织中CCR2的mRNA表达水平与正常对照组相比也显着增加,差异有统计学意义(P<0.01)。与伯氏疟原虫单感染组小鼠感染后第8天相比,伯氏疟原虫感染+α-乳糖组小鼠小肠组织的病理损伤更加严重,小肠组织中iNOS和CCR2的mRNA表达水平均显着增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阻断半乳糖凝集素-受体相互作用可能通过促进小肠组织巨噬细胞M1极化,加重伯氏疟原虫红细胞内期感染小鼠的小肠组织病理,提示半乳糖凝集素与其受体之间的相互作用对控制伯氏疟原虫感染引起的肠道病理损伤具有重要作用。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2019年05期）

受体与相互作用论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

β-葡聚糖是自然界资源最丰富的多糖之一,尤其真菌来源的β-1,3-葡聚糖是结构独特、免疫调节活性好且研究报道最多的葡聚糖。本文对β-葡聚糖的发现、化学结构与生物活性、以及β-1,3-葡聚糖作为病原相关分子模式(PAMP)与其模式识别受体(PRR)Dectin-1之间的相互作用进行了综述,着重论述了不同理化性质的β-葡聚糖对人和鼠来源Dectin-1不同亚型的激活作用,所得结论为以Dectin-1为靶点抗肿瘤药物的研发提供了参考。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

受体与相互作用论文参考文献

[1].魏远江,李书,余涛,张建平,方宏才.受体相互作用蛋白激酶3介导内质网应激诱导的肝星状细胞坏死[J].江西医药.2019

[2].宿凡,管培竹,杨金波,管华诗,于广利.β-葡聚糖与模式识别受体Dectin-1相互作用研究进展[J].中国海洋药物.2019

[3].刘炎,黄耀伟.猪肠道冠状病毒与入侵受体氨基肽酶N的相互作用[J].中国生物化学与分子生物学报.2019

[4].秦波音,王超,刘洋,谭丹,方钟.受体相互作用蛋白激酶-3参与甲型流感病毒H1N1感染C57BL/6小鼠诱导特异性CD8~+T细胞应答[J].中国实验动物学报.2019

[5].张越,张海威,章海兵,罗艳.新型受体相互作用蛋白激酶3突变体的激酶活性研究[J].上海交通大学学报(医学版).2019

[6].邱振东,王卫星.受体相互作用蛋白1在部分消化系统肿瘤中的研究进展[J].腹部外科.2019

[7].邓文宏,易斌,邱振东,项明伟,何小波.受体相互作用蛋白1、3在直肠癌中的表达及临床意义[J].微循环学杂志.2019

[8].刘娟,陈灿明,徐杨,张伟,张磊.芳香烃受体信号通路相关基因多态性及mRNA在子宫内膜异位症发病中的相互作用[J].实用临床医药杂志.2019

[9].邓文宏,易斌,邱振东,项明伟,何小波.受体相互作用蛋白2在直肠癌中的表达及临床意义[J].临床外科杂志.2019

[10].吴一凡,吕芳丽.半乳糖凝集素-受体相互作用对感染伯氏疟原虫小鼠小肠病理的调节[J].热带医学杂志.2019

论文知识图

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