谢俊[1]2016年在《“标本配穴”法电针防治大鼠心肌缺血损伤及其线粒体信号通路调控机制》文中认为目的以盐酸异丙肾上腺素(ISO)制作大鼠心肌缺血模型,在课题组前期对内关穴防治心肌缺血研究成果的基础上,根据心肌缺血中医病因病机,采用“标本配穴”法(内关、足叁里、关元),对照常规配穴法(内关、膻中、神门),观察不同腧穴配伍法电针对大鼠心肌缺血损伤的防治效应;从氧化应激损伤线粒体相关信号通路途径,探讨“标本配穴”法电针防治心肌缺血的可能作用机制,为临床防治及选穴配伍提供实验依据。方法选用50只体重在180~220g的SPF级雄性Wistar大鼠分成5组,每组各10只。正常组:每日上午以5mg/kg/d剂量大鼠背部皮下注射0.9%氯化钠溶液,连续7d;模型组:每日上午以5mg/kg/d剂量大鼠背部皮下注射ISO溶液制作模型,连续7d,以心电图S-T段变异振幅≥0.1m V为模型评价指标;标本配穴组和常规配穴组:造模同模型组,从第一次皮下注射造模前两组即分别电针大鼠双内关、双足叁里、关元穴和双内关、双神门、膻中穴(HANS-200电针治疗仪,疏密波、2-100Hz、1m A、10 min),以后每日上午皮下注射前电针处理,持续到造模后2周,共电针21次;白藜芦醇组:造模同模型组,从第一次皮下注射造模前以5mg/kg/d剂量给予白藜芦醇溶液灌胃处理,以后每日上午皮下注射前灌胃处理,持续到造模后2周,共灌胃21次。实验中观察并记录大鼠日常活动情况,实验结束后检测各组大鼠心电图、血清心肌肌钙蛋白T(c Tn T)及心肌超微结构的变化,观察“标本配穴”法电针对心肌缺血的防治作用及腧穴配伍间的差异性;检测各组大鼠心肌组织抗氧化活性酶及脂质过氧化产物的情况,观察“标本配穴”法电针抗心肌细胞氧化损伤的作用;采用蛋白免疫印迹和实时荧光定量PCR相关技术,观察各组大鼠心肌线粒体DNA(mt DNA)相关调控因子,从线粒体相关信号通路途径探讨“标本配穴”法电针防治心肌缺血的可能作用机制;采用蛋白免疫印迹和免疫组化技术检测大鼠心肌SIRT1的表达,从SIRT1途径探讨“标本配穴”法电针防治心肌缺血的可能作用机制。结果1.对各组大鼠日常情况的观察:正常组一般情况良好。模型组实验造模第1d出现心跳加快,呼吸气促、神倦嗜睡等现象;连续造模7d,模型组大鼠出现不同程度皮毛稀疏枯燥暗黄、鼠尾淡白、口唇紫绀、眯眼萎靡,反应迟钝,日常进食减少等症状。标本配穴组、常规配穴组、白藜芦醇组造模7d,大鼠皮毛轻微脱落且缺乏光泽,精神、饮食及反应能力稍差,继续电针和灌胃处理14d,叁组日常情况明显好转。2.对大鼠心电图S-T段和心率的影响:与正常组比较,模型组大鼠心电图S-T段振幅明显抬高,心率明显加快,两组间比较具有极显着性差异(P<0.01);电针和白藜芦醇干预后,大鼠心电图S-T段抬高幅度明显下降,心率明显减慢,与模型组间具有显着性差异(P<0.05)。其余叁组间比较:两电针组和白藜芦醇组叁组间心电图S-T段振幅的差异无统计学意义(P>0.05),两电针组心率均较白藜芦醇组明显下降(P<0.05),两电针组间心率的差异无统计学意义(P>0.05)。3.对大鼠血清c Tn T的影响:与正常组比较,模型组血清c Tn T明显升高,两组间比较具有极显着性差异(P<0.01);与模型组比较,两电针组与白藜芦醇组血清c Tn T明显下降(P<0.05)。其余叁组比较:标本配穴组与白藜芦醇组血清c Tn T较常规配穴组下降更明显(P<0.05),标本配穴组与白藜芦醇组间的差异无统计学意义(P>0.05)。4.对大鼠心肌超微结构的影响:正常组心肌肌原纤维排列整齐规则,肌节结构清晰可见,心肌线粒体结构与形态清晰完整,双层膜清楚;模型组心肌肌丝排列杂乱,肌节各带模糊不清,内质网扩张,线粒体数量明显减少,大部分线粒体肿胀变形,嵴变疏变短,方向不规则,嵴丢失,空泡化。其余叁组电镜结果均较模型组明显改善:大部分心肌肌丝排列整齐,线粒体数量明显增加,线粒体空泡化减少,肿胀变形程度减轻,而标本配穴组和白藜芦醇组的损伤程度较常规配穴组轻。5.对大鼠心肌组织MDA、SOD、GSH-Px的影响:与正常组比较,模型组大鼠心肌组织MDA含量明显升高,而SOD、GSH-Px含量明显减少,两组间比较具有极显着性差异(P<0.01);在经过电针和白藜芦醇干预后,两电针组和白藜芦醇组大鼠心肌组织MDA含量较模型组明显下降(P<0.05),SOD、GSH-Px含量明显上升(P<0.05)。其余叁组间比较:标本配穴组大鼠心肌MDA含量比常规配穴组明显下降(P<0.05),SOD、GSH-Px含量比常规配穴组明显升高(P<0.05);白藜芦醇组大鼠心肌组织MDA含量与标本配穴组间的差异无统计学意义(P>0.05),其SOD、GSH-Px值与常规配穴组间的差异无统计学意义(P>0.05)。6.对大鼠心肌mt DNA相关调控因子的影响:与正常组比较,模型组大鼠心肌PGC-1α、NRF-1、mt TFA表达明显减少,两组间比较具有极显着性差异(P<0.01);与模型组比较,两电针组和白藜芦醇组大鼠心肌PGC-1α、NRF-1、mt TFA表达明显上升,与模型组比较具有显着性差异(P<0.05)。其余叁组间比较:标本配穴组PGC-1α表达与常规配穴组间的差异无统计学意义(P>0.05),但其NRF-1和mt TFA表达高于常规配穴组(P<0.05);白藜芦醇组PGC-1α表达高于两电针组(P<0.05),但其NRF-1和mt TFA蛋白表达明显高于常规配穴组(P<0.05),与标本配穴组间的差异无统计学意义(P>0.05)。7.对大鼠心肌SIRT1的影响:与正常组比较,模型组大鼠心肌SIRT1表达明显减少,两组间比较具有极显着性差异(P<0.01);与模型组比较,两电针组和白藜芦醇组大鼠心肌SIRT1表达明显上升(P<0.05)。其余叁组间比较:标本配穴组大鼠心肌SIRT1表达明显高于常规配穴组(P<0.05);标本配穴组大鼠心肌SIRT1表达与白藜芦醇组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论1.电针能有效防治心肌缺血,“标本配穴”法电针的防治作用优于常规配穴法电针。2.“标本配穴”法电针抗心肌缺血损伤的作用机制可能是通过激活抗氧化酶,抑制大量氧自由基释放途径,减轻心肌mt DNA氧化损伤,提高心肌细胞抗氧化损伤能力;同时通过上调内源性SIRT1途径,激活其下游PGC-1α/NRF-1/mt TFA信号通路,稳定心肌mt DNA,减轻心肌线粒体功能损伤。
董玉喜[2]2003年在《电针对家兔心肌缺血再灌注损伤抗氧自由基作用及机制研究》文中研究说明针刺治疗冠心病疗效肯定，其机理多局限于针刺抗心肌缺血的研究，对针刺抗心肌缺血再灌注损伤的研究却较少。为了探讨电针内关对心肌缺血再灌注损伤的细胞保护作用，本课题采用针刺“内关”穴，观察电针对家兔心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞内氧自由基水平标志物超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及第二信使cAMP指标的影响。 目的 证实电针对心肌缺血再灌注损伤的抗氧自由基作用，并探讨其作用机制，为其临床推广应用提供理论依据，并为内关—心脏相关进一步提供实验依据。 方法 将心电图正常者28只日本大耳白兔随机分为4组。 假手术组 开胸，穿线，不结扎，不针刺。 模型组 开胸，穿线，结扎，不针刺。 电针内关组 开胸，穿线结扎，针刺“内关”后接电针仪。 电针非穴组 开胸，穿线结扎，针刺“内关”桡侧0.5c田后接电针仪。 电针内关组与电针非穴组均于结扎左冠状动脉前降支30min时开始进行针刺，留针30min。各组均于再灌注60min后摘取心脏进行上述指标的检测。 结果 1．模型组与假手术组比较，MDA及cAMP指标极显着升高(P＜0.01)，SOD指标极显着降低(P＜0.01)。 2．电针内关组与模型组比较，MDA及cAMP指标显着或极显着降低(P＜0.05或P＜0.01)，SOD指标极显着升高(P＜0.01)。 3．电针内关组与电针非穴组比较，MDA及cAMP指标显着降低(P＜0.05)，SOD指标显着升高(P＜0.05)。 4．心肌细胞cAMP与MDA水平呈显着性正相关(P＜0.05)；cAMP及MDA与SOD呈显着性或非常显着性负相关(P＜0.05或P＜0.01)。 结论 本课题的研究结果肯定了氧自由基损伤学说是心肌缺血再灌注损伤机制之一；电针内关对心肌缺血再灌注损伤抗氧自由基作用效果确切，其机制可能与针刺使过高的cAMP含量降低，进而增强SOD活性、减轻脂质过氧化损伤反应有关。内关穴具有抗心肌缺血再灌注损伤作用，而非穴却无明显作用，其存在着穴位相对特异性，进一步证实内关一心脏相关。
卢继东[3]2016年在《“标本配穴”电针对心肌缺血大鼠细胞凋亡miRNA的影响及调控机制研究》文中指出目的心血管疾病是当今威胁人类健康和生命的主要疾病之一,心肌缺血是心血管疾病的主要因素。针刺用于防治心肌缺血已有数千年的历史,具有操作简便快捷、疗效确切的特点,但其作用机制尤其是分子生物学机制目前尚不完全清晰,在一定程度影响了针灸在心肌缺血临床的应用及推广。相关研究表明,在心肌缺血的过程中存在普遍心肌细胞凋亡表现,而细胞凋亡是受基因严格控制的,其中Micro RNA(miRNA)的调控具有关键作用。针刺是否是通过miRNA基因调控途径干预心肌细胞凋亡?主要是通过什么miRNA基因调控的?主要的miRNA基因是通过什么信号调控途径发挥作用的?这些都是需用研究的问题。有据于此,本课题选用心肌缺血模型大鼠为研究对象,在中医针灸“治未病”理论为指导下,采用“标本配穴”电针干预方法,以细胞凋亡为切入点,运用miRNA基因芯片筛选、实时荧光定量PCR(q RT-PCR)及蛋白质印迹(Western blot)等技术,观察心肌细胞凋亡相关miRNA及其靶基因表达的影响及调控关系,探讨“标本配穴”针刺干预心肌缺血的miRNA基因调控机制,以期为针刺防治心肌缺血疾病提供理论支撑和科学依据。方法1.选用SPF级雄性Wistar大鼠40只,体重180-220g,随机分为正常组、模型组、内关电针组(内关组)、标本配穴电针组(标配组),每组10只。模型组、内关组、标配组大鼠予异丙肾上腺素(ISO)2mg/(kg·d)腹部皮下注射,连续14天,后用BL-420生物机能系统检测模型组大鼠心电图,以QRS波、QT波持续时间延长(QRS>0.1s)、T波形态改变作为造模成功标志。正常组大鼠给予等量0.9%生理盐水腹部皮下注射,连续14天。正常组、模型组大鼠只抓取固定,不针刺治疗。内关组针刺双侧“内关”(大鼠腕横纹正中上5 mm,针刺深约0.5 cm),标配组针刺双侧“内关”、“关元”(大鼠脐下约25 mm,针刺深约0.5 cm)、双侧“足叁里”(大鼠膝关节后外侧、腓骨小头下约5mm,针刺深约0.8 cm),标配组同侧穴位组成一对电极,内关组及标配组中内关穴在穴位右旁开0.5cm处另皮下浅刺一针作辅助电极,后连接HANS LH202H电针治疗仪,连续波,频率2 Hz,强度1m A,以大鼠肢体有震颤感为适宜强度,通电10min。每日治疗1次,共21天。大鼠于第22天行超声心动图机检测大鼠左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(EF)和左室短轴缩短率(FS);TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡指数(AI);ELISA法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血管内皮细胞粘附分子1(VCAM-1)、内皮素1(ET-1);实时荧光定量PCR法检测大鼠心肌组织miRNA-133-3p、miRNA-133-5p、miRNA-1-3p、miRNA-486表达及靶基因Nol3、Caspase-3、Aifm2、Api5、RGD1564319、Aatk的表达。后对数据进行统计分析,并对miRNA与其靶基因进行相关性验证。2.SPF级雄性Wistar大鼠12只,每组3只,分组、治疗、取材方法同上。用微列阵基因芯片技术检测各组大鼠心肌miRNA表达谱状况。3.SPF级雄性Wistar大鼠70只,随机分为正常组、模型组、内关组、标配组、miRNA-133a-5p抑制剂组(抑制剂组)、miRNA-133a-5p激动剂组(激动剂组)、miRNA-133a-5p抑制剂+“标本配穴”电针组(抑制剂+标配组),每组10只。模型组、内关组、标配组、抑制剂组、激动剂组及抑制剂+标配组造模方法与上(方法1)相同。抑制剂组、抑制剂+标配组腹部皮下按10mg/kg于实验第1、7、14天进行miRNA-133a-5p抑制(antagomir)剂注射,共3次;激动剂组注射miRNA-133a-5p激动(agomir)剂,剂量、方法同抑制剂组相同。正常组方法与上(方法1)相同。正常组、模型组、抑制剂组、激动剂组大鼠只抓取固定,不针刺治疗。内关组、标配组、抑制剂+标配组进行电针治疗,抑制剂+标配组与标配组治疗方法相同,电针治疗方法与上(方法1)相同。实验第22天心脏取材,用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠心肌组织miRNA-133-5p及其靶基因Caspase-3、Aifm2的表达;Western blot法检测各组靶基因Caspase-3、Aifm2的表达,并对数据进行统计及相关性分析。结果1.模型组大鼠心脏LVEDd、LVESD高于正常组(均为P<0.01),而EF、FS值均低于正常组(均为P<0.01);内关组、标配组LVEDd、LVESD均低于模型组(均为P<0.01),标配组低于内关组(分别为P<0.01,P<0.05);内关组、标配组中EF、FS值均高于模型组(均为P<0.01),标配组高于内关组(P<0.05)。2.正常组大鼠心肌AI值低于模型组(P<0.01);内关组、标配组均低于模型组(均为P<0.01);标配组低于内关组(P<0.05)。3.模型组大鼠血清CK-MB、VCAM-1、ET-1值均高于正常组(均为P<0.01);内关组、标配组均低于模型组(均为P<0.01);标配组均低于内关组(均为P<0.05)。4.运用微陈列芯片技术共筛选出758个miRNA基因信号,有20个具有差异化意义的miRNA基因信息:12个表达上调,8个表达下调;其中miR-133a-5p和miR-133a-3p上调趋势、miR-1-3p和miR-486下调趋势明显优于其它miRNA基因。通过Target Scan、miRanda和Pic Tar3种生物信息数据库交叉对上述4个miRNA基因与凋亡相关的靶基因进行预测:miR-133a-3p的靶基因为Nol3,miR-133a-3p的靶基因为Caspase-3和Aifm2,miR-1-3p的靶基因为Api5,miR-486的靶基因为RGD1564319和Aatk。5.(1)模型组大鼠心肌miRNA-133-3p、miRNA-133-5p表达均低于正常组(均为P<0.01),miRNA-1-3p、miRNA-486表达均高于正常组(均为P<0.01);内关组、标配组miRNA-133-3p、miRNA-133-5p表达均高于模型组(分别为P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.01),标配组均高于内关组(分别为P<0.05,P<0.01);内关组、标配组miRNA-1-3p、miRNA-486表达均低于模型组(分别为P<0.05,P<0.05,P<0.01,P<0.01),标配组均低于内关组(均为P<0.05)。(2)模型组心肌Nol3表达高于正常组(P<0.01),模型组与内关组、标配组没有显着差异(均为P>0.05);模型组Caspase-3、Aifm2表达均高于正常组(均为P<0.01),内关组、标配组均低于模型组(均为P<0.01),标配组均低于内关组(均为P<0.01);模型组Api5表达低于正常组(P<0.01),内关组与模型组无显着差异(P>0.05),标配组低于模型组(P<0.05);正常组RGD1564319表达与模型组无显着差异(P>0.05);模型组Aatk表达高于正常组(P<0.01),内关组与模型组无显着差异(P>0.05),标配组高于模型组(P<0.05)。(3)整体组间相关性及相关系数强度分析:miRNA-133a-3p与Nol3、miRNA-1-3p与Api5为中度负相关;miRNA-486与Aatk为中度正相关;miRNA-486与RGD1564319为轻度负相关;miRNA-133a-5p与Caspase-3、Aifm2均为高度负相关。6.(1)模型组大鼠心肌miRNA-133a-5p表达低于正常组(P<0.01);内关组、标配组、激动剂组、抑制剂+标配组均高于模型组(均为P<0.01),抑制剂组低于模型组(P<0.01);标配组、激动剂组、抑制剂+标配组均高于内关组(分别为P<0.01,P<0.01,P<0.05),抑制剂组低于内关组(P<0.01);激动剂组高于标配组(P<0.01),抑制剂组低于标配组(P<0.01),抑制剂+标配组与标配组无显着差异(P>0.05)。(2)模型组大鼠心肌Caspase-3、Aifm2表达(q RT-PCR检测)均高于正常组(均为P<0.01);内关组、标配组、激动剂组、抑制剂+标配组均低于于模型组(均为P<0.01),抑制剂组高于模型组(分别为P<0.01,P<0.05);标配组、激动剂组均低于于内关组(均为P<0.01),抑制剂组高于内关组(均为P<0.01),抑制剂+标配组与内关组无显着差异(P>0.05);抑制剂组高于标配组(均为P<0.01),激动剂组、抑制剂+标配组与标配组无显着差异(均为P>0.05)。(3)模型组大鼠心肌Caspase-3、Aifm2表达(Western-blot检测)均高于正常组(均为P<0.01);内关组、标配组、激动剂组、抑制剂+标配组均低于于模型组(均为P<0.01),抑制剂组高于模型组(均为P<0.05);标配组、激动剂组均低于内关组(均为P<0.01),抑制剂组高于内关组(均为P<0.01),抑制剂+标配组(Caspase-3)与内关组无显着差异(P>0.05),抑制剂+标配组(Aifm2)低于内关组(P<0.01);抑制剂组高于标配组(均为P<0.01),激动剂组、抑制剂+标配组与标配组无显着差异(均为P>0.05)。(4)整体组间相关性及相关系数强度分析:miRNA-133a-5p分别与Caspase-3、Aifm2(q RT-PCR、Western-blot检测)均为较强负相关。结论1.电针能够通过降低心肌缺血模型大鼠的LVEDd、LVESD值、提升EF、FS值,有效改善心肌缺血细胞凋亡导致的代偿性心脏扩张、心功能低下,降低心肌细胞凋亡程度,且“标本配穴”电针法比单纯内关电针法具有更好的效应。2.对于心肌缺血细胞凋亡后引发的心肌酶等指标改变,“标本配穴”电针和内关电针法均能通过有效减少实验大鼠血清CK-MB、VCAM-1及ET-1的活性表达发挥抗心肌缺血作用的,且“标本配穴”电针法比单纯内关电针法具有更好的效应。3.多miRNA基因参与了异丙肾上腺所致的大鼠心肌缺血细胞凋亡过程,心肌缺血过程中,主要表现在miRNA-133-3p、miRNA-133-5p表达下降,miRNA-1-3p、miRNA-486上升;“标本配穴”电针法能够通过有效地提升miRNA-133-3p、miRNA-133-5p的表达,降低miRNA-1-3p、miRNA-486的表达,其保护作用是通过调控这4个miRNA基因的方式抑制心肌细胞凋亡。4.miRNA基因及其靶基因是影响心肌缺血细胞凋亡的主要途径;“标本配穴”电针防治心肌缺血的miRNA基因信号调控通路中,miRNA-133-5p与Caspase-3、Aifm2之间的基因调控信号是主要途径。5.Caspase-3和Aifm2因子是激活细胞凋亡通道的主要执行因子,”标本配穴”电针抑制细胞凋亡、保护心肌缺血的作用主要是通过提升miRNA-133-5p的表达,进而减少Caspase-3、Aifm2的表达的双通道调控途径实现的。
张红星[4]2003年在《电针抗家兔心肌缺血再灌注损伤的实验研究》文中研究指明目的 研究电针抗心肌缺血再灌注损伤的能力及可能的作用途径。方法将家兔随机分为4组：假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组。采用结扎左冠状动脉前降支30min，再灌注60min，建立心肌缺血再灌注损伤模型。运用生物化学、分子生物学、免疫组化、放射免疫等实验技术，观察家兔心肌缺血再灌注损伤后心肌丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、细胞凋亡、凋亡调控基因(Bax、Bcl-2)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、延髓β内啡肽(β—EP)含量的变化，以及电针内关对上述指标的影响。结果 (1)电针可显着降低缺血再灌注损伤家兔心肌MDA含量(P＜0.05)，显着升高心肌GSH-PX活性(P＜0.01，P＜0.05)。(2)电针可显着降低缺血再灌注损伤家兔心肌凋亡细胞数量(P＜0.01，P＜0.05)。(3)电针可显着降低缺血再灌注损伤家兔心肌Bax表达(P＜0.01)，显着增加心肌Bcl-2表达(P＜0.01，P＜0.05)。(4)电针可显着降低缺血再灌注损伤家兔心肌ICAM-1表达(P＜0.01)。(5)电针可显着降低缺血再灌注损伤家兔延髓β—EP含量(P＜0.01，P＜0.05)。结论 氧自由基、细胞凋亡、细胞粘附分子参与心肌缺血再灌注损伤的发生。电针确实具有抗心肌缺血再灌注损伤的作用，这一作用可能是通过以下途径实现的：减轻氧自由基对心肌的损伤；减少心肌细胞凋亡的数量；抑制心肌Bax表达、促进Bcl-2表达；抑制心肌ICAM-1表达；降低延髓β—EP含量。总之，电针可从多个环节减轻再灌注对缺血心肌的损伤，达到电针抗心肌缺血再灌注损伤的目的。
周美启[5]2005年在《针刺心经与小肠经干预急性心肌缺血大鼠心脏和下丘脑基因表达谱比较研究》文中研究指明目的:①探究中、西医学对缺血性心脏病病因病机(理)的认识,针灸治疗缺血性心脏病的临床疗效和作用原理的研究进展,以及基因芯片技术在中医药领域中的应用现状。②从基因水平揭示心经、小肠经干预心肌缺血作用的分子心脏学机制和脑机制,阐释心经、小肠经与心脏表里相合关系的实质。同时也为进一步建立“针灸-基因表达谱”数据库,寻找一组“经脉脏腑相关的特异性基因群”奠定基础。 方法:①从古今文献着手,特别是对近十年来相关文献进行系统地收集、归纳、分析和整理。②随机将20只SD大鼠分为模型组、肺经组、心经组和小肠经组,每组5只。采用结扎冠状动脉前降支法复制急性心肌梗死动物模型。分别电针手少阴心经“神门(HT7)-通里(HT5)”段,手太阳小肠经“养老(SI5)-支正(SI7)”段,以及手太阴肺经“太渊(LU9)-列缺(LU7)”段。分别对肺经组与模型组、心经组与模型组、小肠经组与模型组的心脏和下丘脑基因表达谱变化进行比较分析。 结果:文献研究:①缺血性心脏病是多病因的疾病。多种因素可作用于不同环节,现代医学存在多种学说,而传统医学则强调心脉痹阻,病位以心为主,多与肝、脾、肾叁脏功能失调有关,病机特点本虚标实,气血阴阳同病,虚实夹杂。②针灸治疗缺血性心脏病疗效肯定。所报道的疗效因患者的性别、年龄、病程、病情,针灸取穴、方法或配合其他中西医治疗手段,以及疗效评价标准的不同而异。③针灸可通过中枢神经系统、心血管活性物质、心肌局部调节及改善微循环、抗氧自由基以及对细胞因子的调节、对NOS和NO的影响以及调节热休克蛋白表达基因等方面作用,从而改善心肌缺血后心脏血流动力学紊乱,促进心肌恢复正常代谢,调整心肌收缩力,纠正心律失常。④基因芯片技术虽在中医证的本质、针灸作用原理及中药作用机制等方面已取得了一定的成果,但未见有关经脉脏腑相关方面研究成果的报道。实验研究:①心脏和下丘脑差异表达基因和EST数目分析:在心脏,与模型组比较,肺经组共有439个差异表达基因(包括EST),其中164个表达下调,275个表达上调,表达差异大于2倍的分别有20个和14个;与模型组比较,心经组共有784个差异表达基因,其中455
杜婷[6]2017年在《针刺内关对心肌缺血大鼠的保护效应及嘌呤能信号机理研究》文中研究指明目的:评价针刺内关对心肌缺血大鼠的保护效应,探讨针刺内关保护心肌缺血大鼠的心肌嘌呤能信号机理。方法:选取SD大鼠为研究对象,分为空白组、假手术组、模型组、内关组、合谷组、非经非穴组。通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型,造模后第2天内关组、合谷组、非经非穴组大鼠分别给予电针内关、合谷、非经非穴治疗,每日1次,连续5天;空白组、假手术组、模型组大鼠仅捆绑固定,不给予电针治疗。通过生理记录仪、TTC染色、HE染色、TUNEL分别检测心电图、心肌梗死面积、心肌组织形态学变化、心肌细胞凋亡数目及形态;并运用免疫组化法、高效液相色谱法分别检测心肌腺苷受体(腺苷受体A_1、A_(2a)、A_(2b)、A_3)的表达和心肌嘌呤物质(ATP、ADP、AMP、ADO)的含量。结果:1、大鼠心电图的变化:模型组、内关组、合谷组、非经非穴组大鼠造模后ST段抬高明显,T波高耸,说明造模成功;取样前各组大鼠ST段电压比较:与模型组相比内关组、合谷组、非经非穴组ST段电压升高(P<0.05)。2、大鼠心肌梗死面积的变化:与模型组比较,内关组、合谷组、非经非穴组大鼠心肌梗死面积比例降低(P<0.05)。3、大鼠心肌组织形态学的变化:空白组、假手术组大鼠心肌纤维排列规则紧密,心肌细胞形态较完整;模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,心室壁较薄,局灶性结缔组织增生纤维化;内关组大鼠心肌细胞排列紊乱,肌纤维水肿疏松;合谷组、非经非穴组大鼠心肌局灶性结缔组织大量增生。4、大鼠心肌凋亡细胞的变化:与模型组比较,内关组、合谷组、非经非穴组的心肌细胞凋亡率降低(P<0.01);与内关组比较,合谷组、非经非穴组的心肌细胞调亡率升高(P<0.01)。5、大鼠心肌嘌呤物质含量的变化:与空白组比较,模型组心肌ATP含量降低(P<0.05),心肌ADP、AMP、ADO的含量升高(P<0.05)。与模型组比较,内关组心肌ATP含量升高(P<0.05),内关组、合谷组、非经非穴组心肌ADP、AMP含量降低(P<0.05)。6、大鼠心肌腺苷受体表达的变化:与空白组比较,模型组腺苷受体A_1、A_(2a)、A_(2b)、A_3的平均光密度增高(P<0.05);与模型组比较,内关组腺苷受体A_1、A_3的平均光密度降低(P<0.05),内关组、非经非穴组腺苷受体A_(2a)的平均光密度增高(P<0.05),合谷组腺苷受体A_(2b)的平均光密度增高(P<0.05),非经非穴组腺苷受体A_3的平均光密度增高(P<0.01)。结论:1、针刺内关对心肌缺血大鼠有心肌保护作用,可通过缩小心肌梗死面积、改善心肌的组织形态学结构和降低心肌细胞的凋亡对心肌缺血大鼠起心肌保护作用。2、针刺内关改善心肌缺血大鼠的嘌呤能信号机理可能是:抑制ATP的消耗,减缓ATP分解成ADP、AMP、ADO的速度;同时抑制腺苷的生成,并下调腺苷受体A_1、A_3表达,上调腺苷受体A_(2a)的表达。
李艳荣[7]2008年在《郄原配穴对家兔急性心肌缺血SOD、MDA，CK、LDH，ET、ANP的影响》文中研究指明目的:通过建立家兔急性心肌缺血模型,探讨不同腧穴组合对急性心肌缺血家兔的SOD,MDA;CK,LDH;ET,ANP的影响。方法:健康纯种家兔30只,随机分为正常组,模型组,假手术组,电针大陵、郄门”组,电针“阴郄、神门”组,造模参照《现代医学实验方法》,结扎冠状动脉左前降支,以左室前壁发绀并向外膨胀及心电图ST段抬高为造模成功标志。其中假手术组只穿线不结扎,观察60min;电针组需在造模成功后电针刺激40min。于实验结束后迅速摘取心脏,作心肌匀浆,检测SOD,MDA;CK,LDH的含量,取颈静脉血抗凝处理离心后,取血浆检测ET,ANP含量。结论:电针“大陵、郄门”组“阴郄、神门”组可以明显改善缺血心肌SOD,MDA;CK,LDH, ET,ANP的含量,但是“大陵、郄门”组,“阴郄、神门”组对各种指标的影响程度不同。
张伟[8]2008年在《双侧内关穴电针对心肌缺血家兔心肌酶学调节的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:通过内关穴单、双侧电针对急性心肌缺血家兔模型心肌酶学调节的实验研究,证实针刺内关穴对心肌缺血的治疗作用及探究单、双侧穴位电针疗效的区别。方法:将健康新西兰家兔40只随机分为正常组、盐水组、模型组、单侧电针组和双侧电针组五个组,每组各8只。采用经耳缘静脉持续长时间滴注垂体后叶注射液的方法制成家兔急性心肌缺血模型;采用内关穴单、双侧电针的方法进行干预,频率为70Hz,疏密波,通电时间为30分钟;经股动脉穿刺采血,于造模前、造模后10分钟、造模后40分钟叁个时间点使用HITACHI全自动生化分析仪,采用速率法,分别测定血清心肌酶含量,测得的数据经SPSS13.0采用方差分析和t检验进行统计学处理。结果:1.急性心肌缺血家兔造模中、造模后两个时间点的心肌酶测量值比造模前升高(P＜0.05)。2.内关穴单侧电针能使升高的AST、CK-MB和LDH血清含量值降低,CK、HBD值改变不明显。3.内关穴双侧电针不仅能使升高的AST、CK-MB和LDH血清含量值降低,还能使CK和HBD血清含量值降低。结论:1.针刺内关穴,可通过对心肌酶的调节改善心肌缺血状态和心脏的生理功能。说明对经脉上特定腧穴的刺激可调节相应脏腑的理化功能,这是针灸治疗疾病的机制。2.不同的针刺方法可达到不同的疗效结果,即双侧内关穴针刺所取得的效果要明显优于单侧内关穴针刺的方法。
余情, 胡玲, 吴子建[9]2013年在《针灸治疗冠心病的国内研究进展》文中进行了进一步梳理冠心病是一种常见的心血管疾病,属中医学"胸痹"范畴,主要表现为无症状性心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死5种类型[1]。20世纪50年代以后,冠心病已成为除脑血管病及恶性肿瘤以外的人类3大死亡原因之一。近年来针灸治疗冠心病疗效肯定,并在临床与实验研究方面已经取得一定进展,笔者以冠心病或急性心肌缺血或心绞痛为关键词,对针灸、穴位敷贴、穴位注射、艾灸、电针、针药结合进行二次检索,在2007年至2012年的中国期刊全文数据库临床应用文章62篇,机制研究文章56篇。
宋春华[10]2008年在《冠心病心绞痛针灸作用机理研究进展》文中研究指明针灸治疗冠心病心绞痛的疗效已从临床和实验研究方面得以证实,其改善心肌缺血的作用机理研究也从中枢神经系统、心血管活性物质、局部心肌组织调节以及抗氧自由基作用等方面予以探讨,并取得一些成果。根据治病求本的原则,在临床和实验研究中,应对本病的病因、发病机理及针灸作用机理进行更深入的探讨研究,同时关注并结合现代医学相关进展、研究热点,以实现针灸治疗冠心病作用机理方面的创新和发展。
参考文献：
[1]. “标本配穴”法电针防治大鼠心肌缺血损伤及其线粒体信号通路调控机制[D]. 谢俊. 湖北中医药大学. 2016
[2]. 电针对家兔心肌缺血再灌注损伤抗氧自由基作用及机制研究[D]. 董玉喜. 湖北中医学院. 2003
[3]. “标本配穴”电针对心肌缺血大鼠细胞凋亡miRNA的影响及调控机制研究[D]. 卢继东. 湖北中医药大学. 2016
[4]. 电针抗家兔心肌缺血再灌注损伤的实验研究[D]. 张红星. 湖北中医学院. 2003
[5]. 针刺心经与小肠经干预急性心肌缺血大鼠心脏和下丘脑基因表达谱比较研究[D]. 周美启. 广州中医药大学. 2005
[6]. 针刺内关对心肌缺血大鼠的保护效应及嘌呤能信号机理研究[D]. 杜婷. 成都中医药大学. 2017
[7]. 郄原配穴对家兔急性心肌缺血SOD、MDA，CK、LDH，ET、ANP的影响[D]. 李艳荣. 辽宁中医药大学. 2008
[8]. 双侧内关穴电针对心肌缺血家兔心肌酶学调节的实验研究[D]. 张伟. 黑龙江中医药大学. 2008
[9]. 针灸治疗冠心病的国内研究进展[J]. 余情, 胡玲, 吴子建. 中国中医急症. 2013
[10]. 冠心病心绞痛针灸作用机理研究进展[J]. 宋春华. 针灸临床杂志. 2008
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