导读:本文包含了离子型谷氨酸受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,谷氨酸,离子,脊神经,突触,可塑性,灰质。
离子型谷氨酸受体论文文献综述
毛倩[1]（2019）在《跑台运动对TgAPP/PS1小鼠海马离子型谷氨酸受体介导的突触可塑性的影响研究》一文中研究指出背景:据最新研究表明,现阶段全球AD患者已达到4700万,国内AD的患者已有900多万人,由于其确诊及医疗护理的特殊性,已成为基础及临床医学的研究热点与难点。以往研究发现,在AD患者和转基因模型鼠中,与记忆与认知相关的脑区出现萎缩,并伴随神经元死亡与突触丢失等现象,突触结构损伤与认知障碍具有较高相关性。AD病理中,不同存在形式Aβ可直接与突触髓鞘等结构结合,毒害突触间的化学与电信号传递,兴奋性谷氨酸神经元受体NMDA与AMPA及下游信号分子可能是这一变化的中介机制,其参与记忆与认知基础---LTP的产生与维持。运动作为一种良性干预,可降低脑内可溶性Aβ含量,促进海马区神经发生及突触部位信息传递,通过多种途径实现Aβ动态调节,运动是否可以通过调节谷氨酸受体的表达,实现运动对突触结构与功能可塑性的调节,还需更多的研究证实。方法:本实验选用24只3月龄TgAPP/PS1小鼠与24只同窝野生对照小鼠,并平均分为4组,分别为野生型对照组(wild type control,WTC,n=12)、野生型运动组(wild type exercise,WTE,n=12)、AD对照组(AD control,ADC,n=12)和AD运动组(AD exercise,ADE,n=12)。在正式运动干预开始之前,对运动组小鼠进行3天的适应性训练,根据其适应情况,逐渐调整跑台速度及运动时间;正式训练阶段,训练方案主要为:每周5天,每天45min,跑台速度设定为13.5m/min,强度约为小鼠有氧运动强度,训练时间固定在每天17:00-19:00之间,运动干预持续12周,小鼠的饲养及运动过程均符合实验动物伦理标准要求。12周运动干预结束后,于第13周进行MWM水迷宫实验,检测各组小鼠空间学习与记忆能力。后取小鼠双侧海马组织,用于后续ELISA、WB及RT-PCR等生化实验组织样品的制备,并制作海马CA1区电镜组织切片观察突触超微结构变化,应用分析软件分析各组小鼠海马CA1区突触个数及与突触功能活性的相关形态学结构参数;采用ELISA实验检测海马组织内Aβ的含量;采用RT-PCR实验检测海马组织内MAP2、NCAM、NR2B、GluR1、CaMKII等基因的转录水平;采用Western Blot实验检测海马组织内突触可塑性相关蛋白MAP2、NCAM及谷氨酸受体亚基NR2B、GluR1、CaMKII等分子蛋白表达水平。结果:(1)与WTC组相比,WTE和ADC组小鼠水迷宫实验中与空间学习与记忆能力相关的指标均呈现出显着性变化(p<0.05);12周跑台运动后,ADE组各指标与ADC组相比,发生显着性变化(p<0.05):定位航行实验中潜伏期缩短,平台现象游泳时间百分比增加;空间探索实验中平台象限游泳时间百分比增加,小鼠穿越平台次数增加。(2)与WTC组相比,ADC组小鼠海马Aβ40和Aβ42含量显着升高(p<0.01);12周跑台运动后,ADE组小鼠海马Aβ40及Aβ42的含量均显着降低(p<0.01)。(3)与WTC组相比,WTE组小鼠海马CA1区突触个数显着增加(p<0.05);与ADC组相比,ADE组小鼠海马CA1区突触个数显着增加(p<0.05)。与WTC组相比,WTE组小鼠海马CA1区突触PSD长度显着增加,差异具有极显着性(p<0.01);与ADC组相比,ADE组小鼠突触活性区长度显着增加(p<0.05)。(4)与WTC组相比,ADC组海马MAP2 mRNA表达水平显着降低(p<0.05);与ADC组相比,ADE组海马MAP2 mRNA表达水平显着升高(p<0.05)。与WTC组相比,WTE组海马MAP2蛋白表达水平显着升高(p<0.05),ADC组海马MAP2蛋白表达水平显着降低(p<0.01);与ADC组相比,ADE组海马MAP2蛋白表达水平显着升高(p<0.05)。与WTC组相比,WTE组海马NCAM mRNA表达水平显着升高(p<0.01),ADC组海马NCAM mRNA表达水平显着降低(p<0.05);与ADC组相比,ADE组海马NCAM mRNA表达水平显着升高(p<0.01)。与WTC组相比,WTE组海马NCAM蛋白表达水平显着升高(p<0.05)。(5)与WTC组相比,ADC组海马NR2B亚基mRNA表达水平显着降低(p<0.05),其蛋白表达水平也显着降低(p<0.01);与ADC组相比,ADE组海马NR2B亚基表达水平显着升高(p<0.05)。与WTC组相比,ADC组海马GluR1亚基mRNA表达水平显着降低(p<0.05)。与WTC组相比,WTE组海马GluR1亚基表达水平显着升高(p<0.05),ADC组海马GluR1亚基表达水平极显着降低(p<0.01);与ADC组相比,ADE组海马GluR1亚基表达水平显着升高(p<0.05)。与WTC组相比,WTE组海马CaMKⅡmRNA表达水平显着升高(p<0.05),ADC组海马CaMKⅡmRNA表达水平显着降低(p<0.01);与ADC组相比,ADE组海马CaMKⅡmRNA表达水平显着升高(p<0.01)。与WTC组相比,ADC组海马CaMKⅡ蛋白表达水平显着降低(p<0.01);与ADC组相比,ADE组海马CaMKⅡ蛋白表达水平显着升高(p<0.05)。结论:(1)6月龄TgAPP/PS1小鼠空间学习与记忆能力出现损伤,而12周跑台运动可提高空间认知能力。(2)12周跑台运动可降低6月龄TgAPP/PS1小鼠海马Aβ40和Aβ42含量。(3)12周跑台运动可改善6月龄TgAPP/PS1小鼠海马CA1区突触结构损伤,上调突触可塑性相关蛋白MAP2、NCAM表达水平,增强突触可塑性调节。(4)12周跑台运动上调6月龄TgAPP/PS1小鼠海马兴奋性的谷氨酸受体亚基NR2B,GluR1及下游调控蛋白CaMKII的表达水平,促进突触兴奋性信号转导。(本文来源于《华东师范大学》期刊2019-05-20）
李明超,叶云,刘远,张祚,周吉银[2]（2018）在《离子型谷氨酸受体在长时程增强产生机制中的研究进展》一文中研究指出长时程增强(Long-term potentiation,LTP)是一种发生在神经细胞信号传输中持久的增强现象。在分子水平研究学习和记忆能力,反应海马功能可塑性的长时程增强是常用的指标,其作用的改变与学习记忆密切相关。长时程增强增加会促进学习记忆能力,而长时程增强减弱会导致学习记忆能力的下降。诱导长时程增强发生的相关机制非常复杂,迄今尚未完全阐明,而关于离子型谷氨酸受体在其中的作用研究相对较少。因此,本文对离子型谷氨酸受体在长时程增强形成条件、分子机制等方面进行了综述。(本文来源于《中国实用神经疾病杂志》期刊2018年16期）
邱阳,赵建宁[3]（2018）在《离子型谷氨酸受体2B亚型在大鼠脊神经结扎后神经痛中作用的初步探讨》一文中研究指出目的脊髓创伤后引起的神经痛是困扰患者的重要因素,目前临床上尚无有效的治疗方案。通过大鼠L5脊神经结扎(SNL)法建立后肢神经痛模型,观察不同时间点脊髓背根神经节中离子型谷氨酸受体2B亚型(NR2B)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达变化并探讨可能存在的分子作用机制。方法 36只成年SD雄性大鼠,随机数字表法分成对照组,假手术组和手术组。对照组不做任何处理,手术组建立脊神经结扎模型,假手术组操作同手术组仅不结扎脊神经。通过旷场试验及术侧足跖缩足阈值观察造模前,造模后第5,14天大鼠活动和神经痛情况,免疫蛋白印迹法检测大鼠术侧腰4-6段脊髓背根神经节NR2B及TNF-α和BDNF表达情况。结果造模后5 d,与对照组比较,假手术组大鼠总里程略降低[(18 225.15±371.76)mm vs(14 927.93±560.87)mm,P<0.05],活动时间相比差异无统计学意义(P>0.05);手术组大鼠总路程,活动时间较对照组均显着降低[(18 225.15±371.76)mm vs(3 224.92±89.64)mm,(727.93±16.29)s vs(203.48±19.94)s,P<0.01]。与假手术组比较,手术组大鼠总里程,活动时间显着减少(P<0.01)。造模后14 d,与对照组和假手术组比较,手术组大鼠总路程和活动时间明显减少(P<0.01)。造模前,3组大鼠PWT相比差异无统计学意义(P>0.05)。造模后5 d和14 d,与对照组及假手术组比较,手术组大鼠术侧PWT均显着降低(P<0.01)。假手术组大鼠疼痛阈值未受到明显影响,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。造模后5d,假手术组和手术组BDNF、TNF-α和NR2B表达较对照组升高(P<0.05),手术组BDNF、TNF-α和NR2B表达较假手术组升高(P<0.05)。造模后14 d,与对照组和假手术组比较,手术组BDNF、TNF-α和NR2B表达升高(P<0.01)。结论 NR2B和BDNF表达可能在参与调节了神经痛的发生、发展过程。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2018年04期）
谢爽,孙燕泥,徐润,唐雅雪,袁平[4]（2018）在《促离子型谷氨酸受体在正常大鼠下丘脑视前区的表达》一文中研究指出目的:研究促离子型谷氨酸N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体亚基(NR2A、NR2B、NR1)和α-氨基-3-羟基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(Alpha-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid,AMPA)受体亚基(GluR1、GluR2、GluR3、GluR4)在正常大鼠下丘脑视前区(Preoptic area,POA)的表达。方法:分别采用逆转录实时荧光定量PCR和Western blot技术检测成年SD大鼠(n=12)视前区促离子谷氨酸受体亚基。结果:通过逆转录实时荧光定量PCR技术在所有大鼠视前区均可检测到Nr2a、Nr2b、Nr1、Glur1、Glur2和Glur3mRNA,但未检测Glur4 mRNA。在视前区,NMDA受体亚基NR2A mRNA和蛋白表达显着低于NR1(P<0.01),而NR2B和NR1的mRNA、蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);AMPA受体亚基Glur1和Glur3mRNA表达显着低于Glur2 mRNA(P<0.01),而Glur1和Glur3 mRNA的表达丰度差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot实验显示,AMPA受体亚基GluR3的蛋白表达明显高于GluR2(P<0.05),但GluR1和GluR2亚基蛋白表达无统计学差异(P>0.05)。结论:在正常大鼠下丘脑视前区中有促离子型谷氨酸NMDA受体和AMPA受体表达,其主要亚基为NR2B、NR1、GluR1、GluR2和GluR3。(本文来源于《四川生理科学杂志》期刊2018年03期）
谢俐萍,金幼虹,叶芳,罗玉,杨娟霞[5]（2018）在《离子型及Ⅰ型代谢型谷氨酸受体对大鼠温度过敏的调节作用》一文中研究指出目的探讨离子型及Ⅰ型代谢型谷氨酸受体对大鼠温度过敏的调节作用。方法将离子型谷氨酸受体作用药谷氨酸(Glu)、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)、α-氨基-3羟基-5甲基-4异恶唑(AMPA),Ⅰ型代谢型谷氨酸受体作用药[(S)-DHPG],非竞争性NMDA受体拮抗剂(MK-801),竞争性AMPA受体拮抗剂(CNQX),选择性Ⅰ型代谢型谷氨酸受体拮抗剂(cpcco E)t分别注入L5~6脊神经结扎和假手术大鼠左足底部皮下组织,观察大鼠对辐射热的反应。结果 Glu、NMDA、AMPA、(S)-DHPG能减少假手术组足底逃避阈值,而对手术组则无效;相反,MK-801、CNQX及cpcco Et能增加手术组足底逃避阈值,但对假手术组无效。结论外周离子型和Ⅰ型代谢型谷氨酸受体敏感性的改变可导致末梢神经可塑性变化,这种变化是神经损伤引发的神经病理性疼痛产生与维持的基础。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2018年02期）
项宗勤[6]（2017）在《抑制非NMDA离子型谷氨酸受体减缓rd10小鼠视网膜退变进程》一文中研究指出目的:视网膜色素变性是一种进行性的神经退行性疾病,病理特征为视杆和视锥感光细胞进行性凋亡,是目前世界上致盲的一种主要疾病。本课题旨在探索这种神经退行性疾病的谷氨酸通路相关机制,并寻求保护退变过程中视网膜神经元功能的方法,希望为临床治疗视网膜色素变性提供一种新的思路。方法:本实验使用视网膜色素变性的转基因模型小鼠rd10,探究感光细胞退变过程中谷氨酸受体表达的变化及其对视网膜节细胞功能的影响。主要通过免疫荧光检测视网膜退变过程中给光信号通路相关蛋白(mGluR6和TRPM1)和撤光信号通路相关的离子型谷氨酸受体表达的变化;通过离体多电极阵列记录系统(multi-electrode-array,MEA)检测退变过程中视网膜节细胞的光反应变化,以及灌流低浓度的非NMDA离子型谷氨酸受体拮抗剂CNQX的影响;然后通过体内连续注射CNQX两周来治疗rd10小鼠,观察治疗后rd10小鼠节细胞的光反应变化、视网膜形态的变化以及动物视觉行为的变化。结果:感光细胞退变过程中,mGluR6和TRPM1受体表达下降,APMA受体在视网膜外网层分布异常,而AMPA/KA受体在内网层表达上调。节细胞的光反应随着感光细胞退变逐渐降低,且自发异常增高;体外灌流和体内注射CQNX能够降低rd10小鼠节细胞的异常自发、增加节细胞的光反应。体内实验进一步发现CNQX能够增加感光细胞的存活率,改善双极细胞的形态,并提高rd10小鼠的视觉行为。结论:我们的结果表明抑制非NMDA离子型谷氨酸受体能够延缓rd10小鼠节细胞的功能退变,提示此方法可以作为一个有效的策略来延长视网膜色素变性治疗的时间窗口。(本文来源于《暨南大学》期刊2017-06-30）
张茜,张闯,张佳音,张会珍,李晓峰[7]（2016）在《电针对血管性痴呆大鼠海马谷氨酸、钙离子含量及N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响》一文中研究指出目的:观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠海马组织谷氨酸(Glu)、钙离子(Ca~(2+))含量和N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)表达及其学习记忆能力的影响,探讨电针治疗VD的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组。采用反复阻断双侧颈总动脉加腹腔注射硝普钠的方法制备缺血再灌注VD模型大鼠。电针组电针"大椎""百会"和双侧"后叁里""膈俞",每次10min,每日1次,连续15d。观察各组大鼠跳台学习记忆成绩,分光光度计法检测海马组织Glu及Ca~(2+)含量,免疫蛋白印迹法检测NMDAR表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠卒中指数及神经功能评分显着升高(P<0.05),学习和记忆成绩均显着降低(P<0.01),海马组织Glu、Ca~(2+)含量及NMDAR表达均显着增高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠学习记忆成绩显着提高(P<0.01),Glu、Ca~(2+)含量及NMDAR表达明显降低(P<0.01)。结论:电针可明显改善VD大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与其抑制Glu-NMDAR的神经兴奋毒性,减轻细胞内Ca~(2+)负荷,对抗神经细胞损伤有关。(本文来源于《针刺研究》期刊2016年06期）
朱惠,朱蓉,邓肇达,封昱辰,沈海丽[8]（2016）在《离子型谷氨酸受体拮抗剂MK-801和NBQX对胶原诱导型关节炎大鼠的镇痛作用》一文中研究指出目的:在大鼠胶原诱导关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型中,使用不同离子型谷氨酸受体拮抗剂,即N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-asparticacid,NMDA)受体拮抗剂MK-801及非NMDA受体拮抗剂NBQX,通过阻断谷氨酸与相应受体结合而产生镇痛作用,进而研究两种拮抗剂在镇痛作用方面对大鼠行为的影响,以及对分子生物学指标产生的影响,即应用上述拮抗剂后大鼠血清及组织液中环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和Janus激酶-3(Janus-activated kinase,Jak3)等表达的变化。方法:建立大鼠CIA模型,通过体内研究,向大鼠关节腔内注射不同离子型谷氨酸受体拮抗剂MK-801和NBQX,观察CIA大鼠行为和分子生物学指标的改变。行为评估内容包括大鼠的触痛及关节肿胀情况,触痛情况使用机械性缩足阈值(paw-withdrawal threshold,PWT)来评价,同时使用排水法测足容积来评估肿胀情况。分子生物学指标相关研究即由大鼠心脏采血,并取组织匀浆液,检测血清及组织液中在拮抗剂使用后COX-2和Jak3等表达的变化。结果:MK-801和NBQX在单独或联合使用时均能表现出镇痛作用(P<0.01),且镇痛作用持续时间均大于24 h,两种拮抗剂均在注射后4 h达到镇痛作用的峰值,且NBQX比MK-801镇痛作用更强(P<0.05);MK-801和NBQX在单独及联合使用时,均不能改变CIA大鼠的足跖肿胀(P>0.05);MK-801可降低CIA大鼠COX-2的表达(P<0.01),NBQX则未见此作用(P>0.05);MK-801和NBQX对CIA大鼠的Jak3表达增高均未见产生影响(P>0.05)。结论:MK-801及NBQX均可产生镇痛作用,且NBQX比MK-801表现更强,但两者对肿胀均未见效果;NMDA受体与COX-2炎症通路有一定的交叉作用,而对于Jak3尚不能发现其与离子型谷氨酸信号通路存在交叉作用。(本文来源于《北京大学学报(医学版)》期刊2016年06期）
甘雄[9]（2016）在《激活外周Ⅰ型代谢型谷氨酸受体增强酸敏感离子通道的功能活动》一文中研究指出目的:谷氨酸激活外周I型代谢型谷氨酸受体(mGluRs)有助于炎性痛,但I型mGluRs在外周痛觉过敏中的作用机制目前仍不清楚。研究发现在背根神经节(DRG)神经元,激活I型mGluRs信号对酸敏感离子通道(ASICs)具有敏化作用,有助于酸引起的疼痛。DHPG是一个I型mGluRs选择性激动剂,可增强ASICs的功能活动。最后,外周DHPG剂量依赖地加重大鼠足趾注射醋酸引起的疼痛。方法:背根神经节神经元组织的分离,首先将背根神经节周围的结缔组织清除后,再使用细弹簧剪将其剪碎,然后用酶消化,电流钳记录通过切换到电流钳位模式后,稳定的全细胞结构形成电压钳模式。结果:I型mGluRs激动剂DHPG对初级感觉神经元ASICs的功能活动具有加强的作用。在急性分离的DRG神经元,DHPG增强ASIC电流的幅度和神经元的膜兴奋性。我们发现,mGluRs尤其是mGluR5及其胞内信号介导DHPG对ASIC电流的增强作用。另外,DHPG剂量依赖地加剧大鼠足趾注射醋酸引起的痛行为反应。结论:激活I型mGluRs信号增强ASICs的功能活动,为揭示I型mGluRs在痛觉过敏中的作用提供了一个新的外周机制。(本文来源于《湖北科技学院》期刊2016-05-23）
李美至[10]（2016）在《脊髓灰质侧角离子型谷氨酸受体参与急性低血压诱发的前庭性血压调控机制》一文中研究指出外周前庭器官位于头部两侧颞骨深部,分别由叁个半规管、球囊和椭圆囊组成。通过第八对脑神经把所感受到的信号经前庭神经传入到前庭神经核(vestibular nucleus, VN),以后将经过经典的心血管的压力感受性反射来影响血压。许多研究已证实,脑干内有众多调节血压的自主神经核团,同时与前庭神经核团有着纤维联系。同时本实验室的前期研究发现,机体内存在另一调节血压变化的通路,当血压因外部原因急性降低后,前庭中的内侧核、孤束核、延髓头端腹外侧区这一感觉神经通路参加了由硝普钠诱发的继发性的血压调控过程。同时MVN和RVLM可能直接或间接地经过脊髓和肾上腺髓质,参与前庭性血压调控机制。但是,在这些途径中脊髓与肾上腺髓质的功能联系尚无研究报道,更无这一联系中谷氨酸的离子型受体AMPA和NMDA的作用研究。实验目的探讨在去除压力感受器的情况下,急性低血压诱发的前庭性血压调控中是否有脊髓灰质侧角的交感神经节前神经元的参与以及谷氨酸受体在其中的作用。实验方法为了探讨前庭性血压调控过程中脊髓与肾上腺髓质之间的关系和受体机制,主要通过以下方法进行研究,首先进行外科手术,消除大鼠主动脉神经和窦神经反射,用此实验大鼠进行免疫组化以及药理学研究。首先向脊髓胸段T4-T7灰质侧角区注入一定量的谷氨酸受体阻断剂,观察大鼠因静脉注射硝普钠而引起急性低血压后,肾上腺髓质内c-Fos蛋白表达情况。为了探讨这一延续通路,又观察了在注入谷氨酸受体激活剂后,通过免疫化学方法观察实验大鼠的肾上腺髓质内被激活的c-Fos蛋白阳性神经元的表达情况。实验结果1.脊髓胸段T4-T7灰质侧角区注射Glu受体拮抗剂MK-801或CNQX后,再诱发急性低血压,c-Fos这一可识别特定DNA序列的细胞核内蛋白的阳性神经元表达明显少于对照组(P<0.05,n=6)。2.脊髓胸段T4-T7灰质侧角区注射Glu受体激动剂NMDA或AMPA后,肾上腺髓质内c-Fos蛋白表达明显增多,与对照组(ACSF组)相比具有统计学意义(P<0.05,n=6)。结论谷氨酸离子型受体NMDA和AMPA通过胸段脊髓灰质侧角参与前庭性血压调控机制。(本文来源于《延边大学》期刊2016-05-15）
离子型谷氨酸受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
长时程增强(Long-term potentiation,LTP)是一种发生在神经细胞信号传输中持久的增强现象。在分子水平研究学习和记忆能力,反应海马功能可塑性的长时程增强是常用的指标,其作用的改变与学习记忆密切相关。长时程增强增加会促进学习记忆能力,而长时程增强减弱会导致学习记忆能力的下降。诱导长时程增强发生的相关机制非常复杂,迄今尚未完全阐明,而关于离子型谷氨酸受体在其中的作用研究相对较少。因此,本文对离子型谷氨酸受体在长时程增强形成条件、分子机制等方面进行了综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
离子型谷氨酸受体论文参考文献
[1].毛倩.跑台运动对TgAPP/PS1小鼠海马离子型谷氨酸受体介导的突触可塑性的影响研究[D].华东师范大学.2019
[2].李明超,叶云,刘远,张祚,周吉银.离子型谷氨酸受体在长时程增强产生机制中的研究进展[J].中国实用神经疾病杂志.2018
[3].邱阳,赵建宁.离子型谷氨酸受体2B亚型在大鼠脊神经结扎后神经痛中作用的初步探讨[J].医学研究生学报.2018
[4].谢爽,孙燕泥,徐润,唐雅雪,袁平.促离子型谷氨酸受体在正常大鼠下丘脑视前区的表达[J].四川生理科学杂志.2018
[5].谢俐萍,金幼虹,叶芳,罗玉,杨娟霞.离子型及Ⅰ型代谢型谷氨酸受体对大鼠温度过敏的调节作用[J].中国医科大学学报.2018
[6].项宗勤.抑制非NMDA离子型谷氨酸受体减缓rd10小鼠视网膜退变进程[D].暨南大学.2017
[7].张茜,张闯,张佳音,张会珍,李晓峰.电针对血管性痴呆大鼠海马谷氨酸、钙离子含量及N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响[J].针刺研究.2016
[8].朱惠,朱蓉,邓肇达,封昱辰,沈海丽.离子型谷氨酸受体拮抗剂MK-801和NBQX对胶原诱导型关节炎大鼠的镇痛作用[J].北京大学学报(医学版).2016
[9].甘雄.激活外周Ⅰ型代谢型谷氨酸受体增强酸敏感离子通道的功能活动[D].湖北科技学院.2016
[10].李美至.脊髓灰质侧角离子型谷氨酸受体参与急性低血压诱发的前庭性血压调控机制[D].延边大学.2016
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