导读:本文包含了西帕依溃结安论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:维药西帕依溃结安灌肠剂,质量控制,没食子
西帕依溃结安论文文献综述
木巴拉克·伊明江,迪力努尔·艾合买提,曾灿丽,哈木拉提·吾甫尔[1]（2012）在《维药西帕依溃结安灌肠剂质量考察》一文中研究指出目的:建立维药西帕依溃结安灌肠剂(KJA)的质量控制标准。方法:结合有关合剂质量控制指标,对制剂KJA分别采用薄层色谱法及高效液相色谱法定性、定量检测有效成分没食子酸,pH计测定pH值,分光光度法测定离心前后有效部位总酚及鞣质含量、电子天平称离心后沉淀量,测定相对密度及微生物限度。结果:薄层色谱法定性检测出没食子酸,斑点清晰、分离度好、专属性强;高效液相色谱法定量检测出没食子酸,在0.102～0.510μg.mL-1范围内线性良好(r=0.999 9);其他各项测定指标结果符合要求,测定方法可靠。结论:确定了较全面控制制剂KJA质量的指标并建立了简便、易行,准确的测定方法。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2012年17期）
木巴拉克·伊明江,库热西·玉努斯,买吾兰江·依孜布拉,哈木拉提·吾甫尔,李元健[2]（2011）在《维药西帕依溃结安灌肠剂对细胞凋亡的影响及其抗溃疡性结肠炎机理》一文中研究指出为了揭示维吾尔医学特色药(维药)西帕依溃结安灌肠剂(KJA)在维吾尔医学中用于缓解、治疗溃疡性结肠炎(UC)和抗结肠癌作用及可能机理,选择Wistar大鼠分为正常组、模型组、美沙拉嗪组、KJA加美沙拉嗪组、KJA灌胃组和KJA灌肠组,除正常组外其他组采用DNCB复合乙酸诱导UC模型并实施相应干预。在干预第11,17,24天检测结肠组织形态学及组织病理学评分、结肠细胞凋亡率等指标,进行相同阶段组间及不同阶段组内比较。结果显示,KJA在体能通过改善结肠组织形态学和组织病理学异常改变,选择性诱导炎症细胞凋亡,减轻炎症反应来发挥缓解、治疗UC作用。美沙拉嗪和KJA在治疗UC不同阶段时期对细胞各期凋亡率调节机制可能有差异。其中美沙拉嗪加KJA灌肠治疗对晚期凋亡率效果优于单独使用美沙拉嗪。(本文来源于《科技导报》期刊2011年32期）
卡思木江·阿西木江,木巴拉克·依明江,哈木拉提·吾甫尔[3]（2011）在《维药西帕依溃结安长期给药对大鼠血液学及血生化指标的影响》一文中研究指出目的观察维药西帕依溃结安长期给药对大鼠血液学及血生化指标的影响,并为该药的临床安全用药提供参考依据。方法将西帕依溃结浓缩液以高、中、低剂量灌肠给予Wistar大鼠,连续6个月,实验结束时测定西帕依溃结安高、中、低剂量组与对照组大鼠血液学和血生化指标,并进行对照分析,同时观察停药4周后的恢复情况。结果平均血红蛋白浓度、平均红细胞体积、总胆红素及门冬氨酸氨基转移酶等指标在给药组与对照组间差异有统计学意义(P<0.05),但是均在正常值范围之内。结论维药西帕依溃结安对大鼠血液学及血生化指标无明显影响,未发现毒性反应。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2011年08期）
连晶晶,黄国虹,库热西·玉努斯,马宏超,黄静静[4]（2010）在《维药西帕依溃结安对大鼠溃疡性结肠炎模型中STAT_3基因表达的影响》一文中研究指出目的:研究维药西帕依溃结安对大鼠溃疡性结肠炎模型结肠组织中STAT3mRNA和蛋白质表达水平的影响,探讨维药西帕依溃结安治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为生理盐水阴性对照组,维药西帕依溃结安大、中、小剂量干预组;采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)加乙酸双重诱导致敏复合法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,并分别给予药物干预20d。采用半定量RT-PCR及Western blot法分别从mRNA及蛋白质水平上检测大鼠结肠组织中STAT3表达情况。结果:与生理盐水阴性对照组相比,维药西帕依溃结安大剂量干预组STAT3的mRNA表达水平明显下调,差异有统计学意义(P=0.009),其余两组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot半定量结果显示:STAT3的蛋白质表达水平:维药西帕依溃结安大、中、小剂量干预组与生理盐水阴性对照组相比较差异无统计学意义(P>0.05);与生理盐水阴性对照组相比,维药西帕依溃结安大、中、小剂量干预组的P-STAT3的蛋白质表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:维药西帕依溃结安对溃疡性结肠炎的治疗作用可能与下调STAT3基因表达有关,其调控作用可能发生在转录水平。(本文来源于《陕西中医》期刊2010年04期）
马宏超[5]（2010）在《维药西帕依溃结安对大鼠溃疡性结肠炎模型基因表达谱的影响》一文中研究指出目的:利用基因芯片技术检测溃疡性结肠炎大鼠基因表达谱的变化,筛选分析差异表达基因,探讨溃疡性结肠炎的发病机制及维药西帕依溃结安的作用机理。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组,造模组,采用2,4-二硝基氯苯(2,4-dinitrochlorobenzene,DNCB)加乙酸复合法复制溃疡性结肠炎大鼠模型;再将溃疡性结肠炎大鼠随机分为模型组,生理盐水阴性对照组,维药西帕依溃结安大、中、小剂量干预组,并分别给予药物干预20天。应用晶芯?27K Rat Genome Array芯片检测各组大鼠的基因表达变化,筛选出差异表达基因并进行生物信息学分析。采用相对定量荧光实时PCR技术对部分差异表达基因进行mRNA水平的验证,以确定芯片检测结果的可靠性。结果:模型组大鼠的症状、体征、结肠组织大体标本、病理切片结果均符合溃疡性结肠炎模型的标准;基因芯片筛选结果显示:模型组与正常组相比,筛选出差异表达基因1054个,表达上调的有667个,其中有414个基因在各剂量组与生理盐水阴性对照组相比表达均为下调;表达下调的有387个,有168个在各剂量组与生理盐水阴性对照组相比表达均为上调。基因功能pathway富集分析结果显示:差异表达基因主要包括细胞间信号传递、代谢,免疫、炎症等多种生命活动相关的基因,进一步信息挖掘出一些与溃疡性结肠炎的发生有关的基因,例如:TLR2、TLR6、NF-κB、IL-1β、CCL3和TGF-β1等。应用相对定量荧光实时PCR技术对部分差异基因进行了mRNA水平的验证,结果显示实时PCR结果与芯片结果具有良好的一致性,进一步证实了芯片结果的可靠性。结论:经DNCB和乙酸复合法成功复制了溃疡性结肠炎大鼠模型。维药西帕依溃结安对大鼠溃疡性结肠炎具有良好的疗效,可导致溃疡性结肠炎大鼠基因表达谱明显变化。UC的发生与维药西帕依溃结安对溃疡性结肠炎的作用可能与众多基因的表达发生改变有关。对差异表达基因的进一步研究将有助于阐明溃疡性结肠炎发生的机制和维药西帕依溃结安的作用机理,为溃疡性结肠炎的治疗提供新的靶点及策略。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2010-04-01）
马宏超,哈木拉提·吾甫尔,黄静静,连晶晶,库热西·玉努斯[6]（2010）在《维药西帕依溃结安对大鼠溃疡性结肠炎模型IL-6蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究维药西帕依溃结安(KJA)对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)大鼠白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)蛋白表达的影响。方法将Wistar大鼠用2,4-二硝基氯苯(2,4-dinitrochlorobenzene,DNCB)复合乙酸方法建立溃疡性结肠炎模型,随机分为生理盐水(NS)阴性对照组、西帕依溃结安干预高、中、低剂量组,共4组,用蛋白印迹(Western blot)方法检测各组大鼠结肠组织中IL-6的蛋白表达变化。结果维药西帕依溃结安使溃疡性结肠炎大鼠IL-6蛋白表达有所降低,与生理盐水阴性对照组相比较,维药西帕依溃结安高、中、低剂量干预组的IL-6蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论维药西帕依溃结安可能对IL-6蛋白表达不产生显着性的影响,其对溃疡性结肠炎的治疗作用可能与直接下调IL-6蛋白表达水平无关。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2010年03期）
黄静静,库热西·玉努斯,贺捷,倪群,陈艳[7]（2010）在《维药西帕依溃结安在大鼠溃疡性结肠炎模型中对iNOS基因表达的影响》一文中研究指出目的:检测维药西帕依溃结安对大鼠溃疡性结肠炎模型中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的影响,探讨药物的可能作用机制.方法:采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)复合乙酸法构建溃疡性结肠炎大鼠模型,建立维药西帕依溃结安大、中、小剂量干预组及生理盐水阴性对照组(NS组),应用半定量RT-PCR和Western blot方法检测各组中iNOS mRNA和蛋白质的表达水平.结果:与NS组相比,维药西帕依溃结安各干预组iNOS mRNA表达水平无统计学意义,iNOS蛋白表达水平下调,差异有统计学意义(0.44±0.40vs1.00±0.07,P<0.05).结论:维药西帕依溃结安治疗溃疡性结肠炎可能是通过在转录后水平上调节iNOS的表达而发挥作用.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2010年04期）
贺捷,哈木拉提·吾甫尔,黄静静,吴军,库热西·玉努斯[8]（2009）在《维药西帕依溃结安对大鼠溃疡性结肠炎模型组织中c-jun表达的影响》一文中研究指出目的:探讨维药西帕依溃结安对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织中即刻早期原癌基因c-jun表达的影响.方法:采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)与乙酸复合法制备大鼠溃疡性结肠炎模型,分为5组进行实验.应用RT-PCR和Westernblot方法分别检测各组c-junmRNA及其蛋白质表达.结果:在对大鼠溃疡性结肠炎模型治疗中,维药西帕依溃结安大剂量治疗组中c-jun的蛋白质表达水平与生理盐水阴性对照组及5-氨基水杨酸组相比均明显下调,差异有统计学意义(0.50±0.14vs0.84±0.44,0.79±0.17,均P<0.05).结论:维药西帕依溃结安可能是通过在转录后水平上降低c-jun在结肠中的表达来促进溃疡性结肠炎的愈合.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2009年33期）
郭霞,库热西·玉努斯,阿孜古力·克热木,贺捷,哈木拉提·吾甫尔[9]（2009）在《维药西帕依溃结安对大鼠溃疡性结肠炎实验模型细胞超微结构改变的研究》一文中研究指出目的:探讨维药西帕依溃结安对大鼠溃疡性结肠炎实验模型细胞超微结构改变。方法:采用2,4二硝基氯苯(DNCB)与乙酸复合灌肠法制备大鼠溃疡性结肠炎实验模型,实验动物分为溃疡性结肠炎模型组、正常组、西帕依溃结安大剂量组、西帕依溃结安中剂量组、西帕依溃结安小剂量组、5-氨基水杨酸(5-ASA)阳性对照组、生理盐水(NS)阴性对照组共7组。取结肠组织,运用透射电镜观察结肠粘膜细胞超微结构。结果:与正常组相比,溃疡性结肠炎模型组结肠组织中细胞超微结构发生改变,包括绒毛脱落、稀疏,细胞间隙增宽,线粒体肿胀、嵴模糊,内质网扩张。而维药西帕依溃结安干预组绒毛排列整齐,无脱落,并且随着药物剂量的增加修复作用增强。结论:维药西帕依溃结安能减轻溃疡性结肠炎实验模型结肠粘膜上皮细胞超微结构病变,其对结肠粘膜损伤有显着保护作用。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2009年07期）
勾晓玉,库热西·玉努斯,黄静静,黄国虹,杨梅[10]（2009）在《维药西帕依溃结安对大鼠溃疡性结肠炎模型COX-2表达的影响》一文中研究指出目的:研究维药西帕依溃结安(KJA)对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织中环氧化酶2(COX-2)表达的影响.方法:采用2,4-二硝基氯苯与乙酸复合法制备大鼠溃疡性结肠炎模型,分为5组进行实验.应用RT-PCR和Western Blot方法分别检测各组COX-2的mRNA和蛋白质表达水平.结果:KJA大剂量干预组COX-2的蛋白质表达水平与生理盐水阴性对照组相比均明显下调,差异有统计学意义(P<0.05);KJA中剂量干预组和5-氨基水杨酸治疗组的COX-2的mRNA表达水平与生理盐水阴性对照组相比明显下调,差异有统计学意义(P<0.05).结论:KJA对溃疡性结肠炎的治疗作用可能与下调COX-2的表达有关,而其调节COX-2的表达可能发生在转录水平上.(本文来源于《第四军医大学学报》期刊2009年06期）
西帕依溃结安论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了揭示维吾尔医学特色药(维药)西帕依溃结安灌肠剂(KJA)在维吾尔医学中用于缓解、治疗溃疡性结肠炎(UC)和抗结肠癌作用及可能机理,选择Wistar大鼠分为正常组、模型组、美沙拉嗪组、KJA加美沙拉嗪组、KJA灌胃组和KJA灌肠组,除正常组外其他组采用DNCB复合乙酸诱导UC模型并实施相应干预。在干预第11,17,24天检测结肠组织形态学及组织病理学评分、结肠细胞凋亡率等指标,进行相同阶段组间及不同阶段组内比较。结果显示,KJA在体能通过改善结肠组织形态学和组织病理学异常改变,选择性诱导炎症细胞凋亡,减轻炎症反应来发挥缓解、治疗UC作用。美沙拉嗪和KJA在治疗UC不同阶段时期对细胞各期凋亡率调节机制可能有差异。其中美沙拉嗪加KJA灌肠治疗对晚期凋亡率效果优于单独使用美沙拉嗪。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
西帕依溃结安论文参考文献
[1].木巴拉克·伊明江,迪力努尔·艾合买提,曾灿丽,哈木拉提·吾甫尔.维药西帕依溃结安灌肠剂质量考察[J].中国医院药学杂志.2012
[2].木巴拉克·伊明江,库热西·玉努斯,买吾兰江·依孜布拉,哈木拉提·吾甫尔,李元健.维药西帕依溃结安灌肠剂对细胞凋亡的影响及其抗溃疡性结肠炎机理[J].科技导报.2011
[3].卡思木江·阿西木江,木巴拉克·依明江,哈木拉提·吾甫尔.维药西帕依溃结安长期给药对大鼠血液学及血生化指标的影响[J].新疆医科大学学报.2011
[4].连晶晶,黄国虹,库热西·玉努斯,马宏超,黄静静.维药西帕依溃结安对大鼠溃疡性结肠炎模型中STAT_3基因表达的影响[J].陕西中医.2010
[5].马宏超.维药西帕依溃结安对大鼠溃疡性结肠炎模型基因表达谱的影响[D].新疆医科大学.2010
[6].马宏超,哈木拉提·吾甫尔,黄静静,连晶晶,库热西·玉努斯.维药西帕依溃结安对大鼠溃疡性结肠炎模型IL-6蛋白表达的影响[J].新疆医科大学学报.2010
[7].黄静静,库热西·玉努斯,贺捷,倪群,陈艳.维药西帕依溃结安在大鼠溃疡性结肠炎模型中对iNOS基因表达的影响[J].世界华人消化杂志.2010
[8].贺捷,哈木拉提·吾甫尔,黄静静,吴军,库热西·玉努斯.维药西帕依溃结安对大鼠溃疡性结肠炎模型组织中c-jun表达的影响[J].世界华人消化杂志.2009
[9].郭霞,库热西·玉努斯,阿孜古力·克热木,贺捷,哈木拉提·吾甫尔.维药西帕依溃结安对大鼠溃疡性结肠炎实验模型细胞超微结构改变的研究[J].新疆医科大学学报.2009
[10].勾晓玉,库热西·玉努斯,黄静静,黄国虹,杨梅.维药西帕依溃结安对大鼠溃疡性结肠炎模型COX-2表达的影响[J].第四军医大学学报.2009
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