导读:本文包含了细胞缝隙连接通讯论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:镉,缝隙连接细胞间通讯,细胞凋亡,双重作用
细胞缝隙连接通讯论文文献综述
邹辉,于凡,彭培培,张艳焱,王涛[1]（2019）在《细胞缝隙连接通讯在镉致大鼠肝细胞毒性损伤中的双重作用》一文中研究指出为了探讨细胞缝隙连接通讯(GJIC)在镉致大鼠肝细胞损伤中的作用及α-硫辛酸(LA)的保护效应,本研究用2.5 mol/L醋酸镉(Cd)、50 mol/L LA、50 mol/L甘珀酸(CXB)处理大鼠肝细胞系BRL 3A细胞,采用显微镜观察细胞形态、CCK8法测定细胞相对存活率、试剂盒检测LDH漏出率、Western-blot法检测Bax、Bcl-2蛋白表达量、用Transwell建立细胞共培养系统、流式细胞术检测细胞凋亡率。结果显示,2.5 mol/L Cd能引起BRL 3A细胞相对存活率下降,LDH漏出率增加,Bax/Bcl-2比值升高,LA可部分缓解这些损害;GJIC抑制剂CBX可进一步加剧镉引起的细胞形态变化以及LDH漏出率的增加;在Transwell共培养系统中,CBX可有效降低镉暴露凋亡细胞诱导相邻正常细胞的凋亡率,而LA的保护作用不明显。上述结果表明GJIC在镉致大鼠肝细胞毒性损伤中具有双重作用。(本文来源于《中国兽医科学》期刊2019年01期）
李超,时良,张艳淑,贾强,杜忠君[2]（2018）在《细胞缝隙连接通讯(GJIC)在铅致心肌损伤中的作用研究》一文中研究指出目的铅中毒会导致严重的心肌损伤,但其在损伤中的作用尚不明确。经前期实验发现,铅暴露可引起大鼠的血压升高、心肌酶谱改变及氧化损伤,并抑制心肌细胞的细胞缝隙连接通讯(GJIC),造成心肌组织损伤。本研究探讨了细胞缝隙连接通讯在铅暴露致心肌损伤过程中的影响及调控机制。(本文来源于《中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要》期刊2018-10-19）
薄存香,张玉,贾强,赛林霖,邵华[3]（2018）在《SiO_2致RLE-6TN肺泡上皮细胞活力和缝隙连接通讯功能的影响》一文中研究指出目的探讨SiO_2对RLE-6TN肺泡上皮细胞活力及缝隙连接通讯(gap junctional intercellular communication,GJIC)功能的影响。方法采用CCK-8检测细胞的存活率。取对数生长期的细胞接种于96孔板,调整细胞密度为5×10~4个/孔。培养24小时后,加入含不同浓度SiO_2(25,50,100,150ug/ml)的DMEM培养液200ul/孔,培养24小时后,加入CCK-8试剂,酶标仪检测450nm处各孔OD值,每组设3个复孔,重复3次。细胞GJIC功能测定采用划痕标记染料示踪技术(SLDT)。将细胞接种于直径35mm的培养皿中,细胞长成融合单层后换入含不同浓度SiO_2(25,50,100ug/m1)DEME培养液。染毒6h后,以37℃的0.1 mol/L磷酸盐缓冲液(pH 7.2)冲洗细胞3次,加入预温的质量浓度为0.05%的LY2 ml,用锋利的手术刀片轻划细胞层,标记3分钟,吸出LY,用磷酸盐缓冲液冲洗细胞3次,加入pH 7.0磷酸盐缓冲甲醛液固定,显微镜下观察荧光传递情况。每个浓度组设3个平行皿,每皿平行划痕5次,选择划痕较平滑处计数带有荧光的细胞层数。荧光局限于划痕边缘的单层细胞判为未传递(-),1～2层细胞有荧光为(+),2～3层细胞有荧光为(++),3～4层细胞有荧光为(+++),4～5层细胞有荧光为(++++),5层以上细胞有荧光为(+++++)。将每处划痕的观察结果(-)～(+++++)量化为0～5,然后计算各组16～20处划痕的平均值。所有数据采用SPSS 16.0进行统计分析。结果细胞存活率随SiO_2浓度增高而降低,100,150ug/l(分别为92.47±1.46,80.63±1.72,%)浓度组细胞存活率显着低于对照组(100.13±0.51,%),差异有统计学差异(P<0.01)。LY荧光染料沿划痕边缘垂直扩散的距离随处理浓度的增加而缩短,50,100ugh/ml(分别为2.28±1.07,1.63±0.89)浓度组与对照组(3.00±1.03)比差异有统计学意义(P<0.01)。结论 GJIC功能抑制可能在SiO2致矽肺肺纤维化过程中起一定作用。(本文来源于《2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战论文汇编》期刊2018-08-13）
罗燕妹[4]（2018）在《细胞缝隙连接通讯在CAFs调控非小细胞肺癌恶性进展中的作用及机制研究》一文中研究指出目的:研究细胞缝隙连接通讯(Gap junction intercellular communication,GJIC)在肿瘤相关成纤维细胞(Cancer-associated fibroblasts,CAFs)调控非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)恶性进展中的作用及其机制。方法:1.采用组织块贴壁培养法从原发性NSCLC患者手术切除的癌组织及癌旁组织标本分别分离原代CAFs细胞和配对正常成纤维细胞(Normal fibroblasts,NFs);通过免疫印迹(Western blot,WB)和免疫荧光检测CAFs标记物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、成纤维细胞活化蛋白-α(Fibroblast activation protein-α,FAP-α)的表达水平,通过胶原收缩实验检测CAFs的胶原收缩能力。2.用绿色荧光(GFP)标记NSCLC细胞株A549和H1299,构建CAFs和NSCLC-GFP细胞直接接触共培养体系,并用流式细胞仪(Flow cytometer,FCM)分选带GFP的NSCLC和阴性的CAFs细胞进行后续实验。3.通过WB、划痕法和Transwell小室法分别检测与CAFs共培养后NSCLC细胞的E-钙粘蛋白(E-caherin)和N-钙粘蛋白(N-cadherin)的蛋白表达水平、迁移能力和侵袭能力。4.使用细胞接种荧光示踪法(Parachute assay)检测CAFs同种细胞间、NSCLC同种细胞间以及CAFs与NSCLC异种细胞间的GJIC;采用实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,q RT-PCR)、WB和免疫荧光分别检测在哺乳动物肺组织或细胞表达的四种主要的缝隙连接蛋白(Connexins,Cxs)亚型Cx26,Cx32,Cx31.1和Cx43在CAFs和NSCLC细胞上的m RNA表达水平、蛋白表达水平和亚细胞定位。5.构建Cx43慢病毒过表达载体(Ubi-MCS-EGFP-IRES-puromycin)及Cx43慢病毒干扰载体(h U6-MCSubiquitin-EGFP-IRES-puromycin),再分别感染CAFs和NSCLC细胞,然后用梯度浓度的嘌呤霉素连续作用筛选2周,筛选出稳定过表达Cx43的细胞株和稳定干扰Cx43表达的细胞株,WB检测上述细胞中Cx43的蛋白表达水平。6.在CAFs及NSCLC细胞中分别使用GJIC抑制剂18α-甘草次酸(18α-glycyrrhetinic acid,18α-GA,4μM)或GJIC增强剂全反式维甲酸(All-trans-retinoic acid,RA,1μM)预处理48小时,再用Parachute assay检测上述CAFs与NSCLC细胞间的GJIC,并分别与同时在CAFs和NSCLC细胞上干扰或过表Cx43后的GJIC比较。7.划痕法和Transwell小室法分别检测与CAFs共培养后NSCLC细胞的迁移能力和侵袭能力;用WB检测与CAFs共培养后NSCLC细胞中EMT转化中上皮细胞标记物E-caherin、间质细胞标记物N-cadherin的蛋白表达情况和PI3K/AKT、MAPK/ERK信号通路的磷酸化水平。8.划痕法和Transwell小室法分别检测使用抑制剂LY294002和U0126分别抑制PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路后,NSCLC细胞的迁移能力和侵袭能力。结果:1.光镜下显示,CAFs、NFs形态相似,均呈典型成纤维细胞状态,表现为梭形,细胞体积较大,核小,核仁不明显,胞质少;WB结果显示,相比配对NFs,CAFs高表达其标志物α-SMA和FAP-α;免疫荧光也显示,相比配对NFs,CAFs细胞高表达其标志物α-SMA和FAP-α;胶原收缩实验显示,相比配对NFs,CAFs细胞有较强的胶原收缩能力。2.光镜下显示,与CAFs共培养后,NSCLC细胞呈现上皮细胞的鹅卵石形态,变得明显拉长、细胞间连接变疏松;WB结果显示,与CAFs共培养后,NSCLC细胞上皮细胞标记物E-cadherin蛋白表达明显减少而间质细胞标记物N-cadherin蛋白表达明显增强;Transwell小室法和划痕法结果也显示,与CAFs共培养后,NSCLC细胞侵袭、迁移能力增强。3.Parachute assay结果显示,CAFs、NSCLC细胞均能有效传递荧光染料Calcein-AM到周围同种细胞(平均传递细胞个数分别为:10.33±1.53(SD),11.33±3.06(SD)和12.00±3.61(SD))。尤其是CAFs能传递Calcein-AM给NSCLC细胞(平均传递细胞个数分别为:20.67±3.229(SD)或24.00±2.65(SD))。但NSCLC均无法传递Calcein-AM给CAFs。4.q RT-PCR、WB结果显示,在CAFs和NSCLC细胞中,Cx26和Cx43是主要表达的Cxs亚型。免疫荧光结果显示,Cx43蛋白聚集在CAFs的胞膜和NSCLC细胞的胞膜及胞浆,而Cx26、Cx31.1及Cx32蛋白聚集在CAFs和NSCLC细胞的胞浆。5.Parachute assay结果表明,干扰CAFs和/或NSCLC细胞的Cx43表达,能够显着减少从CAFs到NSCLC细胞的单向GJIC;相反,过表达CAFs和/或NSCLC细胞的Cx43表达,能够显着增加从CAFs到NSCLC细胞的单向GJIC。此外,相比单独在CAFs或单独在NSCLC细胞过表达Cx43表达,在CAFs和NSCLC细胞共同过表达Cx43能进一步增强CAFs到NSCLC的单向GJIC。6.WB、划痕法和Transwell小室法显示,使用GJIC抑制剂18α-GA 4μM预处理CAFs和NSCLC细胞48小时(抑制GJIC而不影响CX43蛋白表达水平)可明显逆转CAFs诱导的NSCLC细胞的EMT转化、迁移和侵袭能力,并且这种抑制作用与在同时干扰CAFs和NSCLC细胞同时干扰Cx43(抑制GJIC并抑制CX43蛋白表达)程度相似。另一方面,使用GJIC增强剂RA 1μM预处理CAFs和NSCLC细胞48小时(增强GJIC而不影响CX43蛋白表达水平)可明显增加CAFs诱导的NSCLC细胞的EMT转化、迁移和侵袭能力,并且这种增强作用与在CAFs和NSCLC细胞同时过表达Cx43(增强GJIC并增强CX43蛋白表达)程度相似。7.WB结果显示,相比单独培养的NSCLC细胞,与CAFs共培养后NSCLC细胞的磷酸化Akt和ERK水平明显增强;分别在CAFs和NSCLC细胞同时干扰Cx43抑制GJIC或在CAFs和NSCLC细胞同时过表达Cx43增强GJIC后,与CAFs共培养的NSCLC细胞分别呈现磷酸化Akt和ERK水平的减弱和增强。8.划痕法和Transwell小室法显示显示,分别使用抑制剂LY294002和U0126抑制PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路后,均可抑制NSCLC细胞的迁移、侵袭能力并且抑制程度相似;联合使用两种抑制剂LY294002和U0126可协同降低NSCLC细胞的迁移、侵袭能力。结论:Cx43组成的CAFs到NSCLC细胞的单向GJIC介导了CAFs调控NSCLC细胞EMT转化、侵袭和迁移,其机制与CAFs通过GJIC依赖的方式激活NSCLC细胞的PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路有关。(本文来源于《广西医科大学》期刊2018-05-01）
张怡[5]（2018）在《自噬与细胞缝隙连接通讯在镉致大鼠肝细胞损伤过程中的作用》一文中研究指出镉(cadmium,Cd)是环境中常见的污染物之一,能引起人及动物体多种器官的损伤。肝脏作为机体内重要的解毒器官,是镉毒性损伤的重要靶器官之一。自噬是细胞清除受损细胞器、蛋白质等的主要途径之一,对维持细胞稳态至关重要。在多细胞生物体中,细胞间存在多种交流方式,缝隙连接通讯(gap junctional intercellular communication,GJIC)是细胞间的直接通讯方式之一。研究表明,镉可引起细胞自噬水平的升高以及GJIC功能的下降,其内在机制尚未完全阐明。本试验以大鼠肝细胞系BRL3A为研究对象,建立镉损伤时间梯度模型,探究镉暴露不同时间对BRL3A细胞的自噬水平和GJIC功能的影响,以及GJIC对自噬的调控机制,为进一步阐明镉致肝细胞毒性机理提供理论依据。1.镉对BRL3A细胞损伤的时间效应为了探究镉对BRL3A细胞的毒性损伤,根据细胞实时分析技术(RTCA)呈现的5μmol/L镉对BRL3A细胞指数的影响结果,建立镉损伤细胞0h、1.5h、3h、6h、12h及24h共6个时间段的时间梯度模型。Hoechst 33258染色观察细胞核的变化,透射电镜观察细胞超微结构的变化。结果表明,与对照组相比细胞线粒体在1.5h时开始出现损伤,细胞核在3 h时开始出现形态学改变,随着时间的延长,损伤程度逐渐加重,24 h内呈明显的时间-效应关系。2.镉致BRL 3A细胞损伤与自噬的关系为了探究镉对BRL3A损伤过程中自噬的变化,利用透射电镜观察自噬体的数量、免疫荧光法观察LC3聚点现象以及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测自噬相关蛋白的表达。结果表明,5μmol/L镉作用细胞自噬水平整体呈现先上升后下降的趋势。在细胞损伤6h时,自噬标志性蛋白LC3 Ⅱ水平达到最高,差异极显着(P<0.01),此时添加自噬抑制剂氯唾(chloroquine,CQ),Western blot检测自噬蛋白结果表明,与Cd及CQ单独处理组相比,CQ与Cd联合处理组的P62和LC3 Ⅱ的表达水平均升高,差异显着或极显着(P<0.05或P<0.01)。说明镉在促进细胞自噬的同时,也引起了自噬流的阻滞。3.镉致BRL3A细胞损伤与GJIC的关系为探究镉对BRL 3A细胞GJIC的影响,利用划痕示踪法检测GJIC的功能、免疫荧光法观察连接蛋白Cx43的分布和表达、Western blot检测GJIC相关蛋白的表达水平。结果表明,5 μmol/L镉作用细胞对GJIC具有抑制作用,与镉暴露1.5 h相比,镉暴露3 h时抑制减弱,Cx43蛋白表达量也相对升高,6h后Cd对GJIC抑制增强;对照组荧光聚点呈线状排列在细胞膜上,镉暴露使Cx43聚点呈团聚集并从胞膜向胞浆内转移,Cx43和p-Cx43蛋白表达水平均极显着下降(P<0.01)。为了进一步研究GJIC在镉致BRL 3A细胞毒性损伤中的作用,在5 μmol/LCd作用细胞6 h时,添加GJIC的抑制剂18-β-甘草次酸(18-β-GA)、促进剂全反式维甲酸(ATRA)、Cx43抑制剂Dynasore和Cx43磷酸化抑制剂Ro318220,检测对GJIC相关指标的影响。结果表明,与镉单独处理组相比,联合添加ATRA能够极显着促进LY的扩散距离(P<0.01),促进Cx43在胞膜上的线状分布和表达,但极显着增加Cx43磷酸化蛋白的整体表达水平(P<0.01),降低了 Cx43蛋白的表达水平(P<0.01);联合添加GA能够极显着抑制LY的扩散距离(P<0.01),减少Cx43在胞膜上的分布及表达,Cx43和p-Cx43蛋白表达水平显着或极显着降低(P<0.05或P<0.01)。10 μmol/L Dynasore能极显着抑制LY的扩散距离(P<0.01);200 nmol/LRo318220能极显着抑制LY的扩散距离(P<0.01),与Cd的联合处理LY的扩散距离抑制更为明显。Westernblot结果表明,与Cd单独处理组相比,Dynasore与Cd的联合处理组能够极显着的降低Cx43和p-Cx43蛋白表达水平(P<0.01);而Ro318220与Cd的联合处理组Cx43的蛋白表达水平极显着的升高(P<0.01),p-Cx43蛋白表达水平极显着降低(P<0.01)。为了明确GJIC对细胞损伤的影响,延长处理时间至12 h和24 h观察细胞形态,与Cd单独处理组相比,ATRA和Cd联合处理组加重细胞损伤,GA、Dynasore、Ro318220和Cd联合处理组减轻了细胞损伤。以上结果说明,镉能够抑制GJIC功能,但在3 h时GJIC功能会代偿性增强。镉引起GJIC的抑制与细胞质膜上Cx43的分布及表达水平密切相关,与Cx43的整体表达水平没有直接关系,但是与Cx43的磷酸化水平呈正相关。镉暴露同时,长时间抑制GJIC能够减少细胞损伤,促进GJIC能够增强细胞损伤。4.镉致BRL 3A细胞损伤中GJIC对自噬的影响在细胞损伤6 h时,添加GJIC和Cx蛋白相关促进剂和抑制剂,透射电镜观察自噬体、免疫荧光法检测LC3聚点情况、Western blot检测自噬相关蛋白表达。结果表明,与镉单独处理组相比,ATRA与Cd联合处理组自噬体数量及LC3的表达和分布减少;GA与Cd联合处理组自噬体数量及LC3的表达和分布增强;GJIC促进剂ATRA能够极显着的抑制镉致BRL3A细胞中自噬相关蛋白Atg7、Beclin-1、P62、LC3Ⅱ的表达(P<0.01),而抑制剂GA却相反;Cx蛋白相关抑制剂能够显着或极显着的促进Beclin-1、P62、LC3Ⅱ的表达(P<0.05或P<0.01),表明抑制GJIC能够促进自噬的水平,促进GJIC能够抑制镉诱导的自噬水平。(本文来源于《扬州大学》期刊2018-04-01）
杨晓寰[6]（2017）在《松果菊苷对人肝癌细胞HepG2生长和缝隙连接细胞通讯的影响》一文中研究指出目的观察松果菊苷(ECH)对人肝癌细胞Hep G2生长和缝隙连接细胞通讯(GJIC)的影响。方法 Alamar Blue法绘制Hep G2细胞生长曲线,并检测ECH的细胞毒作用;划痕标记染料示踪技术(SL/DT)法观察空白对照组、API阳性对照组、AGA阴性对照组和ECH组对GJIC的影响;异硫氰酸荧光素(FITC)间接免疫荧光法观察ECH对缝隙连接蛋白Cx43表达的影响。结果 Hep G2细胞在20 000个/m L的细胞密度Alamar Blue还原率与时间有线性关系。ECH(5、10、20、40和80μM)处理Hep G2细胞24 h,细胞存活率分别为(92.69±3.35)%、(88.33±2.12)%、(80.97±2.50)%、(76.95±1.40)%和(69.09±1.11)%(P<0.01)。抑制率最高(80μM浓度下)为30.91%。IC50为467.8μM(368.3μg/m L)。SL/DT显示阳性对照芹黄素和ECH处理24 h后,荧光染料在划痕外4列细胞出现了明显荧光(++++),说明细胞出现染料传输的现象。间接免疫荧光法对Cx43表达进行计分,空白对照组细胞得分为(1.40±0.55)分,ECH组得分为(1.60±0.55)分。结果表明ECH组的Cx43表达增强不明显。结论 ECH对Hep G2细胞有细胞毒作用,同时可增强GJIC功能,但Cx43表达不明显,为ECH抗肿瘤机制提供依据。(本文来源于《河北中医》期刊2017年04期）
王毅,刘亚平,宁巍,吴余,廖晓岗[7]（2016）在《黄芪甲苷减轻镉致TM3细胞Cx43表达下降及缝隙连接细胞间通讯功能减退》一文中研究指出目的探讨黄芪甲苷(As)对镉(Cd)致TM3细胞连接蛋白43(Cx43)表达改变及由Cx43介导的缝隙连接细胞间通讯(GJIC)功能改变的保护作用。方法用TM3细胞系作为研究对象,设对照组、As(20 mg/L)组、Cd(10μmol/L)组、Cd加As组,免疫组织化学方法分析Cx43阳性产物表达,荧光定量PCR检测Cx43 mRNA表达,Western blot检测Cx43蛋白表达,划痕标记染料示踪技术(SLDT)检测GJIC功能。结果与对照组相比,Cd组TM3细胞Cx43阳性产物表达的平均吸光度值(A_(OD))显着降低(P<0.01),Cx43 mRNA和蛋白表达下降(P<0.01),TM3细胞GJIC功能降低(P<0.01);Cd+As组TM3细胞Cx43阳性产物表达虽较对照组减弱但明显高于相应Cd组(P<0.01),Cx43 mRNA、蛋白表达及GJIC功能虽比对照组降低,但较Cd组高(P<0.01)。结论黄芪甲苷对镉致TM3细胞Cx43表达下降及GJIC功能减退有明显的拮抗作用。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2016年12期）
胡静[8]（2016）在《星形胶质细胞缝隙连接通讯对深部脑白质低灌注损伤的影响》一文中研究指出目的:研究小鼠BCAS造模后不同时间,脑白质髓鞘相关蛋白MAG、MBP的表达量的改变,特异性敲除星形胶质细胞connexin43对小鼠脑白质低灌注损害的影响,少突胶质细胞增殖分化的不同。方法:根据Cre-lox P技术获得星形胶质细胞connexin43敲除的C57小鼠,利用双侧颈总动脉狭窄技术建立其脑白质低灌注模型。通过蛋白免疫印迹法对不同实验组小鼠白质区域髓鞘相关蛋白进行半定量。通过免疫荧光染色技术观察各实验组小鼠白质少突胶质细胞的增殖分化改变和郎飞氏结相关结构的改变情况。结果:在BCAS模型中,低灌注条件下可以导致小鼠脑白质脱髓鞘改变,白指处成熟少突胶质细胞减少。敲除星形胶质细胞cx43后,可以减轻髓鞘脱失的程度,成熟少突胶质细胞减少降低,减轻轴突郎飞氏结结构的改变,并促使增殖的少突前体细胞分化成熟。结论:敲除星形胶质细胞cx43可以减轻低灌注导致的小鼠脑白质损伤,有一定的神经保护作用。目的:在研究特异性调控星形胶质细胞Cx43对脑白质低灌注损伤的影响基础上,探索该缝隙连接通道通讯在深部脑白质低灌注性损伤的机制。方法:利用微透析的方法,透析不同实验组小鼠白质部位细胞间隙各种小分子成分,通过荧光化学和电化学的方法检测各组小鼠透析液中小分子:乳酸、谷氨酸、腺苷的变化;通过离体核磁技术,检测了各组小鼠胼胝体部位各种代谢产物的变化情况。结果:在生理情况下,特异性敲除星形胶质细胞缝隙连接蛋白Cx43对小鼠的脑白质微环境中并没有明显影响;在脑白质低灌注损伤第3天,Cx43lox/lox小鼠脑组织内的腺苷、乳酸和谷氨酸出现明显上升,而在GFAP Cre-Cx43lox/lox小鼠脑组织内保持低平状态,其中谷氨酸和乳酸的结果具有统计学意义;一个月时,各种小分子水平逐渐恢复到正常水平。在离体核磁的检测中,正常情况下,敲除星形胶质细胞cx43对小鼠无明显影响;当低灌注叁天时,GFAP Cre-Cx43lox/lox小鼠分泌的谷氨酸明显较其同窝对照组分泌少,且具有统计学意义;而低灌注一个月时,二者并无明显差别。结论:特异性敲除星形胶质细胞的缝隙连接蛋白Cx43,在正常情况下,对小鼠脑白质并无明显影响,在低灌注条件下,具有保护小鼠脑白质微环境稳定的作用(本文来源于《华中科技大学》期刊2016-05-01）
沈遥遥[9]（2016）在《阿托伐他汀预处理对局灶性脑缺血损伤中星形胶质细胞缝隙连接通讯的作用》一文中研究指出目的:观察SD大鼠脑缺血损伤模型CX43、GFAP的表达变化及阿托伐他汀预处理后对上述蛋白表达的影响,探讨阿托伐他汀在脑缺血损伤中对星形胶质细胞缝隙连接通讯的影响。方法:健康雄性SD大鼠按随机原理分成叁组(n=42):假手术组(Sham组)(n=14)、永久性大脑中动脉栓塞组(MCAO组)(n=14)、阿托伐他汀预处理组(Ator组)(n=14)。制作永久性大脑中动脉栓塞模型采用线栓法,Ator组在手术前7天给予生理盐水配制的20mg/kg*d阿托伐他汀混悬液灌胃,而Sham组和MCAO组仅给予等量的生理盐水灌胃。断头取脑前对各组进行改良神经功能评分(modified neurological severity scores,m NSS),用以评价各组脑缺血损伤程度。术后24小时处死所有大鼠,各组断头取脑经2%TTC染色后用图像分析系统测量脑梗塞体积;用免疫组织化学法观察CX43、GFAP的阳性表达量;Western blot方法检测CX43、GFAP的蛋白表达变化。采用SPSS19.0软件进行数据统计分析。结果:1.神经功能缺损评分和脑梗死体积:与Sham组相比,MCAO组神经功能缺损评分、脑梗死体积增加;与MCAO组相比,Ator组能改善神经功能缺损评分、减少脑梗死体积,差异有显着性(P<0.05)。2.免疫组化结果:与Sham组相比,MCAO组CX43、GFAP阳性表达量明显增加,差异有显着性(P<0.05);与MCAO组相比,Ator组CX43、GFAP阳性表达量减少,差异有显着性(P<0.05)。3.Western blotting结果:与Sham组相比,MCAO组CX43、GFAP蛋白表达增加,差异有显着性(P<0.05);与MCAO组相比,Ator组CX43、GFAP蛋白表达下降,差异有显着性(P<0.05)。结论:阿托伐他汀预处理可改善脑缺血损伤模型鼠的神经行为学表现、减少脑梗死体积;阿托伐他汀通过下调CX43、GFAP表达以减少星形胶质细胞的缝隙连接通讯和减轻星形胶质细胞的活化,从而起到减轻脑缺血损伤的作用。(本文来源于《南昌大学》期刊2016-05-01）
林云知,许宁,李晓东,薛学义,蔡海[10]（2016）在《喹啉衍生物PQ1联合顺铂对前列腺癌PC3细胞的增殖及细胞缝隙连接通讯的影响》一文中研究指出目的:探讨喹啉衍生物PQ1联合顺铂对前列腺癌PC3细胞的增殖及细胞缝隙连接通讯的影响。方法:体外培养前列腺癌PC3细胞,对比空白对照组、10 mg/ml顺铂对照组及顺铂联合不同浓度(1、2、5、10、15μmol/L)喹啉衍生物PQ1各组PC3细胞增殖情况,通过RT-PCR法及Western印迹法检测各组间细胞缝隙连接相关蛋白Cx43 mRNA及蛋白表达情况。结果:喹啉衍生物PQ1浓度在1~10μmol/L联合顺铂能明显抑制PC3细胞的体外增殖,随浓度、时间的增加,抑制率相应升高。不同浓度联合药物处理PC3细胞后,Cx43 mRNA及蛋白表达也有不同程度升高。结论:喹啉衍生物可以通过上调前列腺癌PC3细胞间缝隙连接相关蛋白Cx43 mRNA及蛋白的表达水平来促进前列腺癌PC3细胞的细胞间缝隙连接功能,增强顺铂对前列腺癌PC3细胞的杀伤作用。(本文来源于《中华男科学杂志》期刊2016年02期）
细胞缝隙连接通讯论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的铅中毒会导致严重的心肌损伤,但其在损伤中的作用尚不明确。经前期实验发现,铅暴露可引起大鼠的血压升高、心肌酶谱改变及氧化损伤,并抑制心肌细胞的细胞缝隙连接通讯(GJIC),造成心肌组织损伤。本研究探讨了细胞缝隙连接通讯在铅暴露致心肌损伤过程中的影响及调控机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞缝隙连接通讯论文参考文献
[1].邹辉,于凡,彭培培,张艳焱,王涛.细胞缝隙连接通讯在镉致大鼠肝细胞毒性损伤中的双重作用[J].中国兽医科学.2019
[2].李超,时良,张艳淑,贾强,杜忠君.细胞缝隙连接通讯(GJIC)在铅致心肌损伤中的作用研究[C].中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要.2018
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