导读:本文包含了东亚钳蝎毒论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:东亚钳蝎,蝎毒,组分测定
东亚钳蝎毒论文文献综述
刘霞,薛保平,章旭日,白占涛[1]（2016）在《东亚钳蝎蝎毒组分初测》一文中研究指出为探明陕北东亚钳蝎蝎毒的组分含量,挖掘陕北产蝎子资源的医药用价值,本研究采用Lowry法、苯酚比色法、索氏提取法、冷冻干燥法等经典方法,对采自延安市宝塔区杨家岭后山的东亚钳蝎蝎毒中的可溶性蛋白质、总糖、粗脂肪、水分及不溶物含量等进行了测定。结果表明,该地特产蝎子的蝎毒干粉中,可溶性蛋白含量为46.3%,总糖含量为3.43%,粗脂肪含量为7.23%,不溶物质含量为31.8%,蝎毒液中水分含量为90%。这些结果为陕北产蝎毒的功能组分研究与商品化提供了一定的实验依据。(本文来源于《中国农学通报》期刊2016年32期）
曹清心[2]（2016）在《东亚钳蝎蝎毒rAGAP对肝癌细胞的生长抑制作用及机制研究》一文中研究指出一、研究背景和目的肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是常见的恶性肿瘤之一,是导致人类死亡的主要原因之一。尽管目前已有多种HCC治疗方式应用于临床,但由于存在的副作用,远达不到人们的预期效果。中药(traditional chinese medicine,TCM)在中国传统治疗中发挥了巨大作用,由于其存在治疗HCC的潜力,因而吸引了研究者们的注意。众多研究证实,TCM可以通过多种作用方式延缓肿瘤过程,改善HCC患者的生存质量。东亚钳蝎镇痛抗肿瘤多肽(Buthus martensii Karsch Analgesic-antitumoral peptide,Bm K AGAP)是从蝎毒多肽中分离出来的一种毒素。Bmk AGAP不仅具有镇痛作用,还可以抑制多种恶性肿瘤的增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡。因此重组镇痛抗肿瘤多肽(recombinant analgesic-antitumoral peptide,r AGAP)可能成为一种新型的抗肿瘤药物,应用于临床治疗。我们在建立r AGAP高效原核表达系统的基础上,通过蛋白质变复性和超滤截留技术,获得高效的r AGAP蛋白,并通过体内、体外实验,研究其对HCC生长的抑制作用及具体机制。二、研究方法1、通过构建r AGAP基因工程载体,建立r AGAP高效原核表达系统,诱导表达获得包涵体。利用蛋白质变复性技术,对获得的包涵体洗涤、变性、复性,获得高纯度可溶性r AGAP蛋白。并利用超滤截留技术,对复性后蛋白进行浓缩、透析,制备得到高浓度、高活性的r AGAP蛋白。2、在体外通过MTT观察r AGAP对人肝癌细胞株的生长抑制作用。通过流式细胞仪、Western-blot、q RT-PCR实验方法,检测r AGAP对人肝癌细胞周期的阻滞效应。通过流式细胞仪、Hoechst 33258染色、Western-blot、q RT-PCR实验方法,检测药物对人肝癌细胞凋亡的诱导作用。3、在体内观察r AGAP对裸鼠肝癌皮下移植瘤生长的抑制作用,并通过Western-blot、免疫组化、TUNEL检测r AGAP对肝癌组织细胞周期、细胞凋亡的影响。叁、研究结果1、为了有效纯化具有功能的r AGAP,我们设计了两种His6标记r AGAP(N-氨基末端His6标记和C-羧基末端His6标记)的重折迭方法。能量优化和分子动力学模拟结果证实,N-氨基末端直接参与了r AGAP核心区域的构成。此外,His6标记的N-氨基末端能够影响r AGAP整个蛋白的结构,甚至能够与r AGAP疏水核心产生相互影响,这一结果被证实与r AGAP活性具有密切关系。此外,使用碱性His6标记N-氨基末端能够使其漂浮于蛋白质表面,从而影响蛋白质表面的电荷分布;而His6标记的C-羧基末端,与蛋白质融合的同时对蛋白质分布没有影响。本研究制备方法得到的r AGAP产量为其他方法的4倍,反相高效液相色谱法分析,制备的r AGAP纯度为95%。根据r AGAP同源模型分析发现,其可能属于长链毒素,主要通过干预Na+通道而发挥其生物学活性。电生理结果证实r AGAP能够显着抑制70%的TTX-R钠离子电流,而TTX-R钠离子电流与痛觉信号、肿瘤转导具有密切关系。2、体外实验(1)MTT结果显示r AGAP对多种人肝癌细胞株的增殖均具有显着抑制作用,并呈浓度依赖性。并且r AGAP对人肝癌Hep G2细胞24h、48h、72h不同时间点的增殖也具有抑制作用,并具有时间依赖性。(2)流式细胞仪、Western-blot、q RT-PCR等检测结果显示,r AGAP可以将人肝癌Hep G2细胞周期阻滞在G1期,能够上调p21、下调CDK2的蛋白表达水平,上调p53、下调CDK2、Cyclin D1的m RNA表达水平。我们推测r AGAP可能是通过调控p21、p53、CDK2、Cyclin D1等细胞周期相关基因发挥其阻滞细胞周期的作用。(3)流式细胞仪、Hoechst 33258染色、Western-blot、q RT-PCR等检测结果显示,r AGAP可以诱导细胞发生早期凋亡,并能够上调Bax、PARP,下调Bcl-2、survivin等凋亡基因的蛋白表达;上调FADD、CRADD基因的m RNA表达。研究还发现,r AGAP可以下调磷酸化ERK1/2和STAT3的蛋白水平,下调STAT3的m RNA水平,而他们是许多凋亡基因的上游基因,因此我们猜测,r AGAP可能通过调节Bax、Bcl-2、survivin、PARP、FADD、CRADD、ERK1/2和STAT3等基因发挥其诱导肝癌细胞凋亡的作用。3、体内实验(1)通过对裸鼠肝癌皮下移植瘤的肿瘤体积及裸鼠体重分析显示,r AGAP能够显着的抑制裸鼠肝癌皮下移植瘤的增殖,并较5-FU组具有用药剂量小的优势。(2)Western-blot结果显示,r AGAP高剂量组(2mg/kg)可以上调p53,下调Cyclin D1的蛋白表达,且对p53的结果优于5-Fu组,因此我们推测,r AGAP在肝癌组织中可能通过调节p53及Cyclin D1发挥阻滞细胞周期的作用。(3)TUNEL结果显示,r AGAP组中凋亡细胞的数目明显增加,r AGAP可以诱导肝癌组织发生凋亡。Western-blot结果证实,r AGAP低、高剂量组(1、2mg/kg)与模型组比较可以显着上调Bax、下调Bcl-2基因的蛋白表达水平,且药物高剂量组对Bax调节的趋势优于5-Fu组。免疫组化结果显示,r AGAP低、高剂量组(1、2mg/kg)与模型组比较,剪切的caspase3阳性表达明显增多。因此,我们推测,r AGAP可以诱导肝癌组织发生凋亡,并可能通过调节Bax、Bcl-2、caspase3等凋亡基因发挥诱导凋亡的作用。四、结论通过改进原核表达系统和变复性技术制备的r AGAP蛋白具有高纯度、高产量、高活性的特点。在对人肝癌细胞以及裸鼠肝癌皮下移植瘤的研究中均发现,制备的r AGAP蛋白不仅可以抑制人肝癌细胞株和裸鼠肝癌皮下移植瘤瘤体的增殖,还可以通过阻滞细胞周期在G1期、诱导细胞凋亡,从而发挥其抗肿瘤作用。(本文来源于《第二军医大学》期刊2016-05-01）
李妍,范泉水,张志晓,郭平,叶锋平[3]（2014）在《东亚钳蝎蝎毒的毒性及其F(ab’)_2抗体的制备》一文中研究指出目的测定东亚钳蝎(Buthus martensii Karsch,BMK)蝎毒的毒性,并制备能有效中和BMK蝎毒的F(ab’)2抗体。方法分别经腹腔和肌肉注射小鼠,测定不同产地(山西、山东、河南、辽宁)BMK蝎毒对小鼠的半数致死量(LD50);以山西产BMK蝎毒免疫云南矮种马,获得免疫血浆,经盐析、酶解、加热等步骤制备F(ab’)2抗体,采用ELISA、免疫扩散和小鼠体外中和试验分别测定超免血浆、纯化的IgG及F(ab’)2抗体对各地产BMK蝎毒的抗体效价。结果山西产BMK蝎毒的LD50最小,小鼠腹腔注射的LD50为1.67 mg/kg,肌肉注射LD50为2.06 mg/kg。制备的F(ab’)2抗体的纯度为86.5%;纯化的IgG稀释至1×10-9 mg/ml,抗体ELISA效价呈阳性,较纯化前(1×10-7 mg/ml)提高了100倍;纯化的IgG和制备的F(ab’)2抗体与山西产BMK蝎毒比例为0.4∶1时,免疫扩散试验出现清晰的沉淀线,与其他产地BMK蝎毒比例均为0.1∶1时,出现清晰的沉淀线;F(ab’)2抗体与山西产BMK蝎毒质量比为2∶1时,可保护小鼠100%存活。结论成功利用蝎毒免疫动物制备了高纯度的F(ab’)2抗体,该抗体可有效中和多个产地的BMK蝎毒。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2014年05期）
倪伊婷,郭美华,王君德,刘赟,辛毅[4]（2012）在《不同地域东亚钳蝎蝎毒的双向电泳鉴定》一文中研究指出目的利用蛋白质组学中双向电泳技术,定性鉴定、分析不同地域东亚钳蝎蝎毒活性的差别,探索不同产地蝎毒的蛋白质组成及功能差异。方法将不同产地的冷冻干燥蝎毒粉经溶解、除盐、浓缩后测定蝎毒蛋白质含量,进行定量的蝎毒鉴定。采用pH梯度等电聚焦和SDS-PAGE凝胶电泳技术分离蝎毒蛋白质。银染后通过凝胶成像系统获得双向电泳凝胶图谱,用PD Quest图像分析软件比较分析,确定差异的特征蛋白点,从而定性鉴定不同产地蝎毒。结果获得3个样品的蛋白质指纹图谱。分别检测出80,69和77个点,特征差异蛋白点依次为56,46和55个。结论不同产地的东亚钳蝎蝎毒通过双向电泳分离蛋白后,表现出明显不同的蛋白点分布。(本文来源于《医药导报》期刊2012年09期）
黄锦兵,陈雅雄,韩雅莉,谭竹钧[5]（2010）在《东亚钳蝎蝎毒溶纤活性蛋白的提取及其体外溶栓特性研究》一文中研究指出论文采用硫酸铵分段盐析,DEAE-32纤维素柱层析等方法从东亚钳蝎蝎尾中提取出相对分子质量为37.7 k的单一蛋白,纤溶平板法证明其具有纤溶活性,并研究了温度、时间、pH值、金属离子对其溶纤活性的影响。实验结果表明蝎毒活性蛋白最适作用温度为35℃,最适pH值为5.0,Fe2+、Ca2+、Ba2+对其纤溶活性有促进作用,Cu2+、Mn2+对其有抑制作用,同时时间作用对其影响很小。并讨论其体外溶栓作用,表明其有溶栓活性。(本文来源于《药物生物技术》期刊2010年02期）
林秋红,李新新,李明媚[6]（2008）在《辽宁产东亚钳蝎毒的中枢镇痛作用》一文中研究指出目的:探究辽宁产东亚钳蝎毒镇痛作用的部位。方法:随机对照实验。选用杂交短毛猫45只,体重2.2～3.0kg,雌雄不拘,随机将实验用猫分为2组:实验组30只、对照组15只。动物麻醉后分离内脏大神经,结扎离中断。参照脑立体定位图定位尾状核、中脑导水管灰质及杏仁内侧核插入玻璃微电极于丘脑后核做引导电极,与ATAC-350数据处理机、X-Y记录仪相连,记录丘脑后核群的单位诱发电位。实验组注射蝎毒镇痛活性肽0.002mg;对照组注射0.002mg生理盐水。结果:造模成功的28只实验用猫及对照组12只实验用猫进行结果分析。实验组丘脑后核群诱发电位出现抑制时间变化明显,对照组丘脑后核群诱发电位变化不明显(P>0.05),差异有非常显着性意义(P<0.01)。实验组中双侧尾状核、中脑导水管周围灰质及杏仁内侧核丘脑后核群诱发电位出现抑制时间差异不明显(P>0.05),差异无显着性意义(P>0.05)。结论:蝎毒镇痛作用是由尾状核、中脑导水管周围灰质及杏仁内侧核等引起的。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2008年05期）
杨慧[7]（2008）在《东亚钳蝎毒诱导急性髓性白血病细胞HL-60凋亡的研究》一文中研究指出目的:探讨东亚钳蝎毒(BMK)在体外诱导急性早幼粒白血病细胞株HL-60凋亡进而抑制其生长的作用及其抗肿瘤的分子机制。方法:应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察不同浓度BMK对HL-60细胞生长的影响;应用流式细胞仪通过Annexin V/PI双染色检测细胞凋亡率;通过caspase-3 staining kit流式细胞术检测凋亡相关蛋白caspase-3的活化表达,以及反转录聚合酶链反应显示野生型p53基因的表达水平。结果:(1) MTT显示经不同浓度BMK作用于细胞48h后,能够明显抑制HL-60细胞的生长,且其作用在一定范围内呈对浓度依赖性;其IC50约为139.67mg/L。(2)流式细胞术分析显示BMK(100μg/ml和200μg/ml)作用于细胞24h后,细胞的总凋亡率均有升高,BMK 200μg/ml可以使HL-60细胞凋亡率提高到26.53%,与对照组相比(凋亡率为6.89%),差异有统计学显着意义(p<0.01)。(3)流式细胞仪分析显示BMK处理后细胞的caspase-3活化表达增高,主峰右移,caspase-3阳性的细胞数由(2.82±0.90)%增至(7.59±1.46)%,差异有统计学显着意义(P<0.01)。(4)反转录聚合酶链反应(RT-PCR)未见有特异性条带的出现,说明其诱导凋亡途径是p53非依赖性凋亡。结论:(1)东亚钳蝎毒(BMK)对急性早幼粒白血病细胞株HL-60有一定的细胞毒作用,能够剂量依赖性地抑制其生长。(2) BMK可能通过诱导HL-60细胞凋亡来发挥它的抑制细胞生长作用。(3) caspase-3的活化参与了BMK诱导HL-60细胞凋亡的过程。(4) BMK诱导HL-60细胞凋亡是p53非依赖性的。(本文来源于《山西医科大学》期刊2008-04-02）
杨慧,任文英,付月君,殷丽天[8]（2008）在《东亚钳蝎毒诱导K562细胞凋亡的实验研究》一文中研究指出目的研究东亚钳蝎毒(BMK)在体外诱导白血病细胞株K562凋亡的作用。方法流式细胞仪检测细胞凋亡率,应用RT-PCR检测野生型p53基因的表达。结果经BMK作用于细胞后,细胞的总凋亡率均有升高;RT-PCR检测提示经BMK作用后的K562细胞p53基因的表达上调。结论BMK能诱导K562细胞凋亡,可能促进P53基因表达上调是其机制之一。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2008年02期）
李建伟,胡静,张桂荣,魏征人[9]（2006）在《东亚钳蝎蝎毒多肽组分Ⅲ对肝癌细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨东亚钳蝎蝎毒多肽组分Ⅲ对肝癌细胞凋亡的影响及其诱导凋亡的初步机制。方法:将人肝癌细胞株Hep G2浸润在不同浓度的蝎毒多肽组分Ⅲ溶液中,应用DNA凋亡梯状带分析法和DNA末端转移酶介导的末端标记法(TUNEL法)测定凋亡的发生及凋亡率;用Western blotting方法观察Bcl-2蛋白和Caspase-3的表达量。结果:蝎毒多肽组分Ⅲ引起的肝癌细胞株Hep G2凋亡呈剂量依赖性变化。DNA凋亡呈现明显的梯状带电泳行为。经5、10、50、100及200 mg.L-1蝎毒多肽组分Ⅲ处理12 h后,肝癌细胞凋亡率分别为(6.1±3.0)%、(15.3±4.9)%、(48.5±5.2)%、(66.7±6.5)%和(91.2±6.9)%。凋亡伴随着bcl-2基因的表达下调,在凋亡过程中Caspase-3被激活。结论:东亚钳蝎蝎毒多肽组分Ⅲ可以促进人肝癌细胞株Hep G2的凋亡,并且这种凋亡可能与通过下调bcl-2基因和激活Caspase-3途径有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2006年04期）
李新新,崔凤芝[10]（2006）在《辽宁产东亚钳蝎毒对躯体痛作用的影响》一文中研究指出蝎毒是由蝎尾分泌的一种蛋白质毒素,据《本草纲目》记载,以全蝎或蝎尾入药,主治各种风湿痹痛及惊厥等证[1]。我国蝎毒资源丰富,数量最多的是东亚钳蝎毒(Buthus martensii karsh,Bmk)。有研究认为蝎毒素是全蝎药理作用的主要有效成分,有很(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2006年04期）
东亚钳蝎毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
一、研究背景和目的肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是常见的恶性肿瘤之一,是导致人类死亡的主要原因之一。尽管目前已有多种HCC治疗方式应用于临床,但由于存在的副作用,远达不到人们的预期效果。中药(traditional chinese medicine,TCM)在中国传统治疗中发挥了巨大作用,由于其存在治疗HCC的潜力,因而吸引了研究者们的注意。众多研究证实,TCM可以通过多种作用方式延缓肿瘤过程,改善HCC患者的生存质量。东亚钳蝎镇痛抗肿瘤多肽(Buthus martensii Karsch Analgesic-antitumoral peptide,Bm K AGAP)是从蝎毒多肽中分离出来的一种毒素。Bmk AGAP不仅具有镇痛作用,还可以抑制多种恶性肿瘤的增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡。因此重组镇痛抗肿瘤多肽(recombinant analgesic-antitumoral peptide,r AGAP)可能成为一种新型的抗肿瘤药物,应用于临床治疗。我们在建立r AGAP高效原核表达系统的基础上,通过蛋白质变复性和超滤截留技术,获得高效的r AGAP蛋白,并通过体内、体外实验,研究其对HCC生长的抑制作用及具体机制。二、研究方法1、通过构建r AGAP基因工程载体,建立r AGAP高效原核表达系统,诱导表达获得包涵体。利用蛋白质变复性技术,对获得的包涵体洗涤、变性、复性,获得高纯度可溶性r AGAP蛋白。并利用超滤截留技术,对复性后蛋白进行浓缩、透析,制备得到高浓度、高活性的r AGAP蛋白。2、在体外通过MTT观察r AGAP对人肝癌细胞株的生长抑制作用。通过流式细胞仪、Western-blot、q RT-PCR实验方法,检测r AGAP对人肝癌细胞周期的阻滞效应。通过流式细胞仪、Hoechst 33258染色、Western-blot、q RT-PCR实验方法,检测药物对人肝癌细胞凋亡的诱导作用。3、在体内观察r AGAP对裸鼠肝癌皮下移植瘤生长的抑制作用,并通过Western-blot、免疫组化、TUNEL检测r AGAP对肝癌组织细胞周期、细胞凋亡的影响。叁、研究结果1、为了有效纯化具有功能的r AGAP,我们设计了两种His6标记r AGAP(N-氨基末端His6标记和C-羧基末端His6标记)的重折迭方法。能量优化和分子动力学模拟结果证实,N-氨基末端直接参与了r AGAP核心区域的构成。此外,His6标记的N-氨基末端能够影响r AGAP整个蛋白的结构,甚至能够与r AGAP疏水核心产生相互影响,这一结果被证实与r AGAP活性具有密切关系。此外,使用碱性His6标记N-氨基末端能够使其漂浮于蛋白质表面,从而影响蛋白质表面的电荷分布;而His6标记的C-羧基末端,与蛋白质融合的同时对蛋白质分布没有影响。本研究制备方法得到的r AGAP产量为其他方法的4倍,反相高效液相色谱法分析,制备的r AGAP纯度为95%。根据r AGAP同源模型分析发现,其可能属于长链毒素,主要通过干预Na+通道而发挥其生物学活性。电生理结果证实r AGAP能够显着抑制70%的TTX-R钠离子电流,而TTX-R钠离子电流与痛觉信号、肿瘤转导具有密切关系。2、体外实验(1)MTT结果显示r AGAP对多种人肝癌细胞株的增殖均具有显着抑制作用,并呈浓度依赖性。并且r AGAP对人肝癌Hep G2细胞24h、48h、72h不同时间点的增殖也具有抑制作用,并具有时间依赖性。(2)流式细胞仪、Western-blot、q RT-PCR等检测结果显示,r AGAP可以将人肝癌Hep G2细胞周期阻滞在G1期,能够上调p21、下调CDK2的蛋白表达水平,上调p53、下调CDK2、Cyclin D1的m RNA表达水平。我们推测r AGAP可能是通过调控p21、p53、CDK2、Cyclin D1等细胞周期相关基因发挥其阻滞细胞周期的作用。(3)流式细胞仪、Hoechst 33258染色、Western-blot、q RT-PCR等检测结果显示,r AGAP可以诱导细胞发生早期凋亡,并能够上调Bax、PARP,下调Bcl-2、survivin等凋亡基因的蛋白表达;上调FADD、CRADD基因的m RNA表达。研究还发现,r AGAP可以下调磷酸化ERK1/2和STAT3的蛋白水平,下调STAT3的m RNA水平,而他们是许多凋亡基因的上游基因,因此我们猜测,r AGAP可能通过调节Bax、Bcl-2、survivin、PARP、FADD、CRADD、ERK1/2和STAT3等基因发挥其诱导肝癌细胞凋亡的作用。3、体内实验(1)通过对裸鼠肝癌皮下移植瘤的肿瘤体积及裸鼠体重分析显示,r AGAP能够显着的抑制裸鼠肝癌皮下移植瘤的增殖,并较5-FU组具有用药剂量小的优势。(2)Western-blot结果显示,r AGAP高剂量组(2mg/kg)可以上调p53,下调Cyclin D1的蛋白表达,且对p53的结果优于5-Fu组,因此我们推测,r AGAP在肝癌组织中可能通过调节p53及Cyclin D1发挥阻滞细胞周期的作用。(3)TUNEL结果显示,r AGAP组中凋亡细胞的数目明显增加,r AGAP可以诱导肝癌组织发生凋亡。Western-blot结果证实,r AGAP低、高剂量组(1、2mg/kg)与模型组比较可以显着上调Bax、下调Bcl-2基因的蛋白表达水平,且药物高剂量组对Bax调节的趋势优于5-Fu组。免疫组化结果显示,r AGAP低、高剂量组(1、2mg/kg)与模型组比较,剪切的caspase3阳性表达明显增多。因此,我们推测,r AGAP可以诱导肝癌组织发生凋亡,并可能通过调节Bax、Bcl-2、caspase3等凋亡基因发挥诱导凋亡的作用。四、结论通过改进原核表达系统和变复性技术制备的r AGAP蛋白具有高纯度、高产量、高活性的特点。在对人肝癌细胞以及裸鼠肝癌皮下移植瘤的研究中均发现,制备的r AGAP蛋白不仅可以抑制人肝癌细胞株和裸鼠肝癌皮下移植瘤瘤体的增殖,还可以通过阻滞细胞周期在G1期、诱导细胞凋亡,从而发挥其抗肿瘤作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
东亚钳蝎毒论文参考文献
[1].刘霞,薛保平,章旭日,白占涛.东亚钳蝎蝎毒组分初测[J].中国农学通报.2016
[2].曹清心.东亚钳蝎蝎毒rAGAP对肝癌细胞的生长抑制作用及机制研究[D].第二军医大学.2016
[3].李妍,范泉水,张志晓,郭平,叶锋平.东亚钳蝎蝎毒的毒性及其F(ab’)_2抗体的制备[J].中国生物制品学杂志.2014
[4].倪伊婷,郭美华,王君德,刘赟,辛毅.不同地域东亚钳蝎蝎毒的双向电泳鉴定[J].医药导报.2012
[5].黄锦兵,陈雅雄,韩雅莉,谭竹钧.东亚钳蝎蝎毒溶纤活性蛋白的提取及其体外溶栓特性研究[J].药物生物技术.2010
[6].林秋红,李新新,李明媚.辽宁产东亚钳蝎毒的中枢镇痛作用[J].中华中医药学刊.2008
[7].杨慧.东亚钳蝎毒诱导急性髓性白血病细胞HL-60凋亡的研究[D].山西医科大学.2008
[8].杨慧,任文英,付月君,殷丽天.东亚钳蝎毒诱导K562细胞凋亡的实验研究[J].中国现代药物应用.2008
[9].李建伟,胡静,张桂荣,魏征人.东亚钳蝎蝎毒多肽组分Ⅲ对肝癌细胞凋亡的影响[J].吉林大学学报(医学版).2006
[10].李新新,崔凤芝.辽宁产东亚钳蝎毒对躯体痛作用的影响[J].辽宁中医药大学学报.2006