导读:本文包含了氧化还原酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:内质网,蛋白,折迭,巯基,骨骼肌,细胞,氧化酶。
氧化还原酶论文文献综述
胡松青,李旺,陈煜,侯轶[1](2019)在《小麦内质网氧化还原酶在毕赤酵母中的表达》一文中研究指出为开发健康天然的新型酶制剂型面粉改良剂,利用毕赤酵母重组表达了小麦内质网氧化还原酶1(wEro1);将wero1基因亚克隆至毕赤酵母表达载体pPICZα A,实现了wEro1在毕赤酵母(Pichia pastoris)GS115中的分泌表达,优化诱导表达条件后wEro1的产量可达(53.24±2.11) U/mL;应用硫酸铵沉淀和阴离子交换层析纯化了wEro1,对电泳纯wEro1进行酶学性质研究.结果表明:wEro1具有催化二硫键异构酶(PDI)的巯基氧化活性,且最适pH为7.5,最适温度为30℃;在低温和中性pH条件下,该酶具有较好的稳定性.将毕赤酵母重组wEro1添加到面粉中,考察其对面粉加工品质的影响,发现毕赤酵母重组wEro1改善面粉粉质特性的能力比大肠杆菌重组wEro1更强.(本文来源于《华南理工大学学报(自然科学版)》期刊2019年08期)
武冬,郭筱王,贾佳,李媛媛,侯苗苗[2](2019)在《艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌损伤的改善及对氧化还原酶及核因子-κB-P53的调控分析》一文中研究指出目的探讨艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌损伤的改善及对氧化还原酶及核因子(NF)κB-P53的调控分析。方法 SD大鼠100只,根据体质量随机分成5组:对照组、模型组、艾司洛尔组低、中、高剂量组、模型组、艾司洛尔各剂量组构建脓毒症大鼠心肌损伤模型,并于造模成功开始给予相应药物灌胃,对照组和模型组给予等体积0.9%氯化钠注射液。试验结束后,检测大鼠心功能指标、大鼠心肌细胞组织氧化还原酶、NK-κB、P53mRNA、蛋白水平以及Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9水平。结果与对照组比较,艾司洛尔各剂量左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEPD)、超氧化物歧化酶(SOD)降低,肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(iNOS)、NF-κB、P53 mRNA、蛋白表达水平、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,艾司洛尔各剂量LVSP、LVEPD、SOD升高,CK、LDH、MDA、i NOS、NF-κB、P53 m RNA、蛋白表达水平、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9表达水平降低,且随着艾司洛尔组给药剂量的增加,LVSP、LVEPD、SOD逐渐升高,CK、LDH、MDA、i NOS、NF-κB、P53 mRNA、蛋白表达水平、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9表达水平逐渐降低,剂量-效应关系明显(P<0.05)。结论艾司洛尔能降低心肌细胞氧化损伤反应进而减轻脓毒症大鼠心肌损伤程度,其机制与艾司洛尔能抑制炎症信号通路NK-κB mRNA、蛋白表达水平进而抑制凋亡因子P53、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9的表达有关。(本文来源于《山西医药杂志》期刊2019年15期)
马春玲,宋海燕,刘岯,周伟,林建平[3](2019)在《氧化还原酶改造及在生物电催化系统中的应用》一文中研究指出氧化还原酶是生命过程中一类很重要的酶,而辅酶依赖型氧化还原酶主要依靠NAD(P)进行间接电子传递和氧化还原,占了氧化还原酶的80%。这些酶通过辅酶在生命的能量传递和物质代谢方面都有重要作用,同时也被广泛用于生物电催化系统,应用在生物电池、生物传感器、生物电化学合成等前沿技术领域。近年来,我们采用定向进化、理性设计、以及电子传递理论等方法,对氧化(本文来源于《第十二届中国酶工程学术研讨会论文摘要集》期刊2019-08-08)
高长安,谭莉梅[4](2019)在《中科院遗传发育所等 揭示植物内质网氧化还原酶作用机制》一文中研究指出本报讯(记者高长安 通讯员谭莉梅)中科院遗传发育所农业资源研究中心吕东平研究组与中科院生物物理所王志珍研究团队通过合作研究,在植物蛋白质氧化折迭研究中取得进展。该研究结果近日在线发表于《植物生理》。二硫键的形成对于真核生物的分泌蛋白和质膜蛋白在(本文来源于《中国科学报》期刊2019-06-14)
周丽屏[5](2019)在《黄嘌呤氧化还原酶抑制剂的代谢机制及毒性预测研究》一文中研究指出黄嘌呤氧化还原酶抑制剂能有效抑制尿酸生成,对于治疗高尿酸血症具有显着的效果。黄嘌呤氧化还原酶抑制剂的药物代谢研究不仅能够解释其在体内的转化,也能够被用来预测药物的毒性。本论文对黄嘌呤氧化还原酶抑制剂进行了药效学和代谢组学研究,并通过ProTox-II数据平台对药物及其代谢产物进行了毒性预测,从药物代谢角度对药效及安全性进行评价,对药物设计和药物改造具有指导意义。本论文研究取得了如下成果:(1)LS087药效学评价。以SPF级小鼠通过注射次黄嘌呤和氧嗪酸钾建立高尿酸血症模型,通过正常对照组、模型对照组、非布索坦给药组和LS087给药组的血清尿素氮、肌酐、尿酸水平以及肾脏、肝脏H&E、PAS、Masson染色病理结果数据对LS087进行药效学评价。结果表明非布索坦给药组(P<0.001)和LS087给药组(P<0.001)血清尿酸值较模型组显着下降,非布索坦及LS087可以降低高尿酸血症小鼠血清中尿酸水平,且效果相当。非布索坦给药组(P<0.05)和LS087给药组(P<0.01)血清尿素氮浓度水平较模型组显着下降,非布索坦及LS087均可降低高尿酸血症小鼠血清中尿素氮水平,LS087效果稍差。模型组血肌酐较正常对照组显着升高(P<0.001),非布索坦及LS087给药组与模型组相比均无显着差异。从肾脏组织病理和生化指标考察,非布索坦及LS087均具有降尿酸效果,且在一定程度上可以改善高尿酸血症小鼠的肾小管功能。(2)非布索坦和LS087代谢产物鉴定。以10 mg/kg单次给药方式分别给予大鼠口服非布索坦和LS087建立代谢产物鉴定模型,建立了一种快速、灵敏的分离测定大鼠血清和尿液中药物及其代谢产物的UHPLC-Q-TOF/MS方法。同时建立了基于UHPLC-Q-TOF/MS方法下的药物及其代谢产物结构鉴定标准数据处理流程。利用Biotransformation Mass Defects软件对非布索坦的代谢物进行预测,并将所有可能的代谢产物分子式及精确分子量信息转化为个人化合物数据库(Personal Compound Database,PCD),采集所得的MS1数据可以快速匹配自建PCD中可能的代谢产物。利用分子结构相关软件(Molecular Structure Correlator,MSC)计算了MS/MS断裂的可能性。通过标准数据处理流程,鉴定出非布索坦给药组大鼠血清中有4个I相和2个II相代谢产物,尿液中有7个I相和3个II相代谢产物。其中代谢物(M2,M5,M6,M7)目前尚未见报道。鉴定出LS087给药组大鼠血清中有4个I相和4个II相代谢产物,尿液中有5个I相和5个II相代谢产物。LS087所有代谢物均尚未见报道。(3)非布索坦和LS087代谢产物毒性预测。通过ProTox-II网络数据平台对非布索坦、LS087及其代谢产物毒性进行了预测,发现非布索坦及其所有代谢产物均预测具有肝毒性,其结果提示应对非布索坦及其代谢产物进行更深入的毒理学考察,对改造非布索坦化学结构及合成新型黄嘌呤氧化还原酶抑制剂的设计具有一定的指导意义。与非布索坦相比较,LS087及LS-M2,LS-M3,LS-M5,LS-M6,LS-M7,LS-M8预测不存在潜在肝毒性。虽然LS-M1、LS-M4、LS-M9和LS-M10预测仍具有潜在的肝毒性,但由于这四种代谢产物含量非常低,其总量不足1%,我们认为LS087对肝损害患者较非布索坦具有更低的风险。LS-M1和LS-M8预测具有潜在的致癌性,未来仍需开展进一步的深入研究,以确认LS087的药物安全性。但由于LS-M1和LS-M8总量不足0.1%,因此与非布索坦相比,我们认为LS087可能是一种更安全、更有效的黄嘌呤氧化还原酶抑制剂。(4)非布索坦代谢机制研究。通过高尿酸血症小鼠模型,以代谢组学的方法对非布索坦的代谢机理进行研究。通过主成分及层次聚类分析,正常对照组、模型组和给药组组内聚类好,说明模型稳定性好,组间可以完全分离,表明叁组小鼠的血清代谢物谱发生了显着变化。通过数据库匹配,鉴定了16种与高尿酸血症相关的潜在生物标志物。代谢通路分析表明外源性次黄嘌呤进入小鼠体内后,嘌呤代谢被过度激活,使次黄嘌呤迅速往黄嘌呤转化,但受到非布索坦干预后,抑制了XOR的活性,使次黄嘌呤往黄嘌呤转化减弱,因此,模型对照组的次黄嘌呤显着低于非布索坦给药组,这一过程体现了非布索坦在次黄嘌呤往黄嘌呤转化阶段对XOR的显着抑制作用。研究结果为非布索坦机理的阐明及黄嘌呤氧化还原酶抑制剂药物研发提供了依据。(本文来源于《华南理工大学》期刊2019-06-05)
沈小美[6](2019)在《贵金属基纳米材料的类氧化还原酶活性机制的理论研究》一文中研究指出纳米酶是新一代人工酶,具有稳定性好,催化效率高,制备简单,经济等优点,已被广泛应用于生物检测和环境科学等多领域。然而,在其快速发展的过程中也面临着诸多挑战。本论文采用密度泛函理论计算方法,并结合实验验证,研究贵金属纳米材料的类氧化酶,过氧化物酶,过氧化氢酶以及超氧化物歧化酶四种氧化还原酶活性的催化机理和构效关系,得到以下成果:研究Au,Ag,Pd和Pt四种金属的(111)面的类氧化酶活性,计算得到O_2在四种金属表面的吸附能、解离能垒和反应能。发现其吸附能与分解能垒之间存在线性关系,O_2的吸附能可用于快速预测类氧化酶活性的大小。此外,调节合金组分,可实现对金属的类氧化酶活性的合理调控。计算预测的四种不同金属及其合金的类氧化酶活性的大小次序与实验测得的结果一致。基于以上结果,我们提出了~3O_2在金属表面活化的普适机制。此外我们还揭示了金属模拟超氧化物歧化酶活性的本质是·OOH在金属表面的吸附以及重组。该计算结果为贵金属基纳米材料的氧化还原酶活性提供了一个更加深入的视角,也为理性设计优化调节金属纳米材料的模拟酶活性提供了基础。通过使用不同性质的-SCH_3和-NO_2等基团对Pt(111)面进行修饰,研究纳米材料电子结构改变对材料类氧化酶活性的影响。发现-SCH_3等给电子基团可以有效降低金属的功函数,降低O_2在金属表面的分解能垒,增强金属的类氧化酶活性。这一研究结果为有效改进金属纳米材料的模拟酶活性提供了理论依据。研究了Pd(111)和Pd(100)这两种晶面的四种氧化还原酶活性。发现八面体形态的Pd(111)面的过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性高于立方体形态的Pd(100)面。和理论计算预测一致,体外实验证实前者比后者能更有效地发挥超氧化物歧化酶活性淬灭O_2~(·-),因此能够更好地保护生物分子和细胞有机体。相反,Pd(100)的氧化酶和过氧化物酶活性高于Pd(111),表现出更强的抗菌性能。该研究结果为临床条件下治疗氧化应激引起的疾病以及设计具有高效靶向细菌活性的贵金属纳米材料提供理论依据。此外,还发现将Pd分散在石墨炔(GDY)上,可以有效提高材料的类过氧化氢酶活性。且其催化活性与Pd团簇的价态有关,低价态Pd~0的催化活性高于高价态Pd~(2+)。此研究结果为设计具有高效催化活性的纳米酶提供了重要信息。(本文来源于《江西师范大学》期刊2019-06-01)
吴骞[7](2019)在《页岩气开发对四川某页岩气开发区平台周围土壤水溶性盐含量、养分含量及氧化还原酶活性的影响》一文中研究指出页岩气是指赋存于有生烃能力的泥岩及页岩中,以吸附及游离状态存在的非常规天然气,具有自生自储、吸附成藏、隐蔽聚集等地质特点。我国是世界上页岩气储量最大的国家,虽然国内的页岩气开发起步较晚,但现在正处于快速上升的阶段。其最根本原因是作为页岩气开发最主要技术的水力压裂技术和水平钻井技术的进步,推动了页岩气产量的快速增长。但需要注意的是页岩气开发区往往处在生态较为脆弱的世界最大喀斯特地区之一的中国西南喀斯特地区。由于人口资源矛盾,喀斯特地区土壤资源的页岩气开发,可能一定程度的影响了周围的生态环境和人类生活。主要是由于页岩气钻前勘探、钻井、压裂试气、采气集输等整个开发过程,都会对区域土壤生态系统产生影响。土壤pH、电导率能够反映土壤盐碱化、缓冲化学改良能力。土壤水溶性盐可为植物提供必需的营养元素,但过量的积累会抑制植物的生长。评价页岩气开发对土壤水溶性盐含量影响,对页岩气开发对植被恢复具有重要意义。为进一步阐明页岩气开发对平台周围不同类型的生态系统的潜在影响和需要进行的风险评估提供科学依据。本研究选取四川某页岩气开发区内的11个页岩气开发平台,采集页岩气开发产生的固体废弃物、平台周围的次生林地、弃耕草地和农田的0-20cm土壤,分析页岩气开发对平台周围土壤pH、电导率(EC)、氧化还原电位(Eh)、水溶性盐含量、养分含量和土壤氧化还原酶活性的影响。结果表明:(1)页岩气开发产生的固体废物的pH、EC、Ca~(2+)、K~+、Mg~(2+)、Na~+、Ba~(2+)、SO_4~(2-)、SiO_3~(2-)、HCO_3~-、Cl~-、TC、CNRatio、CPRatio、DOC和AP含量较高,而Eh、TN、TP、NPRatio、NO_3~--N和NH_4~+-N含量较低。(2)固体废弃物的pH比平台周围表层土壤高出1.1~1.6;固体废弃物的EC比平台周围表层土壤高出2.1~2.8倍;Eh比其他四种低约3%~22%。(3)从水溶性盐含量来看,水溶性盐总量比平台周围表层土壤高出34%~1.8倍,其中Ca~(2+)含量比平台周围表层土壤高出39%~2倍,比农田低28%;K~+含量比平台周围表层土壤高出约2~3倍,比农田低约59%;Mg~(2+)含量比平台周围表层土壤高出57.4%~4倍,比次生林地(0-10cm)低25%;Na~+含量比平台周围表层土壤高出约1~10倍;Ba~(2+)含量比平台周围表层土壤高出64%~2倍,比农田低约68%;SO_4~(2-)含量比平台周围表层土壤高出约29.6%~3倍;SiO_3~(2-)含量比平台周围表层土壤高出约40%~71%,比次生林地(10-20cm)低6%;HCO_3~-和Cl~-含量分别比平台周围表层土壤高出约2~3倍和7~13倍。(4)从养分含量来看,固体废弃物的TC含量比次生林地(0-10cm)、次生林地(10-20cm)、弃耕草地和农田高约4%~1倍;TN含量比其他四种低约50%~67%;TP含量比其他四种低约5%~36%;CNRatio的值比其他四种高出约3~4倍;NPRatio的值比其他四种低约21%~65%;固体废弃物的CPRatio的值比除次生林地(0-10cm)外的其他叁种高出约8%~3倍,比次生林地(0-10cm)低约1%;NO_3~--N含量比其他四种低44%~75%;NH_4~+-N含量比其他四种低约34%~69%;DOC含量比其他四种高出约5%~61%;AP含量比除农田外的其他叁种高出约13%~1倍,比农田低约30%。(5)从氧化还原酶活性来看,固体废弃物的多酚氧化酶活性比次生林地(0-10cm),次生林地(10-20cm),弃耕草地和农田等其他四种土地利用类型的土壤高出约37%~4倍,但无显着性差异,而次生林地(0-10cm),次生林地(10-20cm),弃耕草地和农田等其他四种之间也无显着性差异;过氧化物酶活性比次生林地(0-10cm),次生林地(10-20cm),弃耕草地和农田等其他四种土地利用类型的土壤高出约31%~1倍,但无显着性差异,而次生林地(0-10cm),次生林地(10-20cm),弃耕草地和农田等其他四种之间也无显着性差异。总之,页岩气平台开发对周围的次生林地、弃耕草地和农田表层土壤pH、EC、Eh、九种水溶性盐离子含量、养分含量和氧化还原酶活性无显着影响。(本文来源于《哈尔滨师范大学》期刊2019-06-01)
熊建团,杨松昊,张辉,杨安宁,朱光荣[8](2019)在《衰老对大鼠骨骼肌组织内质网氧化还原酶-1αDNA甲基化的影响》一文中研究指出目的探讨衰老对大鼠骨骼肌组织内质网氧化还原酶-1α(ERO1α)DNA甲基化与内质网应激及凋亡相关蛋白表达的影响。方法以6月龄大鼠为成年组,18月龄大鼠为老年组,每组10只,建立动物模型。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot方法分别检测成年组与老年组大鼠骨骼肌组织中凋亡相关基因Bcl-2、Caspase 3、Caspase 9、Caspase 12和内质网应激相关基因ATF6、CHOP、GRP78、XBP-1的mRNA和蛋白表达水平;qRT-PCR和Western blot检测ERO1α的mRNA和蛋白表达水平;巢式降落式甲基化特异性PCR(nMS-PCR)法检测ERO1αDNA甲基化水平的改变。结果与成年组比较,老年组大鼠骨骼肌组织中Bcl-2 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.01),Caspase 3、Caspase 9、Caspase 12的mRNA和蛋白表达水平均升高(P均<0.01);老年组内质网应激相关指标ATF6的mRNA表达改变与成年组比较差异无统计学意义(P>0.05),而ATF6蛋白表达水平增加(P<0.001);CHOP、GRP78、XBP-1的mRNA和蛋白表达水平较均成年组升高(P均<0.01);老年组大鼠骨骼肌组织中ERO1αmRNA和蛋白表达水平均降低(P均<0.01),而ERO1αDNA甲基化水平升高(P<0.01)。结论衰老大鼠骨骼肌组织ERO1αDNA高甲基化与内质网应激及凋亡相关蛋白的表达水平改变及骨骼肌细胞凋亡有关。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2019年05期)
王国琴,张旭明,王胜超,吴敏,李云峰[9](2019)在《内质网氧化还原酶1α表达下调对结肠癌细胞增殖、凋亡、迁移和自噬的影响》一文中研究指出目的 :探讨敲减内质网氧化还原酶1α(endoplasmicreticulumoxidoreduclin1α,ERO 1α)基因表达对结肠癌细胞增殖、凋亡、迁移和自噬的影响,以及其潜在的作用机制。方法:利用TCGA(e Cancer Genome Atlas)数据库检索ERO1αmRNA在结肠癌组织中的表达情况;应用蛋白质印迹法检测结肠癌细胞株SW480、RKO、SW620、HCT116和HT29中ERO1α蛋白的表达水平。分别构建含ERO1α-shRNA的重组慢病毒(shERO1α组)及其对照(shCtrl组)并感染结肠癌RKO细胞,72 h后用荧光显微镜评估两组细胞的慢病毒感染效率;采用蛋白质印迹法检测病毒感染后细胞中ERO1α的表达水平;采用FCM法检测细胞凋亡,并用蛋白质印迹法检测凋亡相关分子的表达;用Cellomics细胞计数仪检测细胞增殖,并采用平板克隆实验检测细胞克隆形成能力;采用Transwell小室法检测细胞迁移能力;最后,采用蛋白质印迹法检测细胞自噬关键分子的表达。结果 :结肠癌组织中ERO1αmRNA表达水平明显高于相应的癌旁组织(P <0.001)。结肠癌RKO细胞中ERO1α蛋白表达水平相对最高。成功构建shERO1α重组慢病毒,其对RKO细胞的感染效率超过80%。与对照组shCtrl相比,shERO1α可有效敲减ERO1α基因的表达(P <0.01)。ERO1α敲减促使细胞凋亡率升高(P <0.05),Caspase-3表达水平上调(P <0.01),Bcl-2表达水平下调(P <0.01)。ERO1α敲减使结肠癌RKO细胞的增殖、克隆形成和迁移能力均明显降低(P值均<0.01)。ERO1α敲减细胞中自噬相关蛋白LC3和Beclin 1的表达水平明显升高(P值均<0.05),而P62蛋白表达水平明显下调(P <0.05)。结论 :ERO1α在结肠癌组织和细胞株中呈高丰度表达。ERO 1α基因敲减促进结肠癌细胞凋亡,抑制细胞增殖和迁移,并促使细胞自噬水平增高,表明ERO1α在结肠癌恶性进展中发挥重要作用。(本文来源于《肿瘤》期刊2019年05期)
梁迪,杨凤玺,叶庆生,朱根发[10](2019)在《墨兰‘达摩’原叶绿素酸酯氧化还原酶基因CsPORB功能的初步研究》一文中研究指出为了解墨兰‘达摩’(Cymbidium sinense ‘Dharma’)的POR基因功能,从其嫩叶中克隆得到CsPORB基因。CsPORB的开放阅读框长度为1 200 bp,编码399个氨基酸,CsPORB分子量为43.13 kDa,理论等电点9.30;Cs PORB与其他物种的POR蛋白序列高度同源,在进化关系上较为保守;qRT-PCR表达分析表明,CsPORB在墨兰不同发育阶段和不同组织中的表达有明显差异,其集中于生长旺盛的嫩叶中表达。经高表达转基因表型验证,35S:CsPORB转拟南芥(Arabidopsis thaliana)植株中PORB及其下游叶绿素合成代谢酶活性显着提高,叶绿素含量增加,尤其在黑暗处理1周后,35S:CsPORB转基因植株仍表现持绿表型。因此,CsPORB基因可能在墨兰‘达摩’叶绿素合成代谢中发挥重要作用。(本文来源于《热带亚热带植物学报》期刊2019年03期)
氧化还原酶论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的探讨艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌损伤的改善及对氧化还原酶及核因子(NF)κB-P53的调控分析。方法 SD大鼠100只,根据体质量随机分成5组:对照组、模型组、艾司洛尔组低、中、高剂量组、模型组、艾司洛尔各剂量组构建脓毒症大鼠心肌损伤模型,并于造模成功开始给予相应药物灌胃,对照组和模型组给予等体积0.9%氯化钠注射液。试验结束后,检测大鼠心功能指标、大鼠心肌细胞组织氧化还原酶、NK-κB、P53mRNA、蛋白水平以及Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9水平。结果与对照组比较,艾司洛尔各剂量左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEPD)、超氧化物歧化酶(SOD)降低,肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(iNOS)、NF-κB、P53 mRNA、蛋白表达水平、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,艾司洛尔各剂量LVSP、LVEPD、SOD升高,CK、LDH、MDA、i NOS、NF-κB、P53 m RNA、蛋白表达水平、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9表达水平降低,且随着艾司洛尔组给药剂量的增加,LVSP、LVEPD、SOD逐渐升高,CK、LDH、MDA、i NOS、NF-κB、P53 mRNA、蛋白表达水平、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9表达水平逐渐降低,剂量-效应关系明显(P<0.05)。结论艾司洛尔能降低心肌细胞氧化损伤反应进而减轻脓毒症大鼠心肌损伤程度,其机制与艾司洛尔能抑制炎症信号通路NK-κB mRNA、蛋白表达水平进而抑制凋亡因子P53、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9的表达有关。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氧化还原酶论文参考文献
[1].胡松青,李旺,陈煜,侯轶.小麦内质网氧化还原酶在毕赤酵母中的表达[J].华南理工大学学报(自然科学版).2019
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