导读:本文包含了血管内皮损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,细胞,血管,损伤,静脉,别嘌呤醇,低氧。
血管内皮损伤论文文献综述
陈元椿,张创良,吴清权[1]（2019）在《自噬在高尿酸致血管内皮细胞损伤及炎症反应中的作用》一文中研究指出目的探讨细胞自噬在血清尿酸(UA)诱导血管内皮细胞炎症及损伤中的作用。方法分别用UA、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(MA)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察在高UA的作用下,HUVEC自噬及炎症因子的激活状况。采用自噬荧光染色观察细胞自噬体变化,Western印迹检测自噬相关蛋白LC3、Beclin1及单核细胞趋化蛋白(MCP)-1蛋白变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α炎症因子及细胞黏附因子变化。结果相比较对照组,血清UA可促进HUVEC自噬,自噬相关蛋白表达增加,同时趋化因子MCP-1表达也明显上升,荧光染色显示细胞自噬小体数量明显增加(t=7.61/8.49,P<0.01),自噬抑制剂3-MA与UA共同作用于HUVEC后,相比较UA处理组,细胞炎症因子(IL-6、TNF-α)及细胞间黏附因子(ICAM)-1、细胞内黏附因子(VCAM)-1表达量明显下降(均P<0.01)。结论自噬在血清UA诱导血管内皮细胞损伤及炎症反应中起到重要作用,提示干预细胞自噬可作为心血管疾病防治的方法之一。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
张政军,郝钰,万婷婷[2]（2019）在《沙格列汀对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤及miR-590/TLR4/NF-κB表达的影响》一文中研究指出目的探讨沙格列汀对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤及miR-590/TLR4/NF-κB表达的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)并分为对照组、ox-LDL组、沙格列汀组、沙格列汀+miR-590抑制物组、NC模拟物组、miR-590模拟物组、NC抑制物组、miR-590抑制物组。检测细胞的增殖活力、细胞中miR-590/TLR4/NF-κB表达量及培养基中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的含量。结果 ox-LDL组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于对照组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显低于对照组;沙格列汀组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显低于ox-LDL组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显高于ox-LDL组;沙格列汀+miR-590抑制物组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于沙格列汀组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显低于沙格列汀组;miR-590模拟物组细胞中TLR4、NF-κB p65的表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显低于NC模拟物组,miR-590抑制物组细胞中TLR4、NF-κB p65的表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于NC抑制物组。结论沙格列汀能够通过miR-590/TLR4/NF-κB通路减轻ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年11期）
王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟[3]（2019）在《黄连素对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的探讨黄连素(BBR)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及其机制。方法体外培养HUVECs,分为正常对照组(Control组)、LPS组、LPS+细胞自噬诱导剂雷帕霉素(RAPA)组、LPS+细胞自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和LPS+BBR组,置于含相关药物的培养基中继续培养。采用Ed U染色法检测细胞活性变化,荧光显微镜观察自噬流变化,Western blot法检测自噬相关蛋白p62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平变化。结果与Control组比较,LPS组Ed U染色阳性细胞率明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与LPS组比较,LPS+RAPA组Ed U染色阳性细胞率明显下降,而LPS+3-MA组Ed U染色阳性细胞率明显上升,LPS+BBR组Ed U染色阳性细胞率明显上升,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与Control组比较,LPS组自噬小体和自噬溶酶体数量均增加,p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平均上升(均P<0.05);与LPS组比较,BBR组自噬小体和自噬溶酶体数量均减少,p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平均下降(均P<0.05)。结论 LPS诱导HUVECs产生自噬,BBR通过抑制由LPS诱导产生的自噬来减轻LPS诱导的HUVECs损伤。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年22期）
周虹,覃机勇[4]（2019）在《中医针刺急救技术对脑卒中患者神经功能及血管内皮损伤的影响》一文中研究指出目的探讨中医针刺急救技术对老年脑卒中(中风)患者神经功能及血管内皮损伤的改善效果。方法回顾性分析2016年7月至2018年10月期间呼叫120并送至柳州市中医医院急诊科接受阿替普酶静脉溶栓治疗的104例中风患者的临床资料,依据入选者在院前急救中是否采取中医针刺急救技术分为对照组(现代院前急救技术,52例)与观察组(现代院前急救技术+中医针刺急救技术,52例),比较两组不同时间段神经功能、血管内皮损伤指标[血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-9、同型半胱氨酸(Hcy)]、昏迷程度改善情况。结果入院前,两组美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)与中国脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表(NDS)评分对比差异无统计学意义(P>0.05);入院后14 d,观察组NHISS与NDS评分均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);入院后24 h与入院后14 d,观察组VEGF、MMP-9、Hcy水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);入院前,两组昏迷程度对比差异无统计学意义(P>0.05);入院后14 d,观察组昏迷程度明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年中风患者于院前接受中医针刺急救技术,可有效减轻神经功能损伤,利于控制血管内皮损伤,缓解昏迷程度。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
潘达,胡飞虹,金灿,闻浩,孟伟阳[5]（2019）在《芍药醇对叔丁基过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用》一文中研究指出目的:探讨芍药醇(PAE)对叔丁基过氧化氢(TBHP)损伤的血管内皮细胞的保护作用及其机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为对照组(Control组)、造模组(TBHP组)和PAE处理组(各浓度PAE+THBP组);用CCK8法及乳酸脱氢酶(LDH)检测各组HUVECs细胞增殖抑制情况,Transwell实验检测细胞的迁移能力,流式细胞仪和Cleaved-caspase 3免疫荧光染色检测HUVECs细胞凋亡情况。结果:与Control组比较,TBHP组细胞存活率和细胞迁移数明显降低,细胞凋亡率、LDH释放量和Cleaved-caspase 3蛋白的表达明显升高(均P<0.05)。与TBHP组比较,PAE处理组细胞的存活率和细胞迁移数均随着给药浓度的增加而逐渐升高,细胞凋亡率、LDH释放量和Cleaved-caspase 3蛋白的表达均随着给药浓度的增加而逐渐下降(均P<0.05)。结论:PAE通过抑制TBHP诱导的HUVECs细胞存活率降低、LDH释放量升高、细胞凋亡增多、Cleaved-caspase 3蛋白表达的上调,发挥其对TBHP损伤的血管内皮细胞的保护作用,且呈剂量依赖性。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年11期）
王贞丽,李丙华,姚如永,岳麓,石桦[6]（2019）在《海洋多肽对血管内皮细胞氧化损伤保护作用及机制》一文中研究指出目的观察狭鳕鱼皮多肽对H_2O_2诱导的血管内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制。方法制备H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤模型。实验分为正常对照组、模型组以及狭鳕鱼皮多肽高、中、低等3个剂量预处理组。狭鳕鱼皮多肽各剂量组应用多肽预处理6 h后,除正常对照组以外,其余各组细胞培养液中均加入H_2O_2,37℃孵育12 h。应用CCK-8方法检测细胞活性,酶法测定细胞抗氧化活性,流式细胞术检测细胞的凋亡情况,Western blot方法测定Caspase-3、P53及Bax/Bcl-2的表达。结果与正常对照组比较,模型组HUVECs增殖活性下降,抗氧化能力显着降低,凋亡率升高;与模型组比较,狭鳕鱼皮多肽高、中剂量组细胞增殖活性显着增加,抗氧化能力显着恢复,凋亡细胞减少,差异有显着性(F=4.71～56.90,P<0.05)。Western blot分析显示,狭鳕鱼皮多肽预处理可抑制Caspase-3的活化,下调P53表达,降低Bax/Bcl-2比值,显着降低H_2O_2介导的HUVECs凋亡(F=37.30～1 508.00,P<0.05)。结论狭鳕鱼皮多肽对H_2O_2诱导的血管内皮细胞氧化损伤具有明显的保护作用,其作用与狭鳕鱼皮多肽显着提高内皮细胞的抗氧化能力,下调P53表达,抑制Caspase-3活化并降低Bax/Bcl-2比值,降低细胞凋亡有关。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
李罗成,王志维,吴红兵,任宗力,任伟[7]（2019）在《内皮祖细胞来源的外泌体减轻血管内皮细胞缺氧性损伤》一文中研究指出目的:分析内皮祖细胞(EPCs)来源的外泌体(EXOs)对血管内皮细胞缺氧性损伤的影响。方法:体外培养EPCs,提取培养基中的EXOs并通过透射电镜和Western blot检测膜性标志物进行鉴定。将体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为3组:(1)正常对照组,常规培养的HUVECs;(2)缺氧组,将HUVECs于低氧环境中培养8h;(3)缺氧+EPCs-EXOs组,HUVECs于缺氧处理前加入EPCs来源的EXOs(EPCs-EXOs)处理,再在低氧环境中培养8h。于0h、24h和48h采用CCK-8增殖检测试剂盒、划痕实验及流式细胞术检测各组细胞的增殖、迁移和凋亡情况。结果:EPCs-EXOs在电镜下呈椭圆形或杯状膜性囊泡,直径约40-110nm,其膜性标志蛋白CD63、CD81呈阳性表达。与正常对照组比较,缺氧组细胞增殖和迁移能力下降,细胞凋亡率增加(P<0.05)。与缺氧组比较,缺氧+EPCs-EXOs组细胞增殖和迁移能力得到一定程度的恢复(P<0.01),与正常对照组相比无明显差异(P>0.05),同时其细胞凋亡率较缺氧组下降(P<0.01),但仍高于正常对照组(P<0.05)。结论:EPCs-EXOs可改善缺氧内皮细胞的增殖和迁移能力,减少内皮细胞凋亡,减轻血管内皮细胞的缺氧性损伤。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2019年04期）
郑慧,董建立[8]（2019）在《2型糖尿病（T2DM）合并急性脑梗死（ACI）患者血糖波动对血管内皮损伤的影响探讨》一文中研究指出目的探讨血糖波动对2型糖尿病(T2DM)合并急性脑梗死(ACI)患者血管内皮损伤的影响。方法选择2017年2月至2018年4月我院接诊的50例T2DM合并ACI患者为研究组,选择同期就诊于我院的42例单纯T2DM患者为对照组。比较两组患者血液波动以及D-二聚体(D-Dimer)、血小板聚集率(PAg T)、血管血友病因子(vWF)水平。结果研究组血糖水平标准差(SDBG)、日间血糖波动幅度(MODD)、日内平均血糖波动幅度(MAGE)、平均餐后血糖波动幅度(MPPGE)、D-Dimer、PAg T、vWF水平均高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);SDBG、PAg T、vWF与MAGE具有相关性(P <0.05)。结论 T2DM患者血糖波动可导致血管内皮细胞损伤进一步加重,促进血栓形成,增加ACI发生风险,需予以控制,以改善患者病情。(本文来源于《中国医药指南》期刊2019年31期）
魏晓岩,李迎婕,赵学慧,王淮淮,王会芳[9]（2019）在《不同剂量非布司他治疗高尿酸血症伴痛风的效果观察及对机体炎性因子、血管内皮损伤因子的影响》一文中研究指出目的观察不同剂量非布司他治疗高尿酸血症伴痛风的效果及对机体炎性因子、血管内皮损伤因子的影响。方法选取我院2017年4月—2018年10月收治的高尿酸血症伴痛风123例,根据治疗方法的不同分为低剂量组43例、高剂量组41例和对照组39例。低剂量组和高剂量组分别予非布司他40和80 mg、每日1次口服,对照组予别嘌呤醇治疗,3组疗程均为24周。治疗后比较3组疗效;3组治疗前后血清炎性因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、过氧化物酶(MPO)]和血清血管内皮损伤因子[内皮素1(ET-1)、可溶性细胞间粘附分子1(sICAM-1)、一氧化氮(NO)]水平;3组治疗期间不良反应发生情况。结果低剂量组和高剂量组治疗后总有效率均高于对照组(P<0.05);但低剂量组和高剂量组治疗后总有效率比较差异却无统计学意义(P>0.05)。治疗后3组IL-6、TNF-α、MPO水平均降低,且低剂量组和高剂量组IL-6、TNF-α、MPO降低程度大于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);但低剂量组和高剂量组治疗后IL-6、TNF-α、MPO水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,3组ET-1、sICAM-1水平均降低,NO水平均升高,且低剂量组和高剂量组ET-1、sICAM-1降低程度及NO升高程度均大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);但低剂量组和高剂量组治疗后ET-1、sICAM-1、NO水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。低剂量组和高剂量组治疗期间总不良反应发生率均低于对照组,且低剂量组治疗期间总不良反应发生率亦低于高剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 40 mg/d非布司他能有效提高高尿酸血症伴痛风患者疗效,抑制炎性因子表达,改善血管内皮细胞功能,且用药安全性好。(本文来源于《临床误诊误治》期刊2019年10期）
周振宇,冯俊,倪伟,邓建平,陈勇[10]（2019）在《PCI围手术期不同剂量阿托伐他汀对老年ACS患者心肌损伤及血管内皮功能的影响》一文中研究指出目的探析PCI围手术期服用不同剂量阿托伐他汀对老年急性冠脉综合征(ACS)患者心肌损伤及血管内皮功能的影响。方法选择2017年4月～2017年11月在我院行PCI择期手术治疗的72例老年ACS患者为研究对象,以随机抽签法将其分A、B两组,每组各36例。A组患者在入院时开始服用常规剂量的阿托伐他汀(20mg/次),术前2h不用药;而B组患者入院时服用大剂量阿托伐他汀(80mg/次),且在术前2h加服20mg阿托伐他汀,比较两组的手术前后心肌损伤指标、血管内皮功能指标变化情况以及围手术期造影剂肾病、相关药物不良反应发生率。结果入院时两组患者CK-MB、LDH、cTnI以及NT-proBNP水平未见显着性的差异(P>0.05),术后6h、24h,B组患者的CK-MB、LDH、cTnI以及NT-proBNP水平均显着低于A组(P<0.05)。术后24h B组患者的血清VEGF、NO水平显着高于A组,ET-1则较A组明显降低(P<0.05)。B组围手术期造影剂肾病发生率较A组显着降低(P<0.05)。两组患者在肝功异常、肌肉疼痛、四肢乏力、胃肠道不适等药物不良反应发生率方面比较无显着性差异(P>0.05)。结论在老年ACS患者PCI围手术期给予大剂量阿托伐他汀能够显着减轻心肌损伤,改善其血管内皮功能,同时还可减少PCI术后造影剂肾病发生,促进患者早日康复,且其安全性良好,值得推广应用。(本文来源于《西部医学》期刊2019年10期）
血管内皮损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨沙格列汀对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤及miR-590/TLR4/NF-κB表达的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)并分为对照组、ox-LDL组、沙格列汀组、沙格列汀+miR-590抑制物组、NC模拟物组、miR-590模拟物组、NC抑制物组、miR-590抑制物组。检测细胞的增殖活力、细胞中miR-590/TLR4/NF-κB表达量及培养基中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的含量。结果 ox-LDL组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于对照组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显低于对照组;沙格列汀组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显低于ox-LDL组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显高于ox-LDL组;沙格列汀+miR-590抑制物组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于沙格列汀组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显低于沙格列汀组;miR-590模拟物组细胞中TLR4、NF-κB p65的表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显低于NC模拟物组,miR-590抑制物组细胞中TLR4、NF-κB p65的表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于NC抑制物组。结论沙格列汀能够通过miR-590/TLR4/NF-κB通路减轻ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管内皮损伤论文参考文献
[1].陈元椿,张创良,吴清权.自噬在高尿酸致血管内皮细胞损伤及炎症反应中的作用[J].中国老年学杂志.2019
[2].张政军,郝钰,万婷婷.沙格列汀对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤及miR-590/TLR4/NF-κB表达的影响[J].中国动脉硬化杂志.2019
[3].王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟.黄连素对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用研究[J].浙江医学.2019
[4].周虹,覃机勇.中医针刺急救技术对脑卒中患者神经功能及血管内皮损伤的影响[J].中国老年学杂志.2019
[5].潘达,胡飞虹,金灿,闻浩,孟伟阳.芍药醇对叔丁基过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用[J].温州医科大学学报.2019
[6].王贞丽,李丙华,姚如永,岳麓,石桦.海洋多肽对血管内皮细胞氧化损伤保护作用及机制[J].青岛大学学报(医学版).2019
[7].李罗成,王志维,吴红兵,任宗力,任伟.内皮祖细胞来源的外泌体减轻血管内皮细胞缺氧性损伤[J].微循环学杂志.2019
[8].郑慧,董建立.2型糖尿病（T2DM）合并急性脑梗死（ACI）患者血糖波动对血管内皮损伤的影响探讨[J].中国医药指南.2019
[9].魏晓岩,李迎婕,赵学慧,王淮淮,王会芳.不同剂量非布司他治疗高尿酸血症伴痛风的效果观察及对机体炎性因子、血管内皮损伤因子的影响[J].临床误诊误治.2019
[10].周振宇,冯俊,倪伟,邓建平,陈勇.PCI围手术期不同剂量阿托伐他汀对老年ACS患者心肌损伤及血管内皮功能的影响[J].西部医学.2019
论文知识图
