导读:本文包含了拮抗相关基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:拮抗剂,基因,受体,梭子蟹,枯草,雌激素,杆菌。
拮抗相关基因论文文献综述
邓涛,翟子翔,杨腊英,周游,汪军[1]（2019）在《香蕉枯萎病根系土壤病原及拮抗微生物相关功能基因监测分析》一文中研究指出重茬障碍正严重影响我国的农业生产,包括因连作导致土壤营养物质不均衡等原因引起的生理性病害以及因病原菌发生严重而导致的病理性病害。根系土壤微生物菌群失衡,即有害的病原微生物在土壤中的大量增殖,而有益微生物在土壤中的数量大幅降低,是病理性重茬病害发生的主要原因。香蕉枯萎病作为一种毁灭性的土传香蕉病害,主要由尖孢镰刀菌古巴专化型(Fusarium oxysporum f.sp.cubense)的1号和4号小种侵染引起的病理性重茬病害。目前,主要的生物防治手段是向病区土壤中施加含有对Foc-4具有拮抗能力的微生物制剂,包括芽孢杆菌(Bacillus sp.)、木霉(Trichoderma sp.)、放线菌(Actinomyces sp.)等,其中芽孢杆菌与木霉使用最为广泛。当前对根系土壤中的有益及有害微生物的数量监测研究,多局限于涂板计数与16S、ITS测序。前者操作烦琐结果置信度低,而后者靶标性不足。本实验通过荧光定量PCR扩增香蕉根系土壤中Foc-4的相关致病基因与芽孢杆菌、木霉的相关拮抗基因,通过对有害及有益微生物功能性基因丰度的定量监测,联系植株的发病状况,从土壤有害及有益微生物相关功能基因的角度,探究香蕉枯萎病这一病理性重茬病害的发生规律。本研究为香蕉枯萎病的田间预防治提供技术支持,并探讨了对土壤中有害及有益微生物功能性基因丰度的定量监测这一方法,在土传病害监测及克服重茬障碍中应用的可行性。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
刘娟,梁蓉蓉,张颖丽,谢艾岑,黄花荣[2]（2019）在《CCR5第2胞外环特异性拮抗短肽对哮喘小鼠肺组织自噬相关基因的表达和自噬泡形成的影响》一文中研究指出目的研究CC趋化因子受体5(CCR5)第2胞外环特异性拮抗短肽对哮喘小鼠肺组织自噬相关基因Beclin1、ATG5、LC3的表达和自噬泡形成的影响。方法将40只BALB/c小鼠随机分为5组,每组各8只,空白对照组小鼠予生理盐水腹腔注射致敏、生理盐水滴鼻激发,致敏组小鼠予鸡卵白蛋白(OVA)致敏、生理盐水激发,哮喘模型组小鼠予OVA致敏、OVA激发,地塞米松磷酸钠(Dex)组小鼠予OVA致敏、激发后予Dex尾静脉注射,拮抗短肽组予OVA致敏、激发后予拮抗短肽尾静脉注射。分别采用实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹法和透射电镜评估哮喘小鼠肺组织中自噬水平的变化。结果哮喘模型组的Beclin1、ATG5和LC3 mRNA表达水平及LC3蛋白表达水平均低于空白对照组(P均<0.05),拮抗短肽组的Beclin1、ATG5、LC3mRNA和蛋白表达水平均高于哮喘模型组(P均<0.05)。透射电镜显示,哮喘模型组小鼠肺组织中自噬泡数量较空白对照组稍减少,自噬泡主要位于具有免疫功能的2型肺泡上皮细胞。拮抗短肽组、Dex组中自噬泡数量较模型组增多,但多为未成熟的自噬泡,且自噬泡同样主要位于2型肺泡上皮细胞中。结论哮喘小鼠存在自噬功能障碍,CCR5第2胞外环的特异性拮抗短肽能升高哮喘小鼠肺组织中自噬相关蛋白Beclin1、ATG5和LC3的表达水平。(本文来源于《新医学》期刊2019年05期）
黄世杰[3]（2019）在《小分子降钙素基因相关肽受体拮抗剂BHV-3500鼻内给药治疗偏头痛获得疗效》一文中研究指出Biohaven制药公司第3代小分子降钙素基因相关肽受体拮抗剂BHV-3500鼻内给药Ⅰ期临床试验获得靶向治疗偏头痛的效果,将进入Ⅱ期临床试验。该药鼻内给药是用APTAR制药单位剂量系统装置递药。药代动力学研究数表明,BHV-3500鼻内给药其Tmax最短,不需注射,起效作用极快,为已完成3次Ⅲ期临床试验(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2019年01期）
陆洋,吴旭干,柳梅梅,巩杰,成永旭[4]（2018）在《雌激素拮抗剂对叁疣梭子蟹卵巢发育及相关基因表达的影响》一文中研究指出通过活体注射、养殖实验和荧光定量PCR等方法,研究了不同浓度他莫昔芬(TAM)对叁疣梭子蟹雌体成活率、卵巢指数、肝胰腺指数及卵巢发育相关基因表达的影响。结果显示,不同浓度TAM对雌体存活率和肝胰腺指数均无显着影响,但在一定程度上抑制了卵巢指数。不同组织中的卵黄蛋白原(Vg)、雌激素相关受体(ERR)、维甲酸受体(RXR)和蜕皮激素受体(Ec R)基因表达均受到了TAM的影响,Vg基因在卵巢和肝胰腺中的表达水平明显受到TAM的抑制;低浓度TAM组(6.7和13.4μg/g)促进了卵巢和胸神经节中的ERR基因的表达,但高浓度TAM(20μg/g)抑制了大部分组织中ERR基因表达水平;外源注射TAM对叁疣梭子蟹卵巢和肝胰腺中的Ec R基因表达的变化模式与ERR基因基本相似;此外,低浓度TAM促进了卵巢中RXR基因的表达,对肝胰腺中RXR基因表达无显着影响。研究表明,TAM通过抑制Vg基因表达影响卵巢发育,同时ERR和Ec R可能参与了雌激素或雌激素拮抗剂对叁疣梭子蟹卵巢发育的调控过程。(本文来源于《水产学报》期刊2018年05期）
陆洋[5]（2017）在《雌激素和拮抗剂对叁疣梭子蟹卵巢发育及相关基因表达的影响》一文中研究指出池塘养殖叁疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)卵巢发育不良是制约其养殖效益的重要因素之一,其卵巢发育不良可能与体内的生殖内分泌调控有关。雌二醇(Estradiol,E2)是甲壳动物体内最主要的活性雌激素,但有关于其对甲壳动物卵巢发育的调控机制尚不清楚。本研究采用E2和雌激素拮抗剂(Tamoxifen,TAM)活体注射技术,分别研究了不同浓度E2和TAM对不同卵黄发生期叁疣梭子蟹卵巢发育及相关基因表达水平的影响,旨在为进一步研究甲壳动物的雌激素调控机制提供基础资料。具体研究结果如下:1.外源雌激素对不同卵黄发生期叁疣梭子蟹卵巢发育和基因表达的影响叁疣梭子蟹的卵黄发生过程分为内源性卵黄发生期和外源性卵黄发生期两个阶段。本研究采用活体注射和荧光定量PCR(q RT-PCR)技术,分别研究了外源E2对内、外源性卵黄发生期雌体成活率、血淋巴中雌激素含量、卵巢发育及相关基因表达的影响。结果表明:(1)注射外源E2可显着提高内、外源性卵黄发生期雌体血淋巴中E2的含量;(2)对处于内、外源性卵黄发生期雌体而言,注射外源E2对其存活率和肝胰腺指数(HSI)均无显着影响,但外源E2能够显着增加内源性卵黄发生期雌体的卵巢指数(GSI);(3)注射外源E2可显着促进内、外源性卵黄发生期雌体卵巢与肝胰腺中卵黄蛋白原(Vitellogenin,Vg)基因的表达,就雌激素相关受体(Estrogen-related receptor,ERR)基因而言,注射外源E2可显着促进内源性卵黄发生期雌体的眼柄和大颚器中,ERR基因的表达,但对卵巢、肝胰腺和胸神经节中ERR基因的表达有一定的抑制作用。对于外源性卵黄发生期雌体,外源E2仅显着促进眼柄中ERR基因的表达。综上,外源E2能够显着促进内源性卵黄发生期雌体的卵巢发育,但对外源性卵黄发生期雌体的卵巢发育无显着促进作用,雌激素可能会通过调节ERR基因的表达以影响眼柄和大颚器等内分泌器官中相应激素的分泌来调节卵巢发育。2.不同浓度外源雌激素拮抗剂对叁疣梭子蟹卵巢发育和基因表达的影响雌激素是调控甲壳动物卵巢发育的重要性类固醇激素,TAM是研究雌激素作用机制的一种常用雌激素拮抗剂。本研究研究了不同浓度TAM对叁疣梭子蟹雌体成活率、GSI、HSI及卵巢发育相关基因表达的影响。结果显示:(1)不同浓度TAM对雌体存活率和HSI均无显着影响,但在一定程度上抑制了GSI;(2)外源注射TAM对叁疣梭子蟹不同组织中的Vg、ERR、维甲酸受体(retinoid X receptor,RXR)和蜕皮激素受体(Ecdysone receptor,Ec R)基因表达均产生一定影响:Vg基因在卵巢和肝胰腺中的表达水平明显受到TAM的抑制;低浓度TAM组(6.7和13.4μg/g)促进了卵巢和胸神经节中的ERR,但高浓度TAM(20μg/g)抑制了大部分组织中的ERR表达水平;外源注射TAM对叁疣梭子蟹卵巢和肝胰腺中的Ec R基因表达的变化模式与ERR基因基本相似;此外,低浓度TAM促进了卵巢中RXR基因的表达,对肝胰腺中RXR表达无显着影响。综上,TAM是通过抑制Vg基因表达影响卵巢发育,ERR、RXR和Ec R可能参与了雌激素或雌激素拮抗剂对叁疣梭子蟹卵巢发育的调控过程,其内在机制和信号通路有待进一步深入研究。(本文来源于《上海海洋大学》期刊2017-04-11）
郑臻[6]（2016）在《枯草芽孢杆菌G-7拮抗香蕉枯萎病菌的效果及相关基因研究》一文中研究指出香蕉枯萎病是由尖孢镰刀菌古巴专化型(Fusarium oxysporum f.sp.cubense)引起的维管束系统性病害,对香蕉生产造成毁灭性的破坏,引起了巨大的经济损失。香蕉枯萎病菌4号小种(Foc4)几乎能感染所有的香蕉品种,为害严重。目前,尚无有效的方法防治香蕉枯萎病。利用拮抗细菌进行生物防治的研究,近年来引起人们的关注。本研究室前期分离的枯草芽孢杆菌菌株G-7(Bacillus subtilis subsp.subtilis G-7)能有效抑制Foc4的菌丝生长和孢子萌发,具有较高的生防潜力。本研究试图从拮抗基因的克隆和表达方面,为香蕉枯萎病的防治提供理论参考和生防材料。枯草芽孢杆菌与病原真菌作用时,会分泌脂肽类抗生素(Lipopeptide antibiotic),其中依枯草菌素A(Iturin A)能干扰病原真菌细胞质膜功能导致细胞死亡。本研究分析了枯草芽孢杆菌G-7对Foc4抑菌活性,对iturin A合成相关基因lpa-14、itu D-1进行了克隆和序列分析,并研究lpa-14、itu D-1在菌株G-7和Foc4拮抗后的表达情况。在菌株G-7与Foc4平板对峙培养中,菌株G-7对Foc4的抑菌带宽度达到5.90±0.10(mm),抑制率达到61.24±0.39(%)。温室防效试验结果表明:巴西蕉(Musa AAA)蕉苗经浸根接种菌株G-7培养液后,再植回含有Foc4孢子液土壤的盆中,30 d后观察结果,阳性对照蕉苗表现出典型的香蕉枯萎病症状,而经过菌株G-7培养液处理的巴西蕉苗发病情况明显低于对照,显示了良好的苗期活体抑菌效果。说明G-7菌株对Foc4有明显的拮抗效果。通过生长速率法对菌株G-7的发酵液、菌体悬浮液和培养滤液处理下Foc4菌丝的抑制率研究发现,菌株G-7能够抑制Foc4的菌丝体生长。菌株G-7的发酵液、菌体悬浮液和培养滤液对Foc4菌丝体的抑制率分别为69.15±0.49(%),59.54±0.13(%)和31.83±0.08(%),均显着高于对照组(P<0.05)。通过孢子萌发法,对菌株G-7发酵液、菌体悬浮液和培养滤液处理下Foc4孢子萌发研究发现,3种处理液对Foc4孢子的萌发具有明显的抑制作用,菌株G-7发酵液、菌体悬浮液和培养滤液处理下的Foc4孢子萌发率分别为23.28±0.10(%),44.42±3.82(%)和32.01±0.17(%),显着低于对照组(P<0.05)。克隆了菌株G-7 2个与脂肽类抗生素iturin A合成相关的基因itu D-1和lpa-14。测序得出,itu D-1和lpa-14的DNA分别为1202 bp和675 bp。通过NCBI相似性分析发现,lpa-14编码蛋白与Bacillus amyloliquefaciens(WP_060657811.1)中的磷酸泛酰巯基乙胺基转移酶(PPTase)相似性为99%,且蛋白功能域分析发现lpa-14编码蛋白属于ACPS家族中的Sfp型蛋白;itu D-1编码蛋白与Bacillus amyloliquefaciens(CBI43040.1)的丙二酰单酰辅酶A转酰基酶(MCAT)相似性为99%,属于Acy1_transf_1家族,是Fab D型蛋白中的抗生素生物合成蛋白质。荧光定量PCR表明Foc4与菌株G-7拮抗24 h后的itu D-1和lpa-14的表达量较未处理组明显上调,其中lpa-14较未处理组表达量上调了2.3倍,itu D-1上调了14.62倍。说明lpa-14、itu D-1在菌株G-7对Foc4拮抗过程中可能有重要的作用,是拮抗相关基因。(本文来源于《华南农业大学》期刊2016-06-01）
接惠群[7]（2016）在《腺相关病毒介导XIAP基因内耳局部转染拮抗铂类药物的耳毒性》一文中研究指出目的:经不同径路实现重组腺相关病毒在常用实验动物内耳的局部基因转染,得到较佳手术径路后,利用重组腺相关病毒作为载体实现X连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)在内耳的过表达,观察其能否拮抗顺铂和卡铂的耳毒性。方法:1.不同径路实现重组腺相关病毒在实验动物内耳的局部基因转染:采用不同径路完成病毒的内耳注射后,各部分实验动物均在术后两周检测闭合声场ABR阈值,处死观察听泡内有无感染,取基底膜免疫组化染色后铺片观察转染效率。2.耳蜗局部转染XIAP基因拮抗顺铂耳毒性:豚鼠行耳后入路使用Ⅱ型胶原蛋白酶处理圆窗后经圆窗渗透径路,一侧显微注射r AAV8-XIAP-6myc,另一侧给予生理盐水。术后分为顺铂给药组和对照组,1周后进行外源性和内源性XIAP的western-blot实验,检测双侧闭合声场ABR,计数外毛细胞和螺旋神经节神经细胞。3.耳蜗局部转染XIAP基因拮抗卡铂耳毒性:确定适用卡铂剂量之后,行耳后入路鼓阶切开径路,一侧显微注射r AAV8-XIAP-6myc,另一侧给予生理盐水,腹腔注射卡铂1周后检测双侧闭合声场ABR和CAP,计数内毛细胞。结果:1.豚鼠的圆窗膜渗透径路没有造成听力损伤且实现了底回外毛细胞40%以上的转染;灰鼠内耳解剖结构特殊,鼓阶切开径路可以实现内毛细胞底回和中间回80%以上的转染。2.1)western-blot结果提示r AAV成功实现了外源性XIAP在内耳的过表达;2)r AAV侧的ABR阈值、毛细胞计数和螺旋神经节神经细胞计数对比生理盐水侧均有统计学差异。3.对比r AAV侧和生理盐水侧,仅在4k HZ存在CAP幅值和内毛细胞计数的统计学差异。结论:1.胶原酶处理圆窗后渗透径路和鼓阶切开径路分别是豚鼠和灰鼠内耳基因转染的较佳径路。2.r AAV-XIAP的内耳局部转染成功提高了XIAP的表达,可以在一定程度上拮抗顺铂介导的外毛细胞和螺旋神经节神经细胞损伤。3.腺相关病毒介导的局部XIAP基因转染对灰鼠内毛细胞有一定地保护作用,但不能完全拮抗卡铂造成的听力损失。(本文来源于《上海交通大学》期刊2016-05-01）
王超男[8]（2016）在《拮抗细菌的筛选鉴定及其环脂肽合成相关基因检测》一文中研究指出随着人们对食品安全和改善生态环境要求的不断提高,生物防治也越来越受到重视,并逐渐成为研究和应用的热点。本研究对实验室分离得到的拮抗细菌进行了初步筛选鉴定和抑菌谱检测,并PCR验证了各拮抗细菌中的4种环脂肽合成相关基因,以对拮抗细菌的拮抗机理进行初步判定。本研究主要结果如下：1、从北极采回土壤样品中共分离出12株细菌,平板对峙法对其进行了拮抗活性试验的初步筛选,结果表明,只有X1-2对草莓褐色轮斑病菌(Sphaeronaemella fragariae) CMB-2具有一定的拮抗活性,其抑菌带的宽度达17 mm,而其他11株细菌均未产生明显的抑菌带。2、对实验室保存的8株拮抗细菌以及从北极土壤样品中筛选得到的X1-2进行了16S rDNA、gyrA、gyrB基因的分子生物学鉴定,结果表明：在9株被鉴定的拮抗细菌中有5株解淀粉芽胞杆菌(Bacillus amyloliquefaciens),分别为BJ-6、BJ-7、BJ-8、22#口33#：2株枯草芽胞杆菌(Bacillus subtilis) BJ-9和X1-2；1株嗜麦芽寡养单胞菌(Stenotrophomonas maltophilid) 1#和1株苏云金芽胞杆菌(Bacillus thuringiensis) BT。3、测定了9株拮抗细菌对植物病原菌的抑菌活性,结果表明：B. amyloliquefaciens BJ-6、BJ-7、BJ-8、22#、33#抑菌谱较广,且抑菌活性强；S. maltophilia 1#次之；而B. subtilis BJ-9、X1-2和5. thuringiensis BT的抑菌谱较窄,抑菌活性相对较弱。4、对9株细菌进行了4种环脂肽合成基因(fenD、bacD、ituA、sfp)的PCR检测,结果表明B.amyloliquefaciens 中BJ-6、BJ-8、22#、33#菌株中均含有4中所检测的基因,而5. amyloliquefaciens BJ-7中未检测到表面活性素基因；5. maltophilia 1#中未检测到表面活性素基因sfp和丰原素基因fenD;而四种所检测的基因均未扩增到的为B. subtilis BJ-9和X1-2和苏云金芽胞杆菌BT。5、利用重迭PCR技术将丰原素合成基因fenD上下游连接在一起,连接在温敏质粒pKSV7上构建fenD基因缺失载体；然后利用同源交换的方法对B. amyloliquefaciens BJ-6的丰原素合成相关基因进行缺失突变。由于电激转化率低,以及基因重组率低的原因,结果并未筛选出突变菌株。(本文来源于《北京农学院》期刊2016-05-01）
王利利,张瑞林,郭政[9]（2016）在《降钙素基因相关肽受体拮抗剂对大鼠急性心肌缺血后心律失常的影响》一文中研究指出目的 观察降钙素基因相关肽(CGRP)受体拮抗剂CGRP8-37对大鼠急性心肌缺血后室性心律失常的影响。方法选取健康成年雄性SD大鼠24只,体重250~300 g,将其随机分为叁组(n=8):对照组(Sham组)、急性冠脉结扎(CAO)组、CGRP8-37预先干预急性冠脉结扎组(CGRP8-37-CAO组)。按单发、二联、叁联和叁次以上室性心律失常的类型统计CAO前10 min至CAO后60 min心律失常的发生次数并进行统计分析。结果 CAO可诱发大鼠室性心律失常的发生,发生时间主要集中在缺血早期的0~12 min,并且在CAO后6 min左右达到最高峰。CAO前用CGRP8-37预处理可明显增加大鼠室性心律失常的发生次数,并且发生的时程从CAO组的0~12 min延长到0~20 min,心律失常出现的高峰改变为CAO后12 min。Sham组、CAO组和CGRP8-37-CAO叁组动物CAO前10 min室性心律失常发生次数比较差异无统计学意义(P>0.05)。与Sham组比较,CAO组、CGRP8-37-CAO组室性心律失常发生次数明显增多,差异有高度统计学意义(P<0.01)。与CAO组比较,CGRP8-37-CAO组室性心律失常发生次数也明显增多,差异有高度统计学意义(P<0.01)。室性心律失常出现差异的时间主要集中在CAO后20、30、40 min。结论 CGRP8-37可明显增加大鼠急性心肌缺血后室性心律失常的发生次数。(本文来源于《中国医药导报》期刊2016年03期）
陈永轩,高小宁,秦虎强,黄丽丽,韩青梅[10]（2014）在《枯草芽孢杆菌EDR4突变体库的构建及拮抗相关基因的检测》一文中研究指出为筛选枯草芽孢杆菌EDR4拮抗相关基因,利用转座子TnYLB-1构建了该菌株的插入突变体库。通过对种子液OD_(600)值、转接培养液一继续培养OD_(600)值及转接培养液二后的孵育时间3个因素设计正交试验,转化过程中加入pMarA质粒的不同量及质粒与感受态细胞共培养的不同时间研究了两种因素对转化效率的影响,确定了pMarA对EDR4的转化体系。通过50℃高温诱导培养产生了EDR4的插入突变体,挑取单菌落2 756个,构建了EDR4的插入突变体库,随机挑选14株突变体经PCR检测转座子TnYLB-1序列,发现转座子已成功插入到EDR4基因组中,进一步通过Southern杂交验证,发现转座子TnYLB-1主要以单拷贝形式随机插入,也有部分多拷贝插入。以油菜菌核病菌为靶标菌,从640株突变菌株中筛选出两株抑菌活性明显下降的突变株,分别为EDR4-T1272和EDR4-T1473,通过生物学特性观察发现转座子的插入未对EDR4生物学特性产生影响,通过PCR验证转座子序列发现转座子可以在突变体中稳定遗传。经过反向PCR扩增出EDR4-T1272、EDR4-T1473转座子插入的侧翼序列,于NCBI上进行Blastn序列比对发现突变体EDR4-T1473中转座子插入基因序列与BS168基因组中糖基化酶基因yvbX有较高的同源性,突变体EDR4-T1272中转座子插入基因序列与模式菌株BS168基因组中假定蛋白编码基因有较高的同源性,推测此两种基因可能与EDR4的抑菌活性相关,基因的具体功能还需要深入研究。(本文来源于《中国植物病理学会2014年学术年会论文集》期刊2014-07-30）
拮抗相关基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究CC趋化因子受体5(CCR5)第2胞外环特异性拮抗短肽对哮喘小鼠肺组织自噬相关基因Beclin1、ATG5、LC3的表达和自噬泡形成的影响。方法将40只BALB/c小鼠随机分为5组,每组各8只,空白对照组小鼠予生理盐水腹腔注射致敏、生理盐水滴鼻激发,致敏组小鼠予鸡卵白蛋白(OVA)致敏、生理盐水激发,哮喘模型组小鼠予OVA致敏、OVA激发,地塞米松磷酸钠(Dex)组小鼠予OVA致敏、激发后予Dex尾静脉注射,拮抗短肽组予OVA致敏、激发后予拮抗短肽尾静脉注射。分别采用实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹法和透射电镜评估哮喘小鼠肺组织中自噬水平的变化。结果哮喘模型组的Beclin1、ATG5和LC3 mRNA表达水平及LC3蛋白表达水平均低于空白对照组(P均<0.05),拮抗短肽组的Beclin1、ATG5、LC3mRNA和蛋白表达水平均高于哮喘模型组(P均<0.05)。透射电镜显示,哮喘模型组小鼠肺组织中自噬泡数量较空白对照组稍减少,自噬泡主要位于具有免疫功能的2型肺泡上皮细胞。拮抗短肽组、Dex组中自噬泡数量较模型组增多,但多为未成熟的自噬泡,且自噬泡同样主要位于2型肺泡上皮细胞中。结论哮喘小鼠存在自噬功能障碍,CCR5第2胞外环的特异性拮抗短肽能升高哮喘小鼠肺组织中自噬相关蛋白Beclin1、ATG5和LC3的表达水平。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
拮抗相关基因论文参考文献
[1].邓涛,翟子翔,杨腊英,周游,汪军.香蕉枯萎病根系土壤病原及拮抗微生物相关功能基因监测分析[C].中国植物病理学会2019年学术年会论文集.2019
[2].刘娟,梁蓉蓉,张颖丽,谢艾岑,黄花荣.CCR5第2胞外环特异性拮抗短肽对哮喘小鼠肺组织自噬相关基因的表达和自噬泡形成的影响[J].新医学.2019
[3].黄世杰.小分子降钙素基因相关肽受体拮抗剂BHV-3500鼻内给药治疗偏头痛获得疗效[J].国际药学研究杂志.2019
[4].陆洋,吴旭干,柳梅梅,巩杰,成永旭.雌激素拮抗剂对叁疣梭子蟹卵巢发育及相关基因表达的影响[J].水产学报.2018
[5].陆洋.雌激素和拮抗剂对叁疣梭子蟹卵巢发育及相关基因表达的影响[D].上海海洋大学.2017
[6].郑臻.枯草芽孢杆菌G-7拮抗香蕉枯萎病菌的效果及相关基因研究[D].华南农业大学.2016
[7].接惠群.腺相关病毒介导XIAP基因内耳局部转染拮抗铂类药物的耳毒性[D].上海交通大学.2016
[8].王超男.拮抗细菌的筛选鉴定及其环脂肽合成相关基因检测[D].北京农学院.2016
[9].王利利,张瑞林,郭政.降钙素基因相关肽受体拮抗剂对大鼠急性心肌缺血后心律失常的影响[J].中国医药导报.2016
[10].陈永轩,高小宁,秦虎强,黄丽丽,韩青梅.枯草芽孢杆菌EDR4突变体库的构建及拮抗相关基因的检测[C].中国植物病理学会2014年学术年会论文集.2014
论文知识图
