王晓红[1]2003年在《内毒素介导的豚鼠耳蜗损伤及地塞米松保护作用的实验研究》文中认为目的 探讨在内毒素即革兰氏阴性菌细胞壁脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)成分诱导的中耳炎中耳蜗组织损伤情况和引起耳蜗损伤的部分机制及观察地塞米松对其的保护作用，同时为中耳炎的临床治疗提供一定理论依据。 材料与方法 选用耳廓反射灵敏的纯白红目豚鼠60只，体重300—400克，雌雄不限，随机分为以下五组。Ⅰ组：正常对照组(12只)；Ⅱ组：生理盐水对照组(12只)，双侧听泡各灌注50μl生理盐水；Ⅲ组：地塞米松对照组(12只)，双侧听泡各灌注50μl地塞米松(1μg/μl)；Ⅳ组：内毒素组(12只)，双侧听泡各灌注50μlLPS(1μg/μl)；Ⅴ组：地塞米松治疗组(12只)，双侧听泡各灌注50μlLPS(1μg/μl)，半小时后，再各灌注50μl地塞米松(1μl/μl)。所有动物测试听性脑干反应测听(auditory brainstem response audiometry，ABR)，Ⅱ—Ⅴ组的ABR测试于术后48小时进行。各组动物ABR测试后快速断头，5只(10耳)用于测定耳蜗组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活力，5只(10耳)用于测定耳蜗组织中一氧化氮(nitric oxide，NO)含量，2只(4耳)用于耳蜗组织形态学观察。ABR刺激声采用时程为100μs的方波脉冲短声，耳蜗组织蜗中SOD活力测定采用黄嘌呤氧化酶法，NO含量测定采用硝酸还原酶法，耳郑州大学2003年周吐.士学位论文内毒紊介导的豚跳二不曳风损伤及地密米带公保护作用的实脸研究蜗中SOD活力测定采用黄嚓吟氧化酶法，NO含量测定采用硝酸还原酶法，耳蜗组织形态学采用扫描电镜观察。实验数据由SPSSIO.O软件处理。结果 1.ABR测试 I波潜伏期、n波潜伏期及闭值:各组之间差异无显着性，内毒素组较其余各组有增大趋势。m波潜伏期:内毒素组较其余各组延长(P<0 .05)。IV波潜伏期和I~Hl波间期:内毒素组较各对照组延长(P<0 .05)。 2.耳蜗组织SOD活力及NO含量测定 正常对照组、生理盐水对照组、地塞米松对照组耳蜗组织中SOD活力及NO含量差异均无显着性;内毒素组耳蜗组织中SOD活力较其余各组降低 (P<0.05)，NO含量较其余各组升高(P<0.05);地塞米松治疗组耳蜗组织中SOD活力较内毒素组升高(P<0.05)，但低于各对照组(P<0.05)，NO含量较内毒素组降低(P(0.05)，但高于各对照组(P(0.05)。 3.扫描电镜观察 正常对照组、生理盐水对照组及地塞米松对照组耳蜗底转内、外毛细胞纤毛排列相对整齐;内毒素组耳蜗底转内、外毛细胞纤毛出现明显的倒伏、脱落、排列紊乱，外毛细胞纤毛损伤从内排到外排逐渐加重，并可见内、外毛细胞纤毛缺失;地塞米松治疗组耳蜗底转内、外毛细胞纤毛排列较内毒素组整齐，但存在倒伏、排列紊乱，以中排和外排外毛细胞纤毛为着，内、外毛细胞纤毛缺失现象较内毒素组明显减少。结论1.听泡接种细菌内毒素可以引起豚鼠耳蜗内、外毛细胞损伤。2.内毒素导致耳蜗组织中超氧阴离子(superoxide anion，O护及N0的大量生成可能是其引起耳蜗组织损伤的部分机制。 3.地塞米松可有效地减轻内毒素引起的耳蜗组织损伤。
佚名[2]2001年在《《第叁军医大学学报》2001年第23卷主题词索引》文中研究说明(根据《医学主题词注释字顺表》标引主题词,按主题词汉语拼音顺序排列)外文字母、数字1 6Ｓ 2 3ＳｒＤＮＡ基因间区ＰＣＲ ＳＳＣＰ分析Ｑ热立克次体中国分离株 1 6Ｓ 2 3ＳｒＤＮＡ基因间区 (胡廷徽等 ) 2 3( 1 1 ) :1 31 2 -1
冷辉[3]2012年在《泻火化瘀通窍法改善豚鼠耳蜗微循环障碍的实验研究》文中进行了进一步梳理目的：突发性耳聋是耳鼻咽喉科常见病、多发病，属中医“暴聋”范畴，目前发病率呈明显上升趋势。祖国医学在长期的耳聋诊治临床实践中摸索和积累了丰富的经验，许多复方制剂具有对耳蜗微循环障碍多靶点调控的作用，情志致病和心理因素已成为耳鸣耳聋的发病中和转归的重要因素之一。现代医学研究表明活血化瘀、改善微循环治疗有一定的疗效，因此将祖国医学清肝泻火法与活血化瘀法有机的结合起来形成泻火化瘀通窍法可能获得更好的疗效，大量的临床研究已经证实了这一点，其代表方剂为泻火治聋冲剂，经过大量的临床观察，有很好的疗效。本实验旨在（1）泻火化瘀通窍法对豚鼠耳蜗微循环障碍的影响。（2）泻火化瘀通窍法对光化学诱导法所致豚鼠耳蜗微循环障碍耳蜗组织VEGF及bFGFmRNA表达的影响。（3）泻火化瘀通窍法对光化学诱导法所致豚鼠耳蜗微循环障碍耳蜗组织iNOSmRNA、 MMP-2mRNA表达的影响。（4）泻火化瘀通窍法对光化学诱导法所致豚鼠耳蜗微循环障碍耳蜗组织Bcl-2mRNA、BaxmRNA及其蛋白表达的影响。通过以上实验来研究根据中医“火”、“瘀”致病理论创立的泻火化瘀通窍法对耳蜗微循环障碍的改善调控及分子生物学作用机制。材料与方法：动物造模与分组：采用光化学诱导法造模，造模成功后，将豚鼠分成5组，即正常组、模型组、行气组、活血化瘀组、泻火化瘀通窍组，每组10只。实验方法：正常组：予0.9%生理盐水4ml/只/天，每日分二次给药，共连续灌胃10天；模型组：术后12h，予0.9%生理盐水4ml/只/天灌胃，每日分二次给药，共连续灌胃10天；行气组：术后12h予行气中药4ml/只/天灌胃（含生药1g），每日分二次给药，共连续给药10天；活血化瘀组：术后12h，予活血化瘀药物4ml/只/天灌胃（含生药2g），每日分二次给药，共连续给药10天。泻火化瘀通窍组：术后12h，予泻火化瘀通窍药物4ml/只/天灌胃（含生药4g），每日分二次给药，共连续给药10天。实验指标：（1）各组豚鼠分别于造模后、用药前及停药后1天检测ABR阈值；（2）利用体式解剖显微镜进行螺旋韧带和耳蜗基底膜铺片，对血管纹和毛细胞进行观察；（3）利用TBA法和可见光法对耳蜗组织MDA及CAT进行检测；（4）采用实时荧光定量PCR方法检测耳蜗组织VEGF及bFGFmRNA表达；（5））采用实时荧光定量PCR方法检测耳蜗组织iNOSmRNA、 MMP-2mRNA表达；（6）采用实时荧光定量PCR方法检测耳蜗组织Bcl-2及Bax mRNA表达；（7）采用Western blot蛋白免疫印迹法检测VEGF、Bcl-2及Bax蛋白的表达。统计学处理：采用SPSS11.5软件包进行统计分析，计量资料实验数据以平均值±标准差（x|-±S）表示，单因素方差分析（One-Way ANOVA）,组间比较采用最小显着差法（LSD）方法，以P﹤0.05，P﹤0.01作为显着性和极显着性差异的标准。结果：1、泻火化瘀通窍组治疗后ABR阈值明显低于活血化瘀组及行气组P﹤0.05，且活血化瘀组治疗后ABR阈值明显低于行气组P﹤0.05；各组与正常组及模型组相比较均有显着性差异P＜0.01。2、正常组螺旋韧带血管纹显示基本正常；模型组可见耳蜗螺旋韧带血管纹血管内大量微血栓形成，血管粗细明显不均，部分血管中断；行气组可见耳蜗螺旋韧带血管纹血管内大量微血栓形成，血管粗细明显不均，部分血管中断；活血化瘀组可见耳蜗螺旋韧带血管纹血管内微血栓，未见血管明显中断，较泻火化瘀通窍组微血栓多一些；泻火化瘀通窍组可见耳蜗螺旋韧带血管纹血管内少量微血栓，未见血管中断。3、耳蜗基底膜铺片显微结构显示：正常组外毛细胞分布呈叁排，显示清晰，排列整齐，分布均匀，无明显缺失；模型组见外毛细胞大部分变形，排列严重紊乱，崩解破坏，大片缺损，细胞连接消失，纤毛倒伏严重；行气组见外毛细胞部分变形，出现较多片状缺损，部分细胞连接消失；活血化瘀组见外毛细胞排列较为整齐，部分变形，部分出现坏死；泻火化瘀通窍组见外毛细胞排列整齐，散在缺失，个别轮廓不清。模型组及行气组外毛细胞损伤较重，泻火化瘀通窍组及活血化瘀组外毛细胞损伤相对较轻，且活血化瘀组损伤较泻火化瘀通窍组明显。4、泻火化瘀通窍组MDA含量明显低于活血化瘀组及行气组P﹤0.05，而CAT含量明显高于活血化瘀组及行气组P﹤0.05；与正常组及模型组相比较均有极显着性差异P＜0.01。5、各治疗组VEGFmRNA的表达均明显高于模型组p﹤0.01，且泻火化瘀通窍组高于活血化瘀组及行气组P﹤0.05，活血化瘀组高于行气组P﹤0.05。泻火化瘀组VEGFmRNA的表达量约是活血化瘀组的2.4倍，约是行气组的6.8倍，约是模型组的8.8倍；VEGF蛋白表达为行气组与模型组VEGF/β-actin相比较无显着性差异P＞0.05；活血化瘀组与行气组VEGF/β-actin相比较有显着性差异P﹤0.05；泻火化瘀组与活血化瘀通窍组VEGF/β-actin相比较有显着性差异P﹤0.05。各治疗组bFGF mRNA的表达均明显高于模型组p﹤0.05，且泻火化瘀通窍组高于活血化瘀组及行气组p﹤0.05，活血化瘀组高于行气组p﹤0.05。泻火化瘀组bFGF mRNA的表达量约是活血化瘀组的1.4倍，约是行气组的4.2倍，约是模型组的6.3倍。6、正常组与各治疗组iNOSmRNA的表达均明显低于模型组p﹤0.05，且泻火化瘀通窍组iNOSmRNA的表达量与活血化瘀组接近p﹥0.05，模型组iNOSmRNA的表达约是行气组的1.3倍，约是活血化瘀组的4.7倍，约是泻火化瘀通窍组的4.6倍；各治疗组MMP-2mRNA的表达均明显低于模型组P﹤0.05，模型组MMP-2mRNA的表达是是行气组的1.5倍；是活血化瘀组的2.4倍；是泻火化瘀通窍组的7.3倍。7、各组Bax mRNA的表达均明显低于模型组P﹤0.05，且泻火化瘀通窍组低于活血化瘀组及行气组P﹤0.05，活血化瘀组低于行气组P﹤0.05。模型组Bax mRNA的表达量约是行气组的2.2倍；约是活血化瘀组的4.4倍；约是泻火化瘀通窍组的6.4倍；约是正常组的14.8倍。行气通组Bax mRNA的表达量约是活血化瘀组的2倍；约是泻火化瘀通窍组的3倍。活血化瘀组Bax mRNA的表达量约是泻火化瘀通窍组的1.5倍；各治疗组Bcl-2mRNA的表达均明显高于模型组P﹤0.05，且泻火化瘀通窍组高于活血化瘀组及行气通窍组P﹤0.05，活血化瘀组高于行气组P﹤0.05。泻火化瘀通窍组Bcl-2mRNA的表达量约是活血化瘀组的2.5倍，约是行气通窍组的6倍，约是模型组的17倍。8、蛋白表达：Bcl-2/Bax比值泻火化瘀通窍组﹥活血化瘀组﹥行气组﹥模型组，且各组比较均有显着性差异,p﹤0.05。结论：1、泻火化瘀通窍法具有加强改善微循环及加强抗脂质过氧化的作用。2、泻火化瘀通窍法可有效改善光化学法所致豚鼠耳蜗微循环障碍，且优于活血化瘀法3、单纯行气法对光化学法所致豚鼠耳蜗微循环障碍无明显效果。4、泻火化瘀通窍法能够明显提高豚鼠耳蜗微循环障碍耳蜗组织VEGF和bFGF的表达,优于活血化瘀法和行气法。5、泻火化瘀通窍法可能通过促进VEGF和bFGF的表达，来促进新生血管的形成，改善微循环障碍。6、泻火化瘀通窍法与活血化瘀法均能够抑制iNOS的表达，保护耳蜗组织的缺血损伤，明显优于行气法。7、泻火化瘀通窍法、活血化瘀法与行气法均能够抑制MMP-2的表达。8、Bcl-2和Bax基因和蛋白均参与豚鼠耳蜗微循环障碍损伤，而且损伤后Bcl-2/Bax比值下降是促进凋亡的重要因素。9、泻火化瘀通窍法和活血化瘀法均能通过显着提高Bcl-2/Bax比值，抑制细胞凋亡。10、泻火化瘀通窍法抑制细胞凋亡能力高于活血化瘀法。11、 iNOS与Bc1-2的表达关系密切，iNOS的表达与Bcl-2/Bax比值呈负相关。
佚名[4]2002年在《作者索引》文中进行了进一步梳理(按汉语拼音字母顺序排列,索引论文前3位作者)AAdrian W Gelb Development 0f anaesthesiology (15):1 345一1346艾玉峰应用带蒂皮瓣、肌皮瓣修复小腿骨外露、骨髓炎创面 (2):183 组织工程骨复合骨
佚名[5]2002年在《《解放军医学杂志》2002年第27卷主题词索引》文中研究说明(按汉语拼音字母顺序排列 )Ａ阿耳茨海默病 老年人轻度认知损伤临床诊断的初步研究 (王炜等 )2 7(6) :52 9阿霉素 还原型辅酶Ⅰ (ＮＡＤＨ)拮抗阿霉素心肌线粒体毒性的机制(徐萌等 ) 2 7(3) :1 97 阿霉素异体脱钙骨基质骨粒骨水泥
樊慧[6]2006年在《胺基胍对新生大鼠缺氧缺血所致耳蜗损伤的保护作用研究》文中研究说明缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)是临床工作中常见的围产期新生儿因缺氧缺血引起的脑损伤疾病，缺氧缺血是影响听力发育的重要因素，其中耳蜗听毛细胞对缺氧缺血尤为敏感，患儿多可引发感音神经性聋(sensorineural deafness)。但是，目前尚无有效的治疗方法。 近年来，国内外均有报道认为NO、NOS在致缺氧缺血新生大鼠耳蜗损伤过程中发挥了重要的作用。在缺氧缺血所致其它疾病的有关报道中，已有研究表明，胺基胍作为诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的抑制剂，可能对这些疾病具有治疗和保护作用。但是胺基胍用于治疗HIE引起的听力损伤国内外尚未见报道。 因此，为探讨一氧化氮合酶抑制剂胺基胍(AG)是否对缺氧缺血所致的耳蜗损伤具有保护作用，本研究在建立新生大鼠HIE模型的基础上，用iNOS抑制剂胺基胍来对缺氧缺血新生大鼠进行干预，观察新生大鼠的听性脑干诱发电位(ABR)的变化，检测血清中NO含量和耳蜗中iNOS、半胱氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)的表达，进而探讨胺基胍对缺氧缺血新生大鼠耳蜗损伤的保护机理，以期为临床治疗缺氧缺血导致的耳蜗损伤提供相关理论依据，从而提高HIE患儿的生存率和生活质量。 方法： 1．选用耳廓反射灵敏，体重在9～20g的健康新生7日龄Wistar大鼠192只，雌雄不限，无耳毒性药物使用史，随机分为四组：正常组，假手术组，缺氧缺血组和胺基胍组，每组48只。各组随机分为6h、24h、48h、72h组，每组12只，分别在造模后6h、24h、48h、72h进行观察测定。 2．HIE模型采用经典Rice法，胺基胍组在造模后6h、24h、48h、72h，按照
佚名[7]2004年在《《解放军医学杂志》2004年(第29卷)主题词索引》文中研究表明(按汉语拼音字母顺序排列 )数字和字母cDNA微阵列技术 IL 8在强直性脊柱炎活动期的表达与意义 (李天旺等 ) 2 9(6 ) :4 79CTLA4 CTLA4Ig基因修饰的骨髓基质细胞抑制淋巴细胞活化的实验研究 (梁后杰等 ) 2 9(7) :5
参考文献：
[1]. 内毒素介导的豚鼠耳蜗损伤及地塞米松保护作用的实验研究[D]. 王晓红. 郑州大学. 2003
[2]. 《第叁军医大学学报》2001年第23卷主题词索引[J]. 佚名. 第叁军医大学学报. 2001
[3]. 泻火化瘀通窍法改善豚鼠耳蜗微循环障碍的实验研究[D]. 冷辉. 辽宁中医药大学. 2012
[4]. 作者索引[J]. 佚名. 第四军医大学学报. 2002
[5]. 《解放军医学杂志》2002年第27卷主题词索引[J]. 佚名. 解放军医学杂志. 2002
[6]. 胺基胍对新生大鼠缺氧缺血所致耳蜗损伤的保护作用研究[D]. 樊慧. 郑州大学. 2006
[7]. 《解放军医学杂志》2004年(第29卷)主题词索引[J]. 佚名. 解放军医学杂志. 2004