导读:本文包含了人肠癌细胞株论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:大肠癌,4E-BP1,mTOR,信号通路
人肠癌细胞株论文文献综述
蔡未央,张燕捷[1]（2019）在《人大肠癌细胞株SW620/SW480转移相关蛋白及机制研究》一文中研究指出目的:筛选不同转移潜能人大肠癌细胞株的差异信号通路,探讨大肠癌转移的分子机制。方法:利用Full Moon抗体芯片(Phospho Explorer Array PEX100)对31条信号通路、432个信号蛋白的679个磷酸化位点进行高通量检测,分析来自同一病人的原位和转移大肠癌细胞株SW480和SW620信号通路蛋白磷酸化水平的变化谱。通过生物信息学分析,了解大肠癌转移相关信号通路并进行Western-blot检测。结果:SW480和SW620两个细胞株存在169个差异磷酸化蛋白(31个上调,138个下调)。差异表达的蛋白质中,大部分与基因转录、信号转导、细胞凋亡等通路相关。Western-blot证实PI3K-AKT-mTOR信号通路分子在原位和转移性大肠癌中存在明显差异表达。结论:蛋白质芯片方法有助于鉴定大肠癌转移相关的差异蛋白,PI3KAKT-mTOR细胞信号通路活性的变化可能与大肠癌转移有关。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年15期）
陈伟,梁景琳,叶俊文,汪建平,黄美近[2]（2018）在《靶向CIP2A的shRNA对人肠癌细胞生物学特征的影响》一文中研究指出【目的】探讨shRNA介导的CIP2A基因表达对肠癌HT29细胞生物学特性的影响。【方法】采用RT-PCR及Western blot检测重组质粒转染肠癌HT29细胞前后mRNA和蛋白的变化;分别采用CCK8、Transwell小室法、流式细胞术及裸鼠成瘤实验(n=20)测定其对肠癌HT29细胞增殖、克隆形成、凋亡及侵袭能力的影响。【结果】shRNA-CIP2A转染肠癌HT29细胞后,肠癌HT29细胞内CIP2A mRNA和蛋白的表达明显下降。实验组肠癌HT29细胞增殖明显受到抑制,侵袭出的细胞数量明显少于对照组(453.0±7.5 vs. 152.0±4.7,n=3,P=0.001),肠癌HT29细胞的增殖、克隆形成能力、侵袭能力及成瘤能力明显下降,凋亡细胞比例(%)增加(11.09±0.32 vs.14.25±0.04,n=3,P=0.001)。【结论】shRNA-CIP2A可以下调mRNA和蛋白的表达,有效抑制肠癌HT29细胞的增殖、侵袭及诱导凋亡,提示CIP2A基因可能成为一个潜在的肠癌治疗靶标。(本文来源于《中山大学学报(医学版)》期刊2018年06期）
王英,李刚[3]（2018）在《人参皂甙Rg3对人肠癌细胞增殖、迁移能力的影响》一文中研究指出目的:探讨不同浓度人参皂甙Rg3对人肠癌细胞增殖、迁移能力的影响。方法:选取人肠癌细胞株LOVO为研究对象,人参皂苷Rg3低、高剂量组向细胞培养基中分别加入不同终浓度的人参皂苷Rg3(20、40 mg/L),并以正常培养基的LOVO细胞为对照组。各组细胞培养96 h后采用CCK-8实验和Transwell实验分别检测各组细胞的增殖能力和迁移能力;Western blot检测E-cadherin蛋白表达情况。结果:与对照组相比,人参皂苷Rg3组LOVO细胞增殖能力均呈现不同程度的抑制(P<0.05),且随Rg3浓度的增加,其抑制能力增强;对照组、人参皂苷Rg3 20 mg/L和40 mg/L组穿膜细胞数分别为(135.6±24.8)个、(109.6±22.2)个和(56.1±16.3)个,人参皂苷Rg3组穿膜细胞数显着低于对照组(P<0.05),且随Rg3剂量增高,穿膜细胞数逐渐降低;对照组、人参皂苷Rg3 20 mg/L和40 mg/L组LOVO细胞Ecadherin蛋白相对表达量分别为(1.0±0.21)、(6.56±1.23)和(8.78±1.56),人参皂苷组显着高于对照组(P<0.05)。结论:人参皂甙Rg3在体外对肠癌细胞LOVO增殖具有抑制作用,且存在一定的剂量效应关系,其对LOVO细胞迁移的抑制可能与上调细胞E-cadherin蛋白表达有关。(本文来源于《中国中医药科技》期刊2018年02期）
郭嘉慧[4]（2017）在《人肠癌细胞外泌体磷酸化蛋白质组中新磷酸化位点的发现》一文中研究指出全面了解蛋白质的翻译后修饰是以染色体为中心的人类蛋白质组计划(ChromosomeCentric Human Proteome Project,C-HPP)的主要目标之一。已知外泌体(exosome)可携带磷酸化蛋白质,并在肿瘤微环境中扮演重要角色。但由于大量外泌体提纯、微量磷酸化肽段富集等难题,尚未见外泌体磷酸化蛋白质组的报道。我们认为外泌体中可能存在人类新的磷酸化蛋白质形式。本研究中,我们实现了高纯度SW620外泌体的大量提取,优化了微量磷酸化蛋白质组的质谱分析。我们整合了磷酸化位点数据库dbPTM、PhosphoSitePlus?和SubPhosDB,得到包含42,143个蛋白质(及其变体)和184,804个磷酸化位点的多磷酸化蛋白质数据库。以该数据库为参照,经严格的数据质控,共鉴定到高可信度的313个SW620外泌体磷酸化蛋白质及其上的924个磷酸化位点,其中202个为新磷酸化位点。我们发现外泌体磷酸化蛋白质显着富集于11号染色体,与细胞磷酸化蛋白质具显着不同的染色体分布特征。另外,SW620外泌体的酪氨酸(Y)-磷酸化位点占6.4%,高于细胞组分10倍以上;进而,我们以HCT116细胞为验证,得到相同趋势。通路分析表明,外泌体Y-磷酸化蛋白质不仅显着调控外泌体的生命周期,并可显着调控ephrin通路引导的细胞骨架重塑及细胞紧密连接。综上,本研究报道了首个高覆盖度的人细胞外泌体磷酸化蛋白质组,提供符合C-HPP标准的高可信的新磷酸化位点和蛋白质磷酸化形式。本研究证明了外泌体是重要的磷酸化信号转运者,并可携带人类新磷酸化蛋白质。(本文来源于《暨南大学》期刊2017-06-28）
于卉,邱艳艳,石晓静,邹瑜,袁玉霞[5]（2016）在《蟾毒灵对人肠癌细胞HCT116瘤体生长的抑制作用》一文中研究指出目的研究蟾毒灵对人肠癌HCT116瘤体生长产生的抑制作用。方法将25只人肠癌移植瘤模型裸鼠以随机区组法分为空白组(生理盐水)、对照组(5-Fu,5 mg·kg-1·d~(-1))和3个剂量(蟾毒灵,0.5,1.0,1.5 mg·kg-1·d~(-1))实验组,均为每只0.2 m L,每周3次,共3周。以CCK-8法测定细胞增殖作用并记录瘤体生长情况;用免疫组化法测量Ki67蛋白的表达。结果蟾毒灵对HCT116细胞的增殖有明显的抑制作用,呈剂量和时间依赖性,其半数抑制浓度(IC50)为80 nmol·L~(-1),差异有统计学意义(P<0.01)。各组瘤体生长情况:与空白组(170±104.74)mg相比,低中高3个剂量实验组瘤重分别为(118.75±54.62),(107.5±41.31),(103.75±70.29)mg,差异均有统计学意义(均P<0.05);与对照组的(112.5±65.85)mg比较,差异也有统计学意义(均P<0.05)。免疫组化结果表明,蟾毒灵可以下调Ki67蛋白的表达水平。结论蟾毒灵可抑制人肠癌HCT116瘤体生长,可能与降低Ki67的表达有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2016年19期）
孙鹏达,刘天舟,孙冬[6]（2015）在《下调VEGF基因表达对人大肠癌细胞株SW480的增殖抑制作用》一文中研究指出目的利用RNA干扰技术特异性抑制人大肠癌细胞株SW480的VEGF基因表达,并进行大肠癌的基因治疗。方法体外合成带有T7启动子的VEGF基因DNA片段、转录针对VEGF mRNA的siRNA、利用脂质体转染法导入SW480细胞内,MTT染色法观察转染后的SW480细胞增殖抑制率,ELISA法检测蛋白表达水平。RT-PCR检测转染后VEGF mRNA表达水平的变化。结果设计的两个靶位点siRNA能有效抑制SW480细胞生长,VEGF mRNAR的表达受到有效抑制,而阴性对照的错义序列组siRNA细胞生长良好。结论体外合成的VEGF siRNA可有效抑制SW480细胞增殖和VEGF mRNA蛋白表达水平。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2015年18期）
林龙龙,杨兆娟,钱钰,夏苏华,张力[7]（2015）在《NDRG1对人肠癌细胞失巢凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨NDRG1对体外培养的人肠癌细胞系失巣凋亡的影响。方法:采用慢病毒系统将NDRG1表达单元转入人肠癌细胞系SW620、HCT8中,建立相应的过表达稳定细胞系;通过siRNA的方法干扰HCT116和LOVO细胞系中NDRG1的表达,分别在非贴壁培养的情况下培养48小时,采用流式细胞术和TUNEL染色检测细胞的凋亡情况。结果:在贴壁培养条件下,NDRG1过表达并没有显着影响肠癌细胞的生长及增殖,而NDRG1特异性siRNA干扰HCT116细胞中NDRG1的表达后,其凋亡率无明显变化(P>0.05)。在悬浮培养条件下,NDRG1过表达的肠癌细胞的失巢凋亡率显着低于正常对照组(P<0.05),而用叁种不同的siRNA干扰HCT116及LOVO细胞中NDRG1的表达后,其失巢凋亡率均显着高于正常对照组(P<0.05)。结论:NDRG1在体外可抑制人肠癌细胞的失巢凋亡。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2015年23期）
卢碧燕,占小多,李仲均,冼丽英,卢义生[8]（2015）在《Galectin-3在结直肠癌中的表达及其对肠癌细胞株增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨半乳糖凝集素-3(Galectin-3)在结直肠癌中的表达及其对肠癌细胞株SW480增殖和凋亡的影响。方法:采用Semi-quantitative RT-PCR和组织芯片免疫组化染色技术检测结直肠癌组织、淋巴结转移癌组织和邻近正常肠粘膜组织中Galectin-3 mRNA和蛋白的表达情况。构建Lv-Galectin-3-EGFP表达载体和psi Lv-U6-Galectin-3 RNA干扰载体,分别转染SW480细胞,分别利用CCK-8试剂盒和Hoechst染色法观察Galectin-3的表达状态对肠癌细胞株增殖和凋亡的影响。结果:Galectin-3在结直肠癌组织和淋巴结转移癌组织中的表达水平显着高于邻近正常肠粘膜组织(P<0.01)。Galectin-3与结直肠癌患者的临床分期、肿瘤分化程度及淋巴结转移等参数相关。体外细胞实验显示,上调Galectin-3表达可以促进肠癌细胞株的增殖,抑制其凋亡。结论:Galectin-3的表达上调参与结直肠癌的进展。(本文来源于《赣南医学院学报》期刊2015年02期）
王俊,周凯[9]（2015）在《长链非编码RNA-CLMAT2对人肠癌细胞生长和转移的影响》一文中研究指出目的研究lnc RNA-CLMAT2对结直肠癌细胞增殖、转移等功能的影响。方法定量PCR检测lnc RNA在不同肠癌细胞系的表达差异。在构建CLMAT2干扰与过表达质粒并慢病毒包装的基础上,CLMAT2高表达与低表达肠癌细胞系。下调或上调CLMAT2表达水平后,用CCK8、流式细胞技术、划痕、transwell等实验观察该lnc RNA对结直肠癌细胞增殖、细胞周期、凋亡、迁徙、侵袭等功能的影响。结果 lnc RNA-CLMAT2在LOVO细胞中相对高表达,而在HCT116细胞相对低表达。用CLMAT2干扰与过表达慢病毒颗粒分别转染LOVO细胞与HCT116细胞,均达到下调与上调CLMAT2表达水平的目的。CCK8实验及细胞周期流式实验发现CLMAT2不能显着改变肠癌细胞的增殖,也不能显着影响合成期所占的比例或增殖指数。流式实验发现CLMAT2可显着抑制肠癌细胞的凋亡能力。划痕和transwell实验均发现CLMAT2能显着促进结直肠癌细胞的迁徙及侵袭能力。结论 lnc RNA-CLMAT2对肠癌细胞的增殖能力没有影响,但能够抑制其凋亡,促进肠癌细胞的迁徙及侵袭能力。(本文来源于《江西医药》期刊2015年05期）
韩野[10]（2015）在《生物钟基因NPAS2对肠癌细胞株DLD-1生物学行为影响的基础与临床研究》一文中研究指出目的本研究试图阐述人体生物钟基因家族的NPAS2基因在结肠癌细胞株DLD-1中的作用以及在肠癌中相关临床病理因素分析研究,讨论生物钟基因与肠癌发生发展的关系。通过体外实验,在肠癌细胞株中分析研究NPAS2的表达异常对肠癌细胞的生长增殖、细胞周期、细胞凋亡及侵袭迁移的影响。为治疗肠癌基因及周期性治疗提供依据。方法采用定量PCR方法检测108例肠癌患者的癌灶及癌旁组织中NPAS2表达量,分析其高/低表达与肿瘤临床病理因素的相关性。使用RNA干扰技术,敲除肠癌细胞株DLD-1中NPAS2基因表达,建立瞬时转染NPAS2-siRNA的DLD-1细胞株,用qRT-PCR法对NPAS2基因敲除进行鉴定。NPAS2基因沉默表达后:用CCK-8及免疫组化方法检测细胞生长、增殖的变化;用流式细胞术检测细胞周期变化情况;用TUNEL方法检测细胞凋亡的变化;使用细胞划痕技术观察细胞迁移能力变化,用Transwell方法检测细胞侵袭情况。结果108例肠癌患者中,肿瘤癌灶组织NPAS2的mRNA表达量比相应的癌旁组织减低(p<0.05);临床病理因素分析表明NPAS2的表达缺失与肿瘤的大小、TNM分期及远处转移相关(p<0.05),而与患者年龄、性别、肿瘤位置、肿瘤分化、淋巴结转移及腹膜转移无关(p>0.05)。在肠癌细胞株DLD-1中,分别瞬时转染干扰RNA:SiRNA-1#、SiRNA-2#,对照RNA:SiRNA-Con,成功获得实验组NPAS2低表达DLD-1/SiRNA-1#组、DLD-1/SiRNA-2#组及对照组DLD-1/SiRNA-Con,实验组的NPAS2表达量分别被显着下调(p<0.05)。NPAS2表达沉默后,实验组细胞生长速度明显比对照组增快(p<0.05),同时实验组细胞相对于对照组细胞多处于G2/M分裂期(p<0.05),但是NPAS2的表达缺失对两组的细胞凋亡无明显影响(p>0.05)。细胞划痕实验证实NPAS2表达沉默后,实验组细胞迁移能力较对照组增强(p<0.05);Transwell实验同时表明实验组细胞侵袭能力较对照组增强(p<0.05)。结论108例组织标本中,生物钟基因NPAS2在肠癌患者肿瘤组织中表达下调,其表达下调与肿瘤的大小、TNM分期及肿瘤远处转移相关。细胞实验表明NPAS2的表达缺失可使肠癌细胞处于S期及G2/M分裂期,减少G0/G1停滞,促进细胞生长。同时,NPAS2的表达沉默增强肠癌细胞的迁移及侵袭能力。但生物钟基因NPAS2的紊乱表达与肿瘤细胞的凋亡之间未见明显相关。通过临床及基础相关研究,我们证实生物钟基因NPAS2可能作为抑癌因子,参与了肠癌的发生发展。其可能作为肠癌的新的肿瘤治疗靶点及评估肠癌预后的标志物。(本文来源于《苏州大学》期刊2015-05-01）
人肠癌细胞株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】探讨shRNA介导的CIP2A基因表达对肠癌HT29细胞生物学特性的影响。【方法】采用RT-PCR及Western blot检测重组质粒转染肠癌HT29细胞前后mRNA和蛋白的变化;分别采用CCK8、Transwell小室法、流式细胞术及裸鼠成瘤实验(n=20)测定其对肠癌HT29细胞增殖、克隆形成、凋亡及侵袭能力的影响。【结果】shRNA-CIP2A转染肠癌HT29细胞后,肠癌HT29细胞内CIP2A mRNA和蛋白的表达明显下降。实验组肠癌HT29细胞增殖明显受到抑制,侵袭出的细胞数量明显少于对照组(453.0±7.5 vs. 152.0±4.7,n=3,P=0.001),肠癌HT29细胞的增殖、克隆形成能力、侵袭能力及成瘤能力明显下降,凋亡细胞比例(%)增加(11.09±0.32 vs.14.25±0.04,n=3,P=0.001)。【结论】shRNA-CIP2A可以下调mRNA和蛋白的表达,有效抑制肠癌HT29细胞的增殖、侵袭及诱导凋亡,提示CIP2A基因可能成为一个潜在的肠癌治疗靶标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人肠癌细胞株论文参考文献
[1].蔡未央,张燕捷.人大肠癌细胞株SW620/SW480转移相关蛋白及机制研究[J].现代肿瘤医学.2019
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[3].王英,李刚.人参皂甙Rg3对人肠癌细胞增殖、迁移能力的影响[J].中国中医药科技.2018
[4].郭嘉慧.人肠癌细胞外泌体磷酸化蛋白质组中新磷酸化位点的发现[D].暨南大学.2017
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[8].卢碧燕,占小多,李仲均,冼丽英,卢义生.Galectin-3在结直肠癌中的表达及其对肠癌细胞株增殖和凋亡的影响[J].赣南医学院学报.2015
[9].王俊,周凯.长链非编码RNA-CLMAT2对人肠癌细胞生长和转移的影响[J].江西医药.2015
[10].韩野.生物钟基因NPAS2对肠癌细胞株DLD-1生物学行为影响的基础与临床研究[D].苏州大学.2015