导读:本文包含了血肿周围区论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脑出血,血肿,脑病,大鼠,细胞,凋亡,神经元。
血肿周围区论文文献综述
王淑荣,刘永泉,吴晓圆[1]（2010）在《大鼠脑出血后血肿周围区神经元死亡的影响因素》一文中研究指出目的多聚(ADP-核糖)聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]片段作为参与细胞凋亡的"死亡底物",近年来在缺血性脑血管病中的机制报道甚多,而在脑出血后细胞损伤中的病理生理机(本文来源于《中华医学会第十叁次全国神经病学学术会议论文汇编》期刊2010-09-23）
王连堃,王淑荣[2]（2009）在《脑出血血肿周围区神经元的另类死亡方式-细胞胀亡的研究》一文中研究指出脑出血(intracerehral hemorrhage,ICH)系指原发性、非外伤性脑实质内的出血,其致残率和死亡率均较高,目前仍缺乏有效的治疗手段。实验研究表明,血肿占位效应和对周围脑组织的直接破坏是出血性脑损伤的两种主要机制,但继发性损伤也是影响其(本文来源于《中国微循环》期刊2009年06期）
王连堃,王淑荣[3]（2009）在《脑出血血肿周围区细胞胀亡的研究》一文中研究指出近年国内外对脑出血血肿周围脑组织损伤机制的研究表明,细胞凋亡(apoptosis)是脑出血继发性损伤机制之一。但在某些病理与生理过程中,由于细胞胀亡(oncosis)比凋亡更有临床意义,故引起了医学界的关注。胀亡是一种不同于凋亡的另一种细胞死亡方式,脑出血后细胞胀亡可能与酶蛋白、膜损伤、死亡受体及钙稳态失衡等机制相互关联,干预这些病理生理学环节有可能抑制脑出血后细胞胀亡,为防治出血后的继发性损伤找到一些新的途经。(本文来源于《2009年全国微循环与血液流变学基础研究及临床应用学术研讨会专题报告及论文集》期刊2009-08-01）
王淑荣,申存周,王连堃,刘娜,王德生[4]（2009）在《大鼠脑出血后血肿周围区神经元胀亡及3-AB对其胀亡、凋亡的影响》一文中研究指出目的通过建立大鼠脑出血动物模型,观察大鼠脑出血后血肿周围区神经元胀亡时程、分布变化规律及3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对神经元胀亡、凋亡的影响。方法成年健康Wistar大鼠84只随机分为脑出血+3-AB组(A组)、脑出血组(B组)、对照组(C组)。A、B组脑尾壳核注入自体血50μl,A组3-AB腹腔注射干预。分别于术后6h、1d、2d、3d、5d、7d处死。根据Rosenberg法对各组大鼠进行神经功能评分;在光、电镜下观察神经元胀亡随时间、空间的变化规律;Caspase-3免疫组化,探讨3-AB对其胀亡和凋亡的影响。结果脑出血大鼠神经功能评分在24h最高;血肿周围神经元出现胀亡和凋亡;胀亡指数在24h达高峰,此后逐渐下降,3组比较有统计学差异。凋亡亦在24h达高峰,Caspase-3阳性神经元数目3组相比有统计学意义。结论脑出血后血肿周围神经元胀亡和凋亡共存;胀亡随时间、空间变化而呈规律性改变;3-AB能抑制其胀亡,促进凋亡。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2009年02期）
黄仁发,何泽云,史伟,吴金玉[5]（2007）在《参麦注射液对脑出血大鼠血肿周围区缺氧诱导因子1-α表达的影响》一文中研究指出目的探讨参麦注射液对脑出血大鼠血肿周围区缺氧诱导因子1-α(HIF1-α)表达的影响及其意义。方法将50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、参麦组,模型组和参麦组组内又分为1d,3d,5d,7d共4个时间点,采用立体定位仪定位注射胶原酶Ⅶ造大鼠脑出血模型,观察大鼠脑出血后神经病理体征改变,免疫组织化学法检测血肿周围区HIF1-α的表达,以及参麦注射液治疗后的影响。结果与模型组比较,参麦组大鼠神经病理体征减轻明显(P<0.01);正常组和假手术组脑组织神经细胞无HIF1-α表达,而模型组血肿周围区HIF1-α的表达1d时增多,3d时达到高峰,5d时表达下降,至7d时仍有少量表达,与模型组比较,参麦组各时间点的HIF1-α表达要少(P<0.01)。结论参麦注射液可能通过促进血肿吸收、抑制血肿周围区HIF1-α表达而发挥神经保护作用。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2007年10期）
安立新,王保国,孙异临,孙梅珍[6]（2007）在《停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后血肿周围区超微结构和IL-6含量的影响》一文中研究指出目的观察停通气缺氧预处理对脑出血(ICH)后大鼠血肿周围区超微结构以及脑组织中白细胞介素-6(IL-6)含量的影响。方法120只雄性SD大鼠,随机分为脑出血组(I组,60只)和缺氧预处理组(P组,60只)。每组麻醉后行气管插管机械控制通气。P组进行停通气1min、复通气5min的缺氧预处理,反复4次。所有大鼠机械通气1h后,拔出气管导管,然后采用立体定向技术,将50μl自体不凝血注入尾状核中。在脑出血后6、24、48和72h电镜下观察血肿周边区超微结构的变化,并进行评分,同时采用放射免疫分析法测定IL-6含量。结果电镜观察可见:I组血肿周围组织注血后6h星形胶质细胞胞体和周边足突肿胀,24h星形胶质细胞肿胀加重,神经元固缩,72h部分神经元出现坏死崩解;P组神经元和星形胶质细胞的损害轻于I组,电镜评分在48h明显优于I组(P<0.01)。脑组织匀浆中IL-6的含量随脑出血时间的延长而逐渐增加,在ICH后48h达高峰,72h有所下降。两组比较,ICH后6h时,I组IL-6含量显着低于P组,P<0.01。结论停通气缺氧预处理可增加脑出血后大鼠脑组织中IL-6的含量,减轻血肿周围组织超微结构的损害,具有一定的脑保护作用。(本文来源于《北京医学》期刊2007年05期）
韩彩萍[7]（2006）在《脑出血血肿周围区PI3K/AKT信号通路的激活及干预的实验研究》一文中研究指出目的:通过观察PI3K/Akt信号通路在大鼠脑出血血肿周围区的活性变化规律,研究其内源性神经保护作用;经外源性激活该信号通路,观察其神经保护效应,并初步探讨其神经保护作用的机理。方法:健康大鼠随机分成3组:假手术组、脑出血对照组、NGF干预组,后两组再随机分成6h、12h、1d、2d、4d、7d组。采用Ⅶ胶原酶立体定位法制备大鼠急性脑出血模型。各组在规定时间点取材,用HE染色光镜观察血肿周围区组织学改变;免疫组化方法观察p-Akt、Bax、Bcl-2的表达;TdT介导dUT缺口末端标记法观察TUNEL阳性细胞的表达。参照Berderson’s法对神经功能缺损体征评分。结果:1.大鼠脑出血后6h血肿周围区即有p-Akt表达,12h表达增多,1d达高峰,7d仍有表达,各时间点免疫标记神经元均比假手术组增高(p<0.01)。干预组p-Akt表达亦1d达高峰,2d时有所减少,其下降较对照组缓慢,至7d仍维持于一高水平,除6h外,各时间点均比对照组增高(P<0.01)。2.Bcl-2、Bax、TUNEL阳性细胞在脑出血6h即有表达。Bcl-2表达1d达高峰后迅速减少,至7d仍有少量表达; Bax、TUNEL的阳(本文来源于《重庆医科大学》期刊2006-05-01）
张朋奇,朱贤立,赵甲山,陈新治[8]（2005）在《胞磷胆碱钠对实验性大鼠脑内血肿周围区细胞凋亡影响的研究》一文中研究指出目的 研究脑出血(ICH)后血肿周围区细胞凋亡的时间规律及胞磷胆碱钠治疗对血肿大小、细胞凋亡的影响。方法 自体非抗凝动脉血注入大鼠右侧尾壳核制作脑内出血模型;腹腔注射胞磷胆碱钠或生理盐水;按多田公式估算血肿体积;流式细胞仪检测血肿周围区细胞凋亡率。结果 大鼠脑内出血后6 h 血肿周围区出现细胞凋亡,72 h达高峰,4周时有少量凋亡细胞存在;对应的相同时间点给药组与对照组大鼠脑内血肿体积比较无显着差异(P>0.05);除6 h外余各时间点均显示给药组细胞凋亡率低于对照组,尤以72 h组为甚(P<0.01)。结论 脑内出血后血肿周围脑组织发生细胞凋亡且有时间规律性;胞磷胆碱钠早期治疗实验性大鼠脑内出血不引起血肿扩大,且可减少血肿周围区细胞凋亡。(本文来源于《卒中与神经疾病》期刊2005年02期）
孙伟[9]（2001）在《脑出血血肿周围区的病理改变》一文中研究指出脑出血 ( ICH)是指非外伤性脑实质出血 ,发病率和死亡率高 ,预后差。目前 ,关于脑出血的最佳治疗方案尚无定论 [1～ 3]。研究表明 ,脑出血后血肿周围存在一个组织损伤和水肿形成进行性加重的区域 [4 ]。有人认为 ,与缺血半暗带 ( IP)相似(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2001年05期）
血肿周围区论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
脑出血(intracerehral hemorrhage,ICH)系指原发性、非外伤性脑实质内的出血,其致残率和死亡率均较高,目前仍缺乏有效的治疗手段。实验研究表明,血肿占位效应和对周围脑组织的直接破坏是出血性脑损伤的两种主要机制,但继发性损伤也是影响其
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血肿周围区论文参考文献
[1].王淑荣,刘永泉,吴晓圆.大鼠脑出血后血肿周围区神经元死亡的影响因素[C].中华医学会第十叁次全国神经病学学术会议论文汇编.2010
[2].王连堃,王淑荣.脑出血血肿周围区神经元的另类死亡方式-细胞胀亡的研究[J].中国微循环.2009
[3].王连堃,王淑荣.脑出血血肿周围区细胞胀亡的研究[C].2009年全国微循环与血液流变学基础研究及临床应用学术研讨会专题报告及论文集.2009
[4].王淑荣,申存周,王连堃,刘娜,王德生.大鼠脑出血后血肿周围区神经元胀亡及3-AB对其胀亡、凋亡的影响[J].中风与神经疾病杂志.2009
[5].黄仁发,何泽云,史伟,吴金玉.参麦注射液对脑出血大鼠血肿周围区缺氧诱导因子1-α表达的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2007
[6].安立新,王保国,孙异临,孙梅珍.停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后血肿周围区超微结构和IL-6含量的影响[J].北京医学.2007
[7].韩彩萍.脑出血血肿周围区PI3K/AKT信号通路的激活及干预的实验研究[D].重庆医科大学.2006
[8].张朋奇,朱贤立,赵甲山,陈新治.胞磷胆碱钠对实验性大鼠脑内血肿周围区细胞凋亡影响的研究[J].卒中与神经疾病.2005
[9].孙伟.脑出血血肿周围区的病理改变[J].中风与神经疾病杂志.2001
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