论文摘要
目的探讨TAK-875对APP/PS1双转基因阿尔兹海默症（AD）模型小鼠认知障碍的治疗作用。方法 60只APP/PS1 AD模型小鼠均分为模型对照组、多奈哌齐（1 mg/kg）阳性对照组和高TAK-875（16 mg/kg）、中TAK-875 （8 mg/kg）和低TAK-875（4 mg/kg）三个剂量药物处理组。另取同窝C57BL/6J背景小鼠作为对照组。行水迷宫实验和避暗实验评估小鼠学习记忆能力。ELISA法检测小鼠大脑皮层和海马组织中β-淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）和β-分泌酶1（BACE1）的表达;Western blot法检测小鼠大脑皮层和海马组织中磷酸化cAMP应答元件结合蛋白（p-CREB）和脑源性神经营养因子（BDNF）水平。结果与模型对照组比较,多奈哌齐组、TAK-875中剂量组和高剂量组水迷宫实验中目标象限停留时间及穿台次数均增加,避暗实验中错误次数减少,穿台次数增加（P<0.05或P<0.01）,而TAK-875低剂量组上述指标与其比较无统计学性差异（P>0.05）。多奈哌齐组和TAK-875高剂量组小鼠大脑皮层和海马组织中Aβ1-42和BACE1水平低于模型对照组（P<0.05或P<0.01）,而TAK-875低剂量组上述指标与模型对照组比较无统计学性差异（P>0.05）。多奈哌齐组、TAK-875中剂量组和高剂量组小鼠大脑皮层和海马中p-CREB和BDNF水平高于模型对照组（P<0.05或P<0.01）,而TAK-875低剂量组上述指标与模型对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论中、高剂量TAK-875能降低大脑皮层和海马组织中Aβ1-42与BACE1的表达,增加p-CREB和BDNF的表达,改善小鼠的学习记忆能力。
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文章来源
类型: 期刊论文
作者: 刘会军,张琳琳
关键词: 阿尔兹海默症,认知障碍,应答元件结合蛋白,脑源性神经营养因子
来源: 江苏医药 2019年12期
年度: 2019
分类: 医药卫生科技
专业: 医学教育与医学边缘学科,精神病学
单位: 盐城市第一人民医院药学部
分类号: R749.16;R-32
DOI: 10.19460/j.cnki.0253-3685.2019.12.004
页码: 1201-1204
总页数: 4
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标签：阿尔兹海默症论文; 认知障碍论文; 应答元件结合蛋白论文; 脑源性神经营养因子论文;