导读:本文包含了肌浆网钙负荷论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:静态负荷,维拉帕米,骨骼肌,肌浆网
肌浆网钙负荷论文文献综述
李敏,文敏,王灿[1]（2015）在《维拉帕米对静态负荷骨骼肌肌浆网功能的影响》一文中研究指出为观察维拉帕米对静态负荷骨骼肌损伤的干预效果,选取雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组、负荷组、干预组,每组8只。大鼠经腹腔注射苯巴比妥钠麻醉,剥离其左下肢比目鱼肌,对照组不施加负荷,负荷组和干预组游离远端后施加100 g砝码,持续1.5 h。干预组在实验前0.5h,左下肢肌注维拉帕米。检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量及骨骼肌肌浆网Ca2+浓度、Ca2+-Mg2+-ATPase活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量变化。结果显示,血清CK含量负荷组与对照组比较显着增加(P<0.01);肌浆网Ca2+浓度、Ca2+-Mg2+-ATPase活力干预组与负荷组比较显着增加(P<0.05,P<0.01);肌浆网MDA含量干预组与负荷组比较显着下降(P<0.05);血清LDH含量负荷组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。提示长时间静态负荷作用于骨骼肌,可导致骨骼肌损伤,维拉帕米可减轻肌浆网Ca2+摄入障碍及氧化损伤。(本文来源于《中国工业医学杂志》期刊2015年05期）
燕鹏,赵少波[2]（2015）在《大负荷跑台运动对大鼠心肌细胞膜Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase与肌浆网Ca~(2+)-ATPase活性的影响》一文中研究指出目的:探讨大负荷跑台运动对大鼠心肌细胞膜钠钾泵(Na+-K+-ATPase)、钙泵(Ca2+-ATPase)与肌浆网钙泵(Ca2+-ATPase)活性的影响。方法:选择30只成年雄性SD大鼠分为空白对照组和运动后24 h组以及运动后即刻组。结果:运动后即刻组的Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性均显着低于其他两组,(P<0.05);运动后24 h组的Ca2+-ATPase显着低于其他两组,(P<0.05);电镜观察可见运动后24 h组的肌细胞及肌浆网出现肿胀,肌原纤维结构出现明显的损伤;运动后即刻组的线粒体结构出现明显的损伤。结论:大负荷跑台运动会导致大鼠心肌细胞膜钠钾泵(Na+-K+-ATPase)、钙泵(Ca2+-ATPase)与肌浆网钙泵(Ca2+-ATPase)活性的降低。(本文来源于《南京体育学院学报(自然科学版)》期刊2015年01期）
张敏,靳秋月,王大宁,陈立军[3]（2014）在《不同训练负荷大鼠骨骼肌肌浆网钙转运能力的变化》一文中研究指出目的观察不同训练负荷条件下大鼠骨骼肌肌浆网钙转运能力的变化,为武警官兵科学训练提供实验依据。方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组(n=8),在笼内自由活动;有氧运动组(n=8),在跑台上每天定时进行递增速度运动,运动强度为64%~76%VO2max;无氧运动组(n=8),在跑台上每天定时进行高速间歇运动,强度>80%VO2max。上述各组4周后处死取样,采用高速离心机提取骨骼肌肌浆网,采用紫外分光光度计检测钙转运能力的变化。结果有氧运动组大鼠骨骼肌肌浆网Ca2+最大摄取量和最大释放量分别为(57.17±4.62)和(33.54±4.97)nmol/mgprot,均明显高于无氧运动组〔(33.18±3.90)、(16.17±2.89)nmol/mgprot,P<0.05〕和正常对照组〔(34.67±4.25)、(24.81±3.75)nmol/mgprot,P<0.05〕,3组间骨骼肌肌浆网Ca2+最大摄取速度和最大释放速度的差异也呈同上趋势(P<0.05)。结论有氧运动更有利于提升骨骼肌肌浆网对Ca2+的转运功能。(本文来源于《解放军预防医学杂志》期刊2014年04期）
王灿,杨成君,尹忠伟[4]（2012）在《静力负荷对大鼠骨骼肌线粒体及肌浆网功能的影响》一文中研究指出目的:了解静力负荷作用下对骨骼肌线粒体及肌浆网功能的影响。方法:选择16只健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、负荷组,每组8只。将大鼠麻醉后游离其左下肢比目鱼肌远端,负荷组施加100 g负荷,持续时间为90 min。在4℃条件下,9 000 r/min离心20 min分离比目鱼肌线粒体;40 000 r/min离心15 min,分离肌浆网,分别检测骨骼肌线粒体及肌浆网Ca2+浓度、Ca2+-ATPase活性和丙二醛(malondialchehyche,MDA)水平。结果:负荷组与对照组比较,线粒体Ca2+浓度增加111.11%,Ca2+-ATPase活力下降25.88%,MDA含量增加188.57%,差异均有显着性(P<0.01);肌浆网Ca2+浓度下降75.89%,Ca2+-ATPase活力下降61.49%,MDA含量增加122.86%,差异均有显着性(P<0.01);结论:静力负荷可致大鼠骨骼肌线粒体钙超载和肌浆网摄钙能力下降,肌浆网、线粒体膜Ca2+-ATPase活力下降、MDA增多。(本文来源于《沈阳医学院学报》期刊2012年02期）
许思毛,刘涛波,苏全生[5]（2010）在《大负荷运动对大鼠心肌细胞膜钠钾泵、钙泵与肌浆网钙泵活性的影响》一文中研究指出目的:探讨大负荷跑台运动对心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase与肌浆网Ca2+-ATPase活性的影响及其与超微结构变化的关系。方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分为空白对照组(A组)、运动后即刻组(B组)与运动后24h组(C组)。定磷法测定各组大鼠心室肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性与肌浆网Ca2+-ATPase活性;电镜观察各组大鼠左室前壁心肌细胞超微结构变化。结果:B组心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性显着低于其他两组,C组肌浆网Ca2+-ATPase活性显着低于其他两组;B组线粒体结构明显损伤,C组肌原纤维结构明显损伤、肌细胞及肌浆网肿胀。结论:大负荷运动引起大鼠心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase与肌浆网Ca2+-ATPase活性降低及心肌超微结构异常,但变化不完全同步;细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPas活性下降可能与线粒体大面积损伤有关。(本文来源于《体育科学》期刊2010年12期）
张敏,陈立军,周蔚[6]（2010）在《递增负荷训练对大鼠骨骼肌肌浆网Na~+,K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性的影响》一文中研究指出【目的】研究递增负荷训练对大鼠骨骼肌肌浆网Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的影响。【方法】参照BEDFORD TG标准,采用跑台运动方式,建立大鼠递增负荷训练模型。将24只大鼠随机分为3组:正常对照组(n=8)、递增负荷运动4周组(n=8)和递增负荷运动6周组(n=8)。超速离心法提取大鼠骨骼肌肌浆网,测定肌浆网Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性。【结果】递增负荷运动组Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性较正常对照组显着升高(P<0.05)。【结论】实验结果表明,一定时间的递增负荷训练可提升骨骼肌肌浆网Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性。(本文来源于《武警医学院学报》期刊2010年12期）
何世保,王安才,陈月云,汪俊元,汪念东[7]（2010）在《阿托伐他汀对压力负荷引起高血压大鼠心肌肌浆网钙泵活力的影响》一文中研究指出目的观察阿托伐他汀对压力负荷增高所致左心室肥厚(LVH)和心肌肌浆网钙泵(SERCA)活力的影响。方法雄性SD大鼠50只随机分为假手术组、腹主动脉缩窄(AAC)组、阿托伐他汀10mg/(kg·d)(Ato10mg)、阿托伐他汀30mg/(kg·d)(Ato30mg)和氨氯地平5mg/(kg·d)组,每组10只。采用腹主动脉缩窄术建立LVH动物模型,灌胃法给药4周。鼠尾容积法测量收缩压,计算左心室质量指数(LVMI),即左心室质量/体质量(LVM/BM);HE染色检测心肌细胞平均直径;无极磷酸根法测定SERCA活力;双波长荧光分光光度计检测心肌细胞内Ca2+浓度。结果与假手术组相比,AAC组收缩压、LVMI、心肌细胞平均直径、细胞内Ca2+浓度均显着升高,心肌SERCA活力(4.0±0.6)比假手术组(6.4±0.8)μmol/(mgpro.h)明显降低(均P<0.05)。与AAC组比较,阿托伐他汀30mg组及氨氯地平组均能降低大鼠收缩压、LVMI、心肌细胞平均直径和细胞内Ca2+浓度,同时能明显提高心肌SERCA活力[Ato30mg组(4.9±0.4),氨氯地平组(4.8±0.5)比AAC组(4.0±0.6)μmol/(mgpro·h),均P<0.05]。结论阿托伐他汀改善腹主动脉缩窄高血压大鼠LVH可能与增加SERCA活力,降低压力负荷诱导的肥厚心肌细胞中Ca2+浓度有关。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2010年02期）
苏丹,成建华,戴亚蕾,吴大正,石海莲[8]（2008）在《压力负荷性左室肥厚大鼠心肌钠钙交换体和肌浆网钙泵的表达》一文中研究指出目的观察压力负荷性左室肥厚大鼠心功能异常及心肌钠钙交换体(NCX)和肌浆网钙泵(SERCA2a)的表达变化。方法缩窄大鼠腹主动脉制备压力负荷性心肌肥厚模型,测定在体血流动力学及左室重量指数(LVWI),用RT-PCR和Western blot法检测左室组织NCX及SERCA2a的表达。结果与假手术组相比,模型大鼠左室收缩压(LVSP)及左室舒张末压(LVEDP)均显着升高(P<0.01,P<0.001);左室重量指数显着增加(P<0.001)及左室NCXmRNA表达上调(P<0.05),蛋白表达无明显变化,SERCA2a表达下调(P<0.05)。结论压力负荷性左室肥厚大鼠产生明显的心功能异常,尤以舒张功能障碍为着,其机制可能与SERCA2a表达下调有关。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2008年08期）
杨永健,张鑫,黄艳[9]（2007）在《超压力负荷诱导肥厚心肌的肌浆网钙摄取和释放的改变》一文中研究指出目的探讨超压力负荷下左心室心肌肌浆网钙ATP酶、雷诺定受体2(ryanodine receptor2,RYR2)和叁磷酸肌醇受体1(inositol1,4,5-trisphosphate receptor1,IP3R1)变化以及血管紧张素Ⅱ受体阻断药的影响。方法用腹主动脉缩窄法建立大鼠超压力负荷模型。检测心肌肌浆网钙ATP酶活性、Ca2+最大摄取速率、Ca2+最大摄取量、3H-雷诺定与RYR2最大结合量和RYR2受体密度。用免疫印迹法检测心肌肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)蛋白表达;用反转录-聚合酶链反应检测心肌RYR2和IP3R1的mRNA表达。结果高压力负荷下左心室心肌呈典型的肥厚心肌的形态改变。手术组左心室心肌内浆网钙ATP酶活性、Ca2+最大摄取速度、Ca2+摄取量、RYR2最大结合量、RYR2的mRNA表达[吸光度/磷酸甘油醛脱氢酶]、IP3R1mRNA表达[吸光度/磷酸甘油醛脱氢酶]均低于假手术组(差异有统计学意义,P<0.01,n=12),缬沙坦组高于手术组及PD123319组(P<0.05),手术组与PD123319组间差异无统计学意义(P>0.05,n=12)。结论超压力负荷诱导的肥厚心肌组织钙调节能力明显下降,但缬沙坦可改善肥厚心肌组织的钙调节能力。(本文来源于《岭南心血管病杂志》期刊2007年06期）
王生,郑强,何丽华,何作顺,叶康平[10]（2000）在《静态负荷对家兔骨骼肌胞浆Ca~(2+)含量及肌浆网功能的影响》一文中研究指出目的 探讨静态负荷致肌肉损伤的机制。方法 以原子吸收光谱法测定家兔腰肌胞浆及肌浆网的Ca2 +含量 ;根据酶促水解ATP生成磷的含量表示Ca2 + Mg2 + ATP酶活力 ;用速率法测定血清中肌酸磷酸激酶 (CK)的活力。结果 施加静态负荷 1周、4周时家兔腰肌胞浆的Ca2 +含量 [(2 1.5 7± 2 .75 )、(14.2 5± 4.5 0 )nmol/mgpro]显着高于对照组 [(8.2 5± 0 .11)、(7.75± 0 .75 )nmol/mgpro],经统计学处理 ,差异有显着性 (P <0 .0 1、P <0 .0 5 ) ,8周时与对照组相比 ,差异无显着性(P >0 .0 5 ) ;实验 1周、4周时肌浆网Ca2 +含量下降 [(181.0 0± 40 .0 0 )、(187.5 0± 5 5 .0 0 )nmol/mgpro],与对照组 [(2 6 9.75± 47.0 0 )、(2 86 .2 5± 6 4.2 5 )nmol/mgpro]相比 ,差异有显着性 (P <0 .0 5 ) ;在施加静态负荷 1周时 ,肌浆网Ca2 + Mg2 + ATP酶活力明显降低 [(8.82± 1.13)nmolPi·min-1·mgpro-1],差异有显着性 (P <0 .0 1) ,第 4周和 8周时接近正常水平。施加静态负荷 1周、4周、8周时 ,实验组家兔血清CK活力分别为 (2 0 48± 12 6 3)、(5 6 6± 2 6 6 )、(76 6± 32 3)U/L ,与对照组 [(2 6 9± 118)、(2 33± 6 6 )、(30 3± 16 6 )U/L]比较明显升高 ,差异有显着性 (P <0 .0 1、P <0 .0 5 )。胞浆Ca2 +含(本文来源于《中华劳动卫生职业病杂志》期刊2000年06期）
肌浆网钙负荷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨大负荷跑台运动对大鼠心肌细胞膜钠钾泵(Na+-K+-ATPase)、钙泵(Ca2+-ATPase)与肌浆网钙泵(Ca2+-ATPase)活性的影响。方法:选择30只成年雄性SD大鼠分为空白对照组和运动后24 h组以及运动后即刻组。结果:运动后即刻组的Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性均显着低于其他两组,(P<0.05);运动后24 h组的Ca2+-ATPase显着低于其他两组,(P<0.05);电镜观察可见运动后24 h组的肌细胞及肌浆网出现肿胀,肌原纤维结构出现明显的损伤;运动后即刻组的线粒体结构出现明显的损伤。结论:大负荷跑台运动会导致大鼠心肌细胞膜钠钾泵(Na+-K+-ATPase)、钙泵(Ca2+-ATPase)与肌浆网钙泵(Ca2+-ATPase)活性的降低。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肌浆网钙负荷论文参考文献
[1].李敏,文敏,王灿.维拉帕米对静态负荷骨骼肌肌浆网功能的影响[J].中国工业医学杂志.2015
[2].燕鹏,赵少波.大负荷跑台运动对大鼠心肌细胞膜Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase与肌浆网Ca~(2+)-ATPase活性的影响[J].南京体育学院学报(自然科学版).2015
[3].张敏,靳秋月,王大宁,陈立军.不同训练负荷大鼠骨骼肌肌浆网钙转运能力的变化[J].解放军预防医学杂志.2014
[4].王灿,杨成君,尹忠伟.静力负荷对大鼠骨骼肌线粒体及肌浆网功能的影响[J].沈阳医学院学报.2012
[5].许思毛,刘涛波,苏全生.大负荷运动对大鼠心肌细胞膜钠钾泵、钙泵与肌浆网钙泵活性的影响[J].体育科学.2010
[6].张敏,陈立军,周蔚.递增负荷训练对大鼠骨骼肌肌浆网Na~+,K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性的影响[J].武警医学院学报.2010
[7].何世保,王安才,陈月云,汪俊元,汪念东.阿托伐他汀对压力负荷引起高血压大鼠心肌肌浆网钙泵活力的影响[J].中华高血压杂志.2010
[8].苏丹,成建华,戴亚蕾,吴大正,石海莲.压力负荷性左室肥厚大鼠心肌钠钙交换体和肌浆网钙泵的表达[J].基础医学与临床.2008
[9].杨永健,张鑫,黄艳.超压力负荷诱导肥厚心肌的肌浆网钙摄取和释放的改变[J].岭南心血管病杂志.2007
[10].王生,郑强,何丽华,何作顺,叶康平.静态负荷对家兔骨骼肌胞浆Ca~(2+)含量及肌浆网功能的影响[J].中华劳动卫生职业病杂志.2000