导读:本文包含了生长抑制因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,抑制,生长,生长因子,生长激素,内皮,多普勒。
生长抑制因子论文文献综述
张余黄,殷鹏飞,姚书鹏[1]（2019）在《人胃癌组织中生长抑制因子p33~(ING1)的表达及其与患者临床病理参数的关系》一文中研究指出目的探讨人胃癌组织中生长抑制因子p33~(ING1)的表达及其与胃癌患者临床病理参数之间的关系。方法选取安康市中心医院2014—2018年行胃癌切除术切除的石蜡标本153例为研究对象,其中有胃癌组织83例(胃癌组),正常胃黏膜组织32例(正常组),不典型增生胃黏膜组织38例(不典型增生组)。通过免疫组织化学法检测所有标本组织中p33~(ING1)蛋白的表达情况,收集所有患者临床病理资料及生存状态,并行相关分析。结果正常组中p33~(ING1)蛋白的阳性率为100.00%,明显高于不典型增生组的63.16%和胃癌组的36.14%,差异均具有统计学意义(P<0.05);胃癌组中分化程度Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级患者的p33~(ING1)阳性率分别为66.67%、51.43%、34.48%,分化程度Ⅰ级的p33~(ING1)阳性率高于Ⅱ级,Ⅱ级高于Ⅲ级,差异均具有统计学意义(P<0.05);而黏膜下层、肌层、浆膜层p33~(ING1)阳性率分别为80.00%、55.56%、36.36%,黏膜下层p33~(ING1)阳性率高于肌层、浆膜层,肌层p33~(ING1)阳性率高于浆膜层,差异均具有统计学意义(P<0.05);淋巴结无转移者的p33~(ING1)阳性率为62.5%,明显高于有转移者的31.37%,差异具有统计学意义(P<0.05);临床分期Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期患者的p33~(ING1)阳性率分别为72.73%、43.33%、32.26%,Ⅰ期p33~(ING1)阳性率高于Ⅱ期、Ⅲ期,差异均有统计学意义(P<0.05);黏膜下层、肌层、浆膜层患者的生存率分别为100.00%、57.14%、25.21%,黏膜下层生存率高于肌层、浆膜层,肌层生存率高于浆膜层差异有统计学意义(P<0.05);淋巴结无转移者的生存率为52.38%,明显高于有转移者的14.68%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论胃癌组织中生长抑制因子p33~(ING1)表达异常,表达水平与细胞分化程度、浸润深度、淋巴转移和临床分期有关。(本文来源于《海南医学》期刊2019年22期）
王玉,解欣,柏金秀,程亚颖[2]（2019）在《生长激素治疗前后矮小症儿童血清生长激素释放肽、摄食抑制因子1水平的变化及意义》一文中研究指出目的探究应用生长激素治疗前后不同病因矮小症儿童体内血清生长激素释放肽(ghrelin)、摄食抑制因子1(nesfatin-1)水平的变化,为临床治疗提供依据。方法选取2015年10月至2018年11月期间我院收治的98例矮小症患儿为研究对象,依据两种生长激素(growth hormone,GH)激发试验将患儿分为3组,生长激素缺乏(growth hormone deficiency,CGHD)组27例,生长激素部分缺乏(partial absence of growth hormone,PGHD)组32例,特发性矮小症(idiopathic short stature,ISS)组39例。并选取同期来我院进行健康检查的30名健康同龄儿童作为正常对照组。给予98例患儿重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)治疗,比较4组患儿不同时刻血清ghrelin、nesfatin-1水平和生长速率。结果治疗前PGHD组、ISS组患儿的血清Ghrelin水平高于对照组,CGHD组患儿的血清ghrelin水平低于对照组,各时间点CGHD组和PGHD组患儿的血清nesfatin-1水平均高于ISS组和对照组,治疗前CGHD组、PGHD组、ISS组患儿的体质量指数(body mass index,BMI)、身高和生长速率(growth rate,GV)均低于对照组;CGHD组患儿治疗后血清ghrelin水平较治疗前逐渐升高,PGHD组和ISS组患儿治疗后血清ghrelin水平较治疗前逐渐降低,CGHD组和PGHD组患儿治疗后血清nesfatin-1水平较治疗前逐渐下降,3组患儿治疗后身高和GV较治疗前均逐渐升高,BMI变化不大;各时间点血清ghrelin水平由低到高依次为CGHD组、ISS组和PGHD组,血清nesfatin-1水平由低到高依次为ISS组、PGHD组和CGHD组,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论矮小患儿可能存在ghrelin抵抗,血清ghrelin及nesfatin-1可能影响了儿童生长发育过程,临床中可通过检测血清ghrelin及nesfatin-1水平预测矮小患儿治疗期间的生长情况。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年19期）
毛彦稳,张小欢,刘慧铭,王圆圆,汤磊[3]（2019）在《硫辛酰胺对高糖条件下肾小管上皮细胞氧化应激及转化生长因子β激活酶1和核转录共抑制因子蛋白表达的影响》一文中研究指出目的通过观察高糖环境下给予硫辛酰胺(dl-alpha lipoamide,ALM)干预后对细胞氧化应激水平、转化生长因子β激活激酶1(TAK1)及核转录共抑制因子(SnoN)蛋白表达的影响,探讨ALM减轻高糖诱导诱导的肾小管纤维化病变的可能机制。方法将体外培养的肾小管上皮细胞(NRK-52E)分为3组:正常糖培养组(NG)、高糖组培养组(HG)、高糖培养条件下加入ALM刺激组(ALM);采用细胞免疫荧光及Western Blot技术,进行细胞鉴定;氧化应激试剂盒检测体外培养的各组肾小管上皮细胞(NRK-52E cells)氧化应激水平;Western Blot技术检测高糖环境下NRK-52E细胞中,硫辛酰胺对TAK1、SnoN蛋白表达的影响;流式细胞技术和Western Blot技术检测ALM对大鼠肾小管上皮细胞纤维化过程的抑制作用。结果所培养细胞为肾小管上皮细胞并对高糖刺激敏感;高糖条件下给予ALM干预后,T-SOD活性增强,MDA水平减少,且TAK1、p-TAK1(Thr184/187)及CollagenⅢ蛋白表达水平减少,SnoN及钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白水平的表达上调。结论高糖环境下给予ALM干预后,肾小管上皮细胞的氧化应激水平降低,伴随TAK1的表达减少和SnoN蛋白表达增加,从而抑制肾小管上皮细胞向间质细胞转分化的发生及细胞外基质沉积,最终延缓肾小管上皮细胞纤维化的发生发展。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年19期）
武娟,洒玉萍,曹宁丽,李永平,马纹蕊[4]（2019）在《针心经穴对急性脑缺血大鼠血清神经生长抑制因子的影响》一文中研究指出目的探讨电针少阴心穴对脑缺血损伤的影响及神经保护作用的影响。方法采用二次随机的方法将SD大鼠分为正常组,模型组,假手术组,肺经组和心经组,每组10只。通过颈外动脉插入法复制局灶性脑缺血模型,分别进行捆绑或捆绑+针刺处理。在造模后6、24、48、72h分别进行电针治疗,每次取相同时间—30min。结果相比与正常组和假手术,模型组血清Nogo-A含量增加(P<0.01)。心经组和肺组均小于模型组(P<0.01),心经组优于肺组(P<0.01)。结论电针对降低血清中Nogo-A表达有显着效果,对修复脑缺血后损伤的神经具有一定促进作用,且心经组效果较明显。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年78期）
谢齐贵,夏亮[5]（2019）在《老年肝硬化患者血清恶性肿瘤生长因子和巨噬细胞抑制因子-1的水平》一文中研究指出目的探讨老年肝硬化患者血清恶性肿瘤生长因子(TSGF)和巨噬细胞抑制因子(MIC)-1水平及其在肝硬化严重程度中的意义。方法选择老年乙型肝炎肝硬化患者120例作为肝硬化组(B组),根据肝功能Child-Pugh分级分为肝功能A级(48例)、肝功能B级(46例)、肝功能C级(26例)叁个亚组;根据是否合并腹水分为肝硬化合并腹水(54例)和肝硬化不合并腹水(66例)两个亚组。选择同期120例健康体检者为对照组(A组)。采用Child-Pugh分级法进行肝功能分级。采用速率法测定血清TSGF水平。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清MIC-1水平。结果 B组血清TSGF和MIC-1水平明显高于A组(P<0.05)。与肝功能A级比较,肝功能B级和肝功能C级患者血清TSGF和MIC-1水平明显升高(均P<0.05);与肝功能B级比较,肝功能C级患者血清TSGF和MIC-1水平明显升高(均P<0.05)。有腹水组患者血清TSGF和MIC-1水平明显高于无腹水组(P<0.05)。结论老年乙型肝炎肝硬化患者血清TSGF和MIC-1水平升高,升高水平与肝硬化的肝功能分级和是否存在腹水关系密切。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年18期）
马强,耿凤勇,李敬府,丛瑞,姜忠彩[6]（2019）在《人表皮生长因子受体2、纤溶酶原激活物抑制因子-1联合彩色多普勒超声评估乳腺癌患者预后的价值》一文中研究指出目的探讨人表皮生长因子受体2 (HER2)、纤溶酶原激活物抑制因子-1 (PAI-1)表达水平联合彩色多普勒超声评估乳腺癌患者预后的价值。方法选取2014年1月-2017年6月在航空总医院接受乳腺癌根治术复查的乳腺癌患者196例为研究对象,其中61例复发患者为研究组、135例未复发患者为对照组,另选取同期在该院体检的健康者60例为健康组。比较3组HER2、PAI-1水平的差异,并分析HER2、PAI-1、彩色多普勒超声联合诊断对于乳腺癌复发转移的诊断效能。结果研究组患者HER2、PAI-1水平显着高对照组和健康组(P<0. 05)。多普勒超声的灵敏度和阳性预测值显着高于HER2 (P<0. 05)。平行联合检测的灵敏度显着高于HER2+多普勒超声、PAI-1+多普勒超声(P<0. 05)。系列联合检测的特异度和阳性预测值均显着高于HER2+多普勒超声(P<0. 05)。HER2+PAI-1+多普勒超声诊断的ROC曲线下面积显着高于HER2+多普勒超声、PAI-1+多普勒超声(P<0. 05)。结论 HER2、PAI-1联合彩色多普勒超声平行联合检测可提高乳腺癌复发转移的灵敏度,系列检测可提特异度和阳性预测值。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年16期）
杨学丽,王新兰,丁小强[7]（2019）在《凝溶胶蛋白、轴突生长抑制因子A与急性脑出血患者病情及预后的关系》一文中研究指出目的:探讨凝溶胶蛋白(GSN)、轴突生长抑制因子A(Nogo-A)与急性脑出血患者病情及预后的关系。方法:选取2016年4月至2018年4月收治的92例高血压脑出血患者,根据斯堪的纳维亚卒中量表(SSS)将患者分为重型(21例)、中型(29例)和轻型(42例);根据格拉斯哥预后评分(GOS)将患者分为预后良好(64例)和预后不良(28例)。选取同期进行体检的50例健康者作为对照组。比较组间血清GSN、Nogo-A水平。结果:高血压脑出血患者血清GSN水平均显着低于健康者,Nogo-A水平显着高于健康者(P <0. 05)。随着急性脑出血患者病情的加重,血清GSN水平不断降低,Nogo-A水平不断上升(P <0. 05)。随着急性脑出血患者出血量的增加,血清GSN水平不断降低,Nogo-A水平不断上升(P <0. 05)。预后良好的急性脑出血患者血清GSN水平显着高于预后不良患者,Nogo-A水平显着低于预后不良患者(P <0. 05)。经过Pearson相关分析,GSN与急性脑出血患者SSS评分、GOS评分呈负相关(P <0. 05),Nogo-A与急性脑出血患者SSS评分、GOS评分呈正相关(P <0. 05)。结论:GSN、Nogo-A与急性脑出血患者的病情严重程度和预后有密切关系,可成为临床病情评估的参考依据。(本文来源于《现代医学》期刊2019年05期）
马亮[8]（2019）在《巨噬细胞移动抑制因子对人唾液腺腺样囊性癌裸鼠移植瘤生长的影响》一文中研究指出目的:观察MIF对唾液腺腺样囊性癌细胞株(SACC)裸鼠移植瘤肿瘤生长的影响,并探讨其抑制剂ISO-1作为ACC抗癌药物的临床应用的实验基础。方法:建立SACC-83细胞裸鼠腋窝皮下移植瘤模型裸鼠40只。造模2周,根据移植瘤体积大小,裸鼠随机分为10组(雌雄各5组)。根据本研究组细胞实验的研究确定药物浓度。即生理盐水组、ISO-1 200umol/L组、ISO-1 100umol/L组,rMIF 50ug/L组,rMIF25ug/L组每组8只,雌雄各4只,分笼分雌雄饲养。在测量每组中移植肿瘤的体积差异没有统计学意义后,每次每只0.2ml尾静脉用药,隔天一次,持续15次。每次注射前测量移植瘤的长径和短径,绘制肿瘤发生曲线。给药30天后处死裸鼠,取出瘤体并称量,计算抑瘤率[抑瘤率=(1-实验组平均瘤重/对照组平均瘤重)×100%]。将裸鼠脑、肺和移植瘤组织固定,石蜡包埋,HE染色。结果:1.成功的构建了裸鼠SACC皮下移植瘤模型2.实验组与对照组相比,ISO-1两浓度组移植瘤体积增长均明显小于对照组(P<0.05)。ISO-1 200umol/L组移植瘤与ISO-1100umol/L组计算抑瘤率有显着性差异(P<0.05)。ISO-1 200umol/L组的抑瘤率为49.6%;ISO-1 100umol/L组的抑瘤率为40.94%;2.在药物干预30天的情况下处死所有裸鼠,对照组与实验组裸鼠肺、脑组织均未见转移灶。结论:1.MIF能促进SACC细胞Balb/c裸鼠移植瘤的生长,且成浓度依赖效应。2.肿瘤种植成功后30天未检测到裸鼠脑、肺转灶,可能移植瘤荷瘤时间较短,样本量不大有关。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2019-03-01）
李岩[9]（2019）在《肝细胞生长因子激活物抑制因子-1基因对前列腺癌PC-3细胞自噬的影响》一文中研究指出目的本研究将肝细胞生长因子激活物抑制因子-1(HAI-1)基因作为目的基因构建重组质粒,转染前列腺癌PC-3细胞,通过检测一系列自噬相关指标,观察HAI-1基因对前列腺癌PC-3细胞自噬功能的影响,初步探讨其发生的可能机制,为前列腺癌的发生、发展提供新的理论依据。方法将构建好的重组质粒pcDNA3.1(+)-HAI-1转染到前列腺癌PC-3细胞中,并设转染质粒pcDNA3.1(+)empty vector为空载体组,无质粒转染组为阴性对照组。转染72h后收集细胞,提取细胞总RNA和蛋白,以实时定量RT-PCR检测HAI-1、自噬标志物Beclin 1 mRNA表达情况,Western印迹方法检测叁组LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白比率和Beclin 1蛋白表达水平的变化,并通过透射电子显微镜和细胞免疫荧光观察细胞超微结构和自噬水平。结果RT-PCR结果显示,空载体组与阴性对照组相比较,前列腺癌PC-3细胞HAI-1、Beclin 1的mRNA表达并无差异,说明转染空载质粒对细胞并无影响。阴性对照组与实验组相比较,细胞转染重组质粒pcDNA3.1(+)-HAI-1后自噬相关基因Beclin 1的mRNA表达水平明显增强;Western印迹结果显示,与空载体组和阴性对照组相比较,转染pcDNA3.1(+)-HAI-1质粒的实验组LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白比率变大,Beclin 1蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);透射电子显微镜观察可见,实验组的前列腺癌PC-3细胞胞质内有大量自噬体和自噬溶酶体,并可通过荧光显微镜观测到荧光标记的自噬体和自噬溶酶体。结论HAI-1基因可诱导前列腺癌PC-3细胞发生自噬,干预前列腺癌细胞自噬活性可能是治疗前列腺癌的潜在途径。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2019-03-01）
赵晟,陈筑,张坤,吕云凯[10]（2019）在《糖尿病性白内障患者抗氧化指标及血管内皮生长抑制因子、血管内皮生长因子的水平变化》一文中研究指出目的探讨糖尿病性白内障患者抗氧化指标及血管内皮生长抑制因子(VEGI)、血管内皮生长因子(VEGF)的水平变化。方法选取2017年1月-2018年1月本院收治的40例糖尿病性白内障患者作为观察组,另选取同期本院收治的血糖正常的单纯白内障患者44例作为对照组,检测2组患者血清及房水中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、人过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(TAC)、VEGI及VEGF水平。结果观察组血清、房水中的MDA高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组血清、房水中的SOD、GSH-Px、CAT、TAC均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组血清、房水中的VEGI均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组血清、房水中的VEGF均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病性白内障患者具有显着的氧化应激损伤及新生血管病变。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2019年04期）
生长抑制因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究应用生长激素治疗前后不同病因矮小症儿童体内血清生长激素释放肽(ghrelin)、摄食抑制因子1(nesfatin-1)水平的变化,为临床治疗提供依据。方法选取2015年10月至2018年11月期间我院收治的98例矮小症患儿为研究对象,依据两种生长激素(growth hormone,GH)激发试验将患儿分为3组,生长激素缺乏(growth hormone deficiency,CGHD)组27例,生长激素部分缺乏(partial absence of growth hormone,PGHD)组32例,特发性矮小症(idiopathic short stature,ISS)组39例。并选取同期来我院进行健康检查的30名健康同龄儿童作为正常对照组。给予98例患儿重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)治疗,比较4组患儿不同时刻血清ghrelin、nesfatin-1水平和生长速率。结果治疗前PGHD组、ISS组患儿的血清Ghrelin水平高于对照组,CGHD组患儿的血清ghrelin水平低于对照组,各时间点CGHD组和PGHD组患儿的血清nesfatin-1水平均高于ISS组和对照组,治疗前CGHD组、PGHD组、ISS组患儿的体质量指数(body mass index,BMI)、身高和生长速率(growth rate,GV)均低于对照组;CGHD组患儿治疗后血清ghrelin水平较治疗前逐渐升高,PGHD组和ISS组患儿治疗后血清ghrelin水平较治疗前逐渐降低,CGHD组和PGHD组患儿治疗后血清nesfatin-1水平较治疗前逐渐下降,3组患儿治疗后身高和GV较治疗前均逐渐升高,BMI变化不大;各时间点血清ghrelin水平由低到高依次为CGHD组、ISS组和PGHD组,血清nesfatin-1水平由低到高依次为ISS组、PGHD组和CGHD组,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论矮小患儿可能存在ghrelin抵抗,血清ghrelin及nesfatin-1可能影响了儿童生长发育过程,临床中可通过检测血清ghrelin及nesfatin-1水平预测矮小患儿治疗期间的生长情况。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
生长抑制因子论文参考文献
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