导读:本文包含了交感神经损毁论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:交感神经,子宫,多巴胺,高血压,生殖器,神经系统,神经节。
交感神经损毁论文文献综述
肖冰,杨秀春,鲁静朝,裴玮娜,郭会军[1]（2018）在《ADMA对交感神经损毁自发性高血压大鼠血压和肾功能的作用》一文中研究指出目的:探讨不对称二甲基精氨酸(ADMA)对交感神经损毁自发性高血压大鼠(SHR)血压和肾功能的作用。方法:新生雄性SHR随机分成交感神经损毁组和对照组,采用单硫酸胍乙啶损毁新生SHR的交感神经。12周后测量常温下鼠尾血压;代谢笼法收集大鼠尿液,检测去甲肾上腺素(NE)排泄量;高效液相色谱法检测肾脏NE和ADMA含量;比色法检测大鼠肾脏一氧化氮(NO)含量;Western blot法测定内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的表达;通过检测肾小球滤过率(GFR)评价肾脏功能。结果:与对照组相比,交感神经损毁组尿NE排泄量以及肾脏NE和ADMA含量均明显降低,肾脏NO含量和e NOS表达显着升高,收缩压和舒张压明显降低(P<0.05),24 h尿微量白蛋白、尿钠量和GFR未见明显差异。结论:抑制交感神经系统可引起ADMA和NE释放减少,NO合成和e NOS表达升高,从而对血压产生调节作用;但交感神经系统对ADMA生成的调控并不是通过影响肾脏功能来实现的。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年08期）
田海宝[2]（2018）在《腰交感神经节损毁术治疗糖尿病足的疗效分析》一文中研究指出目的分析腰交感神经节损毁术治疗糖尿病足的疗效。方法抽取2016年1月—2017年1月在该院进行诊治的糖尿病足患者20例作为研究对象,对患者予以腰交感神经损毁术治疗后,观察患者的临床疗效。结果在腰交感神经节损毁术治疗后,对比治疗后1个月、6个月的胫后动脉、足背动脉峰值流速、平均血流速度等指标有明显升高(P<0.05),管腔狭窄程度得到明显改善(P<0.05),内-中膜厚度较治疗前的没有显着变化(P>0.05)。结论腰交感神经损毁术在治疗糖尿病足中具有较高的安全性,促进患者血管扩张,增加血流,使得患者的局部微循环得到改善。(本文来源于《糖尿病新世界》期刊2018年08期）
肖冰,杨秀春,鲁静朝,王梦肖,陈会强[3]（2018）在《ADMA在交感神经损毁自发性高血压大鼠中的作用》一文中研究指出目的探讨不对称二甲基精氨酸(ADMA)在交感神经损毁自发性高血压大鼠(SHR)中的作用。方法利用化学交感神经切断术损毁SHR交感神经,分成交感神经损毁组和对照组,测量常温下鼠尾血压。采用代谢笼法收集大鼠6 h尿液,检测尿液去甲肾上腺素(NE)排泄量。HPLC法检测SHR大鼠心脏、肾脏及主动脉NE、血管中精氨酸、ADMA及对称二甲基精氨酸含量。比色法检测大鼠NO含量和NOS活性。结果与对照组相比,交感神经损毁组尿NE排泄量及肾脏、心脏及主动脉NE含量均明显降低(P<0.01)。交感神经损毁组血压明显低于对照组(P<0.01)。与对照组相比,交感神经损毁组肾脏ADMA明显降低,NO含量及NOS明显升高(P<0.05)。结论交感神经系统可能通过调控ADMA影响血压。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2018年03期）
袁学军,范晓杰,张秀霞,戴美玲,王树迎[4]（2016）在《不同剂量6-羟多巴胺对大鼠子宫交感神经损毁情况及其对肥大细胞分布的影响》一文中研究指出为研究6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠子宫交感神经的剂量及其对子宫肥大细胞分布的影响,选取180~200日龄健康的性成熟Wistar雌性大鼠24只,随机分为对照组和处理组,处理组尾静脉注射25,50,100 mg/kg的6-OHDA。结果显示:按照一次性注射100mg/kg 6-OHDA的方法可以损毁支配子宫的交感神经,而50 mg/kg未能损毁子宫内膜固有层的神经。肥大细胞观察结果显示,其主要分布在内环、外纵肌之间的血管周围,随着6-OHDA剂量的不断加大,肥大细胞数量呈减少趋势,3个处理组对比差别显着,对照组略高于25 mg/kg组。血清中组织胺含量呈相反的变化趋势。结果表明,可采取一次性注射100mg/kg的6-OHDA来建立交感神经损毁模型,交感神经影响子宫内肥大细胞的分布,对于机体组织胺释放的调控不同于子宫。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2016年12期）
黄颖[5]（2016）在《射频消融损毁冠状静脉周围交感神经对心肌梗死犬心室电生理特性的影响》一文中研究指出第一部分射频消融损毁冠状静脉周围交感神经对正常犬心室电生理特性的影响研究目的观察冠状静脉周围交感神经射频消融对正常犬左室电生理特性的影响。通过左侧交感神经节刺激,观察冠状静脉周围射频消融対心脏交感神经支配的作用。研究方法16只成年杂种犬,随机分为消融组(n=8)和假手术组(n=8)。消融组犬在开胸后,放置消融电极在与左前降支伴行的心大静脉旁,自左前降支起始至心尖部依次消融心大静脉周围组织。假手术组开胸后将消融电极置于同样位置,但未给消融能量。分别在开胸稳定和消融/假消融后1h,采用程控刺激测量左心室表面6个位点有效不应期和心外膜细胞的单相动作电位时长。之后分离暴露左侧交感神经节,给予5分钟电刺激后立即复测相同位点有效不应期,同时观察刺激前后心率、血压和心电图等变化。实验结束后行病理切片检查消融或假消融部位的血管和交感神经纤维。结果用均数±标准差来表示,消融组和假手术组的结果采用配对t检验比较,p<0.05表示差异显着。所有统计学结果使用SPSS 21.0软件分析。研究结果1.病理切片显示假手术组冠状动脉血管内膜完整,无血栓形成,心肌细胞无损伤,TH染色显示血管周围交感神经纤维分布丰富,染色正常。消融组冠状动脉血管内膜完整,无血栓形成,TH染色显示冠脉血管周围交感神经纤维分布明显减少;2.消融组经冠状静脉周围交感神经射频消融后,左心室外膜各位点ERP值较基础状态明显延长(174.2±8.8ms vs.163.5±8.1ms,p<0.05),假手术组假消融后ERP值与基础状态相比未出现明显改变(164±7.4ms vs.163.1±7.8ms,p>0.05);3.消融组和假手术组在消融或假消融前后左心室ERP离散度均未有明显改变(0.028±0.003 vs.0.021±0.005,p>0.05;0.024±0.005 vs.0.028±0.003,p>0.05);4.左侧交感神经节刺激后,假手术组和消融组左心室外膜ERP值较刺激前均明显缩短(142.2±4.9ms vs.163.1±7.8ms,p<0.05;170.8±7.9ms vs.174.2±8.1ms,p<0.05)。但消融组所有位点ERP值均明显大于假手术组(170.8±7.9ms vs.142.2±4.9ms,p<0.05);5.消融组冠状静脉周围交感神经射频消融后,左心室外膜MAPD90较基础状态明显延长(235.7±13.8ms vs.213.7±9.7ms,p<0.05);而假手术组未有明显改变(214.4±6.9ms vs.216.4±8.6ms,p>0.05);6.假手术组和消融组在消融或假消融前后动脉收缩压和心率无明显变化(p>0.05)。在左侧交感神经节刺激后,心率无明显改变(151±13bpm vs.149±11 bpm,p>0.05;151±12 bpm vs.148±11 bpm,p>0.05),而收缩压较刺激前明显升高(162±13mm Hg vs.141±13 mm Hg,p<0.05;149±15 mm Hg vs.146±14 mm Hg,p<0.05),交感神经刺激后消融组收缩压明显低于假手术组(149±15 mm Hg vs.162±13mm Hg,p<0.05);7.冠状静脉周围组织切片TH染色结果显示消融组交感神经纤维密度明显低于假手术组(482.97±173.9 vs.1416.02±336.06,p<0.05)。结论1、冠状静脉周围交感神经射频消融能部分损毁左室交感神经,有着较高安全性和有效性;2、消融损毁交感神经能够显着延长左心室有效不应期和动作电位时长,但不影响左室的不应期离散度;3、消融损毁交感神经能部分抑制左侧交感神经节刺激引起的心脏正性变力作用。第二部分射频消融损毁冠状静脉周围交感神经对急性心肌梗死犬交感神经活性与心室电生理特性的影响研究目的观察冠状静脉周围交感神经射频消融对心肌梗死犬神经体液及左室电生理特性的影响,并探讨消融损毁冠状静脉周围交感神经对缺血后室性心律失常的影响。研究方法18只成年杂种犬,随机分为消融后心梗组(n=9)和心梗对照组(n=9)。消融组犬开胸后,放置消融电极在冠状静脉旁,自左前降支起始至心尖部依次消融心大静脉周围组织,假手术组开胸后将消融电极放于同样位置,但未给消融能量。稳定60min后,结扎所有犬前降支第一对角支,建立犬急性心梗模型。分别于消融或假消融1h后及结扎冠脉30min后经冠状静脉窦处取血检测心脏局部去甲肾上腺素浓度,同时重复测量左心室表面6个位点的有效不应期。实验全程监测动态心电图,并记录心梗后1h内室性心律失常的发生情况,采用电刺激测量室颤诱发阈值。实验结束后行病理检查梗死周边的血管及交感神经损伤情况。结果用均数±标准差来表示,去甲肾上腺素浓度、室性早搏、室性心动过速的变化采用独立样本t检验,ERP变化采用配对t检验,直接概率法对比自发室颤发生率。p<0.05表示差异显着。所有统计学结果使用SPSS 21.0软件分析。研究结果1.心梗后对照组梗死区域MAPD90较基础状态明显缩短(197±6.7ms vs.214.4±6.9ms,p<0.05);而消融组梗死区MAPD90与基础状态相比无明显差异(215.7±5.3ms vs.213.4±9.6ms,p>0.05);2.对照组和消融组远离梗死区MAPD90在冠脉结扎前后未有明显变化(217.2±8.3ms vs.214.4±10.3ms,p>0.05;229.1±8.8ms vs.234.4±10.8ms,p>0.05);3.两组动物心梗后ERP值较心梗前明显缩短(143.8±10.8ms vs 156.9±11.4ms,p<0.05;165.3±14.8 ms vs 175±13ms,p<0.05),其中梗死区缩短更为明显(p<0.05);4.心梗后两组犬心底部和心尖部ERP缩短值无明显差异(9.6±7.1ms vs13.1±7.2ms,p>0.05;10.2±3.9ms vs 14.2±5.2ms,p>0.05);而消融组梗死区ERP缩短值明显小于对照组(17.4±7.1ms vs 31.9±9.4ms,p<0.05);5.心梗前消融组和对照组左心室有效不应期离散度无明显差别。但心梗后30分钟,消融能组不应期离散度明显小于对照组(0.0364±0.015 vs 0.0734±0.0177,p<0.05);6.对照组和消融组犬心梗后心脏局部NE浓度较结扎前均明显升高(576.9±78.5ng/L vs.199.1±25.9ng/L;292.1±59.8 ng/L vs.196.5±20.8ng/L p<0.05),但消融组NE浓度明显低于对照组(292.1±59.8 ng/L vs.576.9±78.5 ng/L p<0.05);7.消融组心梗后1h内的室性早搏总数(51±35.4 vs.117.6±56.1,p<0.05)、室性心动过速发作次数(2.1±0.6 vs.6±2.4,p<0.05)和平均持续时间(1.6±0.6s vs.2.7±1s,p<0.05)均明显低于对照组,对照组有3只犬(33%,n=9),而消融组只有1只(11%,n=9)出现自发室颤(p<0.05);其余犬电刺激诱发室颤发作,消融组室颤诱发阈值明显高于对照组(12±2.4 vs.16.2±2.1,p<0.05)。结论1、冠状静脉周围交感神经射频消融能够通过抑制交感神经活性,显着延长急性心梗后左室整体的动作电位时长;2、冠脉周围交感神经消融能延长心梗后左室有效不应期,对于梗死区更为显着,同时能降低心梗后左心室不应期离散度;3、冠脉周围交感神经消融能降低心肌局部去甲肾上腺素浓度,显着降低心梗后室性心律失常的发生,改善心室电不稳定性。第叁部分射频消融损毁冠状静脉周围交感神经对心肌梗死犬恢复期交感神经分布与心室电生理特性的影响研究目的观察冠状静脉周围交感神经射频消融对心梗犬恢复期神经支配与心室复极的影响。研究方法12只成年杂种犬,随机分为消融后心梗组(n=4)、心梗组(n=4)及对照组(n=4)。消融组麻醉开胸后,自左前降支起始至心尖部依次消融心大静脉周围组织,心梗组和对照组开胸后将消融电极放于同样位置,但未给消融能量,分别结扎消融组和心梗组冠状动脉第一对角支,建立急性前壁心肌梗死模型。术中及术后应用青霉素预防感染,喂养4周后二次开胸,采用程控刺激测量左心室表面心尖部和心底部各2个位点有效不应期。分离暴露左侧星状神经节,给予5分钟电刺激后立即复测同样位点有效不应期。之后静脉给予去甲肾上腺素静滴,再次复测不应期。之后采用电刺激测量室颤诱发阈值。术后行病理检测不应期测量区域交感神经纤维分布情况。使用均数±标准差表示结果,配对t检验比较两组结果,p<0.05表示差异显着。所有统计学结果使用SPSS 21.0软件分析。研究结果1.二次开胸后对照组、心梗组和消融组心尖部和心底部ERP值之间没有明显差别(162.5±9.4ms vs.164±10.8ms;161.5±12.6ms vs.157.8±12.8ms;165.5±10.3ms vs.160±9.9ms,p>0.05);2.对照组左侧交感神经节刺激和去甲肾上腺素静滴后,心尖部和心底部ERP值均明显缩短(142.3±7.9 ms vs.162.5±9.4 ms;143.8±5.8ms vs.164±10.8ms;p<0.05);(147±8.6 ms vs.162.5±9.4 ms;148.8±6.2ms vs.164±10.8ms;p<0.05),两个区域之间没有明显差别;3.心梗组经左侧交感神经节刺激后,心底部ERP明显缩短(139.8±9.1ms vs.161.5±12.6,p<0.05),心尖部ERP值未出现明显改变(154±14.4ms vs.157.8±12.8ms,p>0.05),不同区域之间表现出明显差别;在去甲肾上腺素静滴后,心底部和心尖部位点的ERP值均明显缩短(137.3±14.8 ms vs.161.5±12.6 ms;122.8±9.8ms vs.157.8±12.8ms;p<0.05),但心尖部缩短程度明显大于心底部;4.消融组犬经交感神经节刺激后心底部和心尖部ERP值均未有明显改变(165.5±10.3ms vs.164.8±6.8 ms;160±9.9ms vs.163.2±12.3ms;p>0.05);去甲肾上腺素静滴后,心底部和心尖部的ERP值均明显缩短(123±10.7 ms vs.165.5±10.3ms;122.3±8.3ms vs.164.8±6.8ms;p<0.05)。两个区域之间没有明显差别;5.两组犬室颤诱发阈值,消融组明显低于对照组(12±2.4 vs.16.2±2.1,p<0.05)。6.病理切片TH染色显示心梗组心底部存在交感神经纤维支配,而心尖部心肌细胞周围的神经纤维十分稀少(2229.02±316.04vs.580.55±105.65,p<0.05);消融组心底部和心尖部区域内TH阳性纤维密度均较低(527.01±248.14 vs.472.89±420.16,p>0.05)。结论1、犬心肌梗死恢复期左心室外膜ERP已逐渐恢复至正常水平;2、心梗恢复期给予左侧交感神经刺激和去甲肾上腺素静滴,都可导致心室复极离散的发生,而冠状静脉周围交感神经消融预处理能有效改善恢复期由区域性失神经支配引起的复极离散;3、局部交感神经消融能增加心梗恢复期室颤诱发阈值,改善心室的电不稳定性。(本文来源于《第二军医大学》期刊2016-05-01）
石文意,张慧东[6]（2015）在《腰交感神经节损毁术治疗糖尿病足的疗效分析》一文中研究指出糖尿病大血管病变是造成患者残疾和死亡的重要原因,严重时可造成患者的肢端坏疽,而最终只能采取截肢的治疗方案,因而及早诊断和治疗才是改善糖尿病足患者预后的关键[1]。以往对下肢动脉血管疾病的诊断主要依靠动脉造影,检查结果准确可靠,但创伤大且费用高,患者依从性差。我院采用腰交感神经节损毁术治疗糖尿病足,并应用彩色多普勒血流显像观察下肢动脉形态学和血流动力学变化,判断治疗效果,以期为临床糖尿病足治疗的预后提供理论指导。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2015年07期）
姜月华,马度芳,杨金龙,王雪,林海青[7]（2015）在《交感神经损毁导致的心肌损伤及桂枝汤的保护作用》一文中研究指出目的:观察桂枝汤对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的大鼠心脏去交感神经损伤的防治作用。方法:54只大鼠随机均分为6组,弥可保组和桂枝汤各组分别给予弥可保和不同桂芍配伍比例的桂枝汤进行药物干预,7 d后给予6-OHDA(100 mg/kg)腹腔连续注射3 d诱导建立心脏交感神经损伤模型。免疫组化观察左心室中酪氨酸羟化酶(TH)分布,ELISA法检测心肌中TH、胆碱乙酰氨基转移酶(Ch AT)和生长相关蛋白43(GAP-43)含量。检测血清中心肌酶学改变,并观察心肌形态学改变(HE染色)。结果:6-OHDA成功诱导心脏去交感神经,模型组可见左心室中TH和GAP-43明显降低。各药物组TH高于模型组,桂枝汤各组GAP-43高于模型组和弥可保组。注射6-OHDA后,模型组出现心肌损伤,血清心肌酶含量明显升高,HE染色示心肌组织形态学异常改变。弥可保组和桂枝汤各组心肌损伤较轻,其中桂芍2∶1组和桂芍1∶1组交感神经损伤及心肌损伤最轻。结论:去交感神经后在一定程度上可造成心肌损伤,桂枝汤(桂芍2∶1和1∶1)可有效减轻6-OHDA诱导的心脏去交感神经损伤及交感神经失支配后出现的心肌损伤。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2015年04期）
陈伟达[8]（2013）在《腰交感神经损毁/切除术治疗下肢神经病理性疼痛的临床疗效观察及生存质量评估》一文中研究指出目的：观察腰交感神经损毁/切除术对下肢神经病理性疼痛的临床疗效，分析术后患者的生存质量。方法:依患者意愿，对我院43例已确诊的下肢神经病理性疼痛患者行腰交感神经损毁/切除术，术后定期随访；评价指标为视觉模拟评分法（VAS）、世界卫生组织生存质量测定量表简表（WHO QOL-BREF）。结果:腰交感神经损毁/切除对于下肢神经病理性疼痛有效，且后腹腔镜下腰交感神经切除术疗效更确切。患者术后生存质量较术前提高，尤以生理、心理领域改善明显；多重线性回归分析表明：体育锻炼、年龄、性格、病程、人际关系、医保负担方式、居住条件、睡眠质量与患者的生活质量相关性强。结论:腰交感神经损毁/切除能缓解患者的疼痛，改善患者的生存质量。而生存质量也受多方面的因素影响，因此，提高患者的生存质量需要我们加深对本病的认识，也需要医护人员、家庭和社会的共同努力。(本文来源于《福建医科大学》期刊2013-05-01）
范小杰,张秀霞,刘洪全,王树迎,黄丽波[9]（2012）在《不同剂量6-羟多巴胺损毁大鼠子宫交感神经后对其肥大细胞分布的影响》一文中研究指出肥大细胞是免疫系统的效应细胞,可释放多种介质,作为主要参与者参与和协调免疫反应,它在生殖系统广泛存在,被看作是子宫局部免疫水平的指标。肥大细胞与神经之间存在着形态上和功能上的密切联系,子宫内MC在生殖中又有重要作用。以往研究结果证实对于交感神经的损毁较好的试剂是6-羟多巴胺(6-OHDA),但各自选择的剂量不相同,为此本试验通过注射不(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2012年S1期）
范小杰,张秀霞,刘洪全,王树迎,黄丽波[10]（2012）在《不同剂量6-羟多巴胺损毁大鼠子宫交感神经后对其肥大细胞分布的影响》一文中研究指出肥大细胞是免疫系统的效应细胞,可释放多种介质,作为主要参与者参与和协调免疫反应,它在生殖系统广泛存在,被看作是子宫局部免疫水平的指标。肥大细胞与神经之间存在着形态上和功能上的密切联系,子宫内MC在生殖中又有重要作用。以往研究结果证实对于交感神经的(本文来源于《全国动物生理生化第十二次学术交流会论文摘要汇编》期刊2012-08-01）
交感神经损毁论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析腰交感神经节损毁术治疗糖尿病足的疗效。方法抽取2016年1月—2017年1月在该院进行诊治的糖尿病足患者20例作为研究对象,对患者予以腰交感神经损毁术治疗后,观察患者的临床疗效。结果在腰交感神经节损毁术治疗后,对比治疗后1个月、6个月的胫后动脉、足背动脉峰值流速、平均血流速度等指标有明显升高(P<0.05),管腔狭窄程度得到明显改善(P<0.05),内-中膜厚度较治疗前的没有显着变化(P>0.05)。结论腰交感神经损毁术在治疗糖尿病足中具有较高的安全性,促进患者血管扩张,增加血流,使得患者的局部微循环得到改善。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
交感神经损毁论文参考文献
[1].肖冰,杨秀春,鲁静朝,裴玮娜,郭会军.ADMA对交感神经损毁自发性高血压大鼠血压和肾功能的作用[J].中国病理生理杂志.2018
[2].田海宝.腰交感神经节损毁术治疗糖尿病足的疗效分析[J].糖尿病新世界.2018
[3].肖冰,杨秀春,鲁静朝,王梦肖,陈会强.ADMA在交感神经损毁自发性高血压大鼠中的作用[J].安徽医科大学学报.2018
[4].袁学军,范晓杰,张秀霞,戴美玲,王树迎.不同剂量6-羟多巴胺对大鼠子宫交感神经损毁情况及其对肥大细胞分布的影响[J].中国兽医学报.2016
[5].黄颖.射频消融损毁冠状静脉周围交感神经对心肌梗死犬心室电生理特性的影响[D].第二军医大学.2016
[6].石文意,张慧东.腰交感神经节损毁术治疗糖尿病足的疗效分析[J].中国药物与临床.2015
[7].姜月华,马度芳,杨金龙,王雪,林海青.交感神经损毁导致的心肌损伤及桂枝汤的保护作用[J].中国病理生理杂志.2015
[8].陈伟达.腰交感神经损毁/切除术治疗下肢神经病理性疼痛的临床疗效观察及生存质量评估[D].福建医科大学.2013
[9].范小杰,张秀霞,刘洪全,王树迎,黄丽波.不同剂量6-羟多巴胺损毁大鼠子宫交感神经后对其肥大细胞分布的影响[J].畜牧与兽医.2012
[10].范小杰,张秀霞,刘洪全,王树迎,黄丽波.不同剂量6-羟多巴胺损毁大鼠子宫交感神经后对其肥大细胞分布的影响[C].全国动物生理生化第十二次学术交流会论文摘要汇编.2012
论文知识图
