导读:本文包含了单核细胞增多性李斯特菌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:李斯特,细胞,菌血症,肽酶,磷酸化,脑干,脑炎。
单核细胞增多性李斯特菌论文文献综述
Ke,HE,Yong-ping,XIN,Ying,SHAN,Xian,ZHANG,Hou-hui,SONG[1]（2019）在《单核细胞增多性李斯特菌RsbR抗酸应激机制（英文）》一文中研究指出目的:探明单增李斯特菌RsbR的两个保守磷酸化位点是否影响SigB(sigma B)的表达。创新点:解析了RsbR在单增李斯特菌中SigB网络调控中的作用。方法:通过基因缺失、定点突变和回补技术构建rsb R基因缺失株、回补株和回补突变菌株,进行酸应激条件下的生长能力和强酸条件下的存活能力试验,并检测在酸应激下菌株中的SigB基因和蛋白表达的改变情况。结论:Rsb R缺失能够显着降低单增李斯特菌的抗酸应激能力和下调SigB表达,Rsb R-175位点是SigB调控途径中Rsb T释放的先决条件。(本文来源于《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》期刊2019年08期）
张奇文,凌晨,马勋,杜冬冬,钱凌霄[2]（2018）在《单核细胞增多性李斯特菌新疆分离株lmo0159基因克隆及生物信息学》一文中研究指出采用PCR方法对lmo0159基因进行扩增、克隆及序列测定,通过应用在线EXPASTY Proteomic、SOSUI、SMART、SignalP、TMHMM、SOPMA及ProtFun等程序,同时结合DNAMAN和DNAStar生物信息学软件,对LM90SB2菌株lmo0159基因进行序列分析,并对其编码蛋白质的空间结构和功能预测。结果表明,分离株LM90SB2的lmo0159基因序列全长为2 070 bp,包含1 851 bp开放阅读框,共编码617个氨基酸;序列同源比对显示,LM90SB2菌株lmo0159基因核苷酸和氨基酸序列与4b型参考菌株同源性均较高,分别为99.1%～100.0%和99.7%～100.0%。系统进化树显示,LM90SB2菌株lmo0159基因核苷酸序列与LM3、LM9、LM11、LM12、F2365、LM188、NSTN、H34、hs2008、LL195和2306等菌株聚为同一支,说明它们的亲缘关系比较近。lmo0159蛋白质是一种偏酸性、稳定、亲水性蛋白质,其二级结构是混合型,其中无规则卷曲最多,无跨膜区域,无信号肽区域,但含有1个胶原蛋白结合域和3个Cna B结构域。功能分析显示,lmo0159蛋白质在氨基酸生物合成、酶代谢、脂肪酸代谢、免疫应答和胁迫应答等方面的几率均较高。本研究成功克隆LM90SB2 lmo0159基因,为进一步研究LM90SB2的lmo0159基因功能提供了帮助。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2018年12期）
马天天,程昌勇,宋厚辉[3]（2018）在《单核细胞增多性李斯特菌溶血素LLO激活ERK1/2磷酸化机制研究》一文中研究指出背景:单核细胞增多性李斯特菌(Listeria monocytogenes,LM,简称单增李斯特菌)属于食源性胞内寄生菌,感染后会引发败血症、脑膜炎和流产等,致死率高达30%,其感染宿主过程中主要依赖毒力因子溶血素(Listeriolysin O,LLO)裂解细胞吞噬体膜。LLO在细菌感染过程中能够与宿主发生多种"交流",本研究发现LLO能够激活细胞内ERK1/2分子的磷酸化,但具体分子机制尚待解析。目的:深入解析李斯特菌感染细胞过程中依赖LLO激活ERK1/2的主要机制;探索李斯特菌利用ERK1/2 MAPK通路协助其进行胞内侵染、增殖和生存的功能和作用,并揭示李斯特菌依赖相关毒力因子介导激酶通路活化并发挥致病力的分子机制。材料和方法:本研究以单增李斯特菌感染Caco-2细胞激活p-ERK1/2为研究对象,分别在细菌感染和重组LLO蛋白激活水平,利用Western blotting检测ERK1/2的表达及磷酸化水平变化;通过感染生物学手段分析ERK1/2在激活和抑制状态下,研究李斯特菌对细胞的黏附、侵袭、吞噬体逃逸、以及胞内增殖等变化。结果与讨论:单增李斯特菌EGD-e体外感染Caco-2细胞后不影响ERK1/2的表达,但却能显着激活该分子的磷酸化,缺失编码LLO蛋白的hly基因后该激活效应消失,表明李斯特菌感染能够依赖LLO迅速激活ERK1/2分子的磷酸化。体外表达具有溶血活性的重组LLO蛋白直接刺激Caco-2细胞,同样发现LLO能够透过细胞膜并在短时间内迅速激活ERK/2磷酸化。将LLO的膜结合位点突变后,ERK1/2通路却不能被激活,说明LLO依赖的ERK活化与该蛋白的膜穿孔能力密切相关。此外,细胞内感染试验发现抑制ERK1/2 MAPK通路后李斯特菌在细胞内的侵染和生存力显着降低。综上,该研究证实李斯特菌在感染宿主过程中能够依赖LLO的膜穿孔活性激活ERK1/2磷酸化并介导该MAPK通路活化,且该过程有助于李斯特菌在胞内成功建立感染。研究结果对于深入阐明李斯特菌感染与宿主信号通路之间的内在联系机制具有重要意义。(本文来源于《浙江省免疫学会第六次会员代表大会暨第十一次学术大会论文汇编》期刊2018-11-16）
汪渤森,韩笑,马天天,王航,杭奕[4]（2018）在《单核细胞增多性李斯特菌硫氧还蛋白TrxA调控磷脂酶PlcB研究》一文中研究指出细菌中的硫氧还蛋白A(thioredoxin A,TrxA)能够通过对氧化受损的的二硫键进行修饰进而参与蛋白质的正确折迭。磷脂酶PlcB作为单核细胞增多性李斯特菌(Listeria moncoytogenes)关键的毒力因子在细菌逃逸吞噬体过程中起重要作用,但该蛋白是否受李斯特菌TrxA的修饰尚无报道。因此,本试验主要从转录和蛋白表达水平以及蛋白活性水平研究李斯特菌硫氧还蛋白TrxA对磷脂酶PlcB的调控关系。结果显示,单增李斯特菌野生株EGD-e缺失trxA基因后,PlcB的转录及蛋白表达水平显着降低,且利用天然启动子回补trxA后能够使PlcB的表达恢复至野生株水平,而组成型启动子回补效率较低,表明TrxA能够严谨调控李斯特菌毒力因子PlcB的表达。体外溶脂试验发现李斯特菌缺失trxA后导致其溶脂能力显着降低,磷脂酶活性检测发现重组PlcB的活性高度依赖TrxA的存在。本研究首次发现并证实李斯特菌PlcB的转录和表达及其磷脂酶活性维持受TrxA的调控,研究结果为深入解析李斯特菌硫氧还蛋白系统在细菌感染宿主过程中的氧化还原修饰机制奠定了理论基础。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2018年09期）
肖玲,邹丽颖[5]（2018）在《妊娠期单核细胞增多性李斯特菌感染及对母儿的影响》一文中研究指出单核细胞增多性李斯特氏菌属于李斯特氏菌属,为人畜共患的致病菌,人类主要是通过食用被污染食品而感染,感染后可导致李斯特菌病。该病原菌可产生一种溶血性外毒素,对人类有很强的致病性,常见于免疫功能低下的者,如妊娠、老年人、免疫缺陷者以及胎儿、新生儿(通过母婴垂直传播或少数者通过阴道分娩时感染)等。人体感染后可引起菌血症、败血症、脑膜炎及流产等症状,因其症状不典型,导致诊断困难。李斯特菌病有较高的死亡率。本文旨在阐述妊娠期单核细胞增多性李斯特菌感染及对母儿的影响,以改善妊娠结局。(本文来源于《中国医药导报》期刊2018年15期）
张冉,付贺飞,牛云梅,杜育霖,刘晓露[6]（2018）在《成功治疗2例单核细胞增多性李斯特菌脑干脑炎并文献复习》一文中研究指出单核细胞增多性李斯特菌脑干脑炎是由单核细胞增多性李斯特菌(Listeria monocytogenes,LM)引起的一种颅内感染,李斯特菌是一种条件致病菌~([1]),有高度嗜神经性~([1,2]),易侵害免疫抑制的个体~([1])和体质较弱的个体,但表现为脑干脑炎的患者经常为无易感因素的年轻人~([3])。LM脑干脑炎并不多见~([2]),本文报道2例LM脑干脑炎的临床资料,并通过复习国内外相关文献,总结其发病机制、临床及影像学表现、诊断、治疗及预后的情况,以更好地诊治此病。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2018年04期）
卫蔷,张力,刘兴会,吴琳[7]（2018）在《妊娠期单核细胞增多性李斯特菌感染并文献复习》一文中研究指出目的探讨妊娠期孕妇单核细胞增多性李斯特菌(LM)感染的临床特征、围生结局及临床处理经验。方法选择2016年11月1日与2017年2月28日,四川大学华西第二医院产科收治的2例LM感染孕妇为研究对象。采用回顾性分析方法,对这2例LM感染孕妇的临床病例资料进行分析,包括妊娠期情况、妊娠期LM感染诊治情况及围生期结局。同时,结合相关文献,对妊娠期LM感染的生物学及流行病学特征、诊断及处理、对母儿的影响,以及防治措施,进行复习、总结。结果 (1)本组2例LM感染孕妇的妊娠期情况为:No.1孕妇于本院建卡,No.2孕妇于外院建卡,2例孕妇均于建卡医院接受正规产前检查,均有巴氏消毒牛奶食用史,入本院治疗前,均出现发热等上呼吸道感染症状,血常规检查结果均异常。(2)妊娠期LM感染诊治情况:No.1孕妇通过宫颈分泌物培养结果提示中量LM感染,确诊为妊娠期LM感染;No.2孕妇通过血培养及产时取宫颈分泌物培养结果提示LM呈阳性,确诊为妊娠期LM感染。2例孕妇均接受足够剂量美罗培南(1g/次×3次/d×14d)抗感染治疗后,预后良好,并出院。(3)围生期结局:No.1孕妇于晚孕期发生LM感染,因早产临产、胎儿宫内窘迫,进行急诊剖宫产分娩术,其分娩的新生儿血培养及痰培养结果均提示LM呈阳性。因该例新生儿并发症多、病情危重,家属放弃抢救,于出生后第9天死亡。No.2孕妇于中孕期发生LM感染,胎死宫内后难免流产。结论孕妇LM感染临床症状无特异性,常伴有发热,表现为流感样症状,临床诊断较为困难,但是孕妇LM感染对胎儿及新生儿有致命危险。因此,临床提高对妊娠期LM感染的认识,早期诊断、早期积极有效治疗,可明显改善妊娠期LM感染母儿预后。(本文来源于《中华妇幼临床医学杂志(电子版)》期刊2018年02期）
何展,王航,韩笑,马天天,杭奕[8]（2018）在《单核细胞增多性李斯特菌氨基肽酶Lmo1711体外表达及其酶活分析》一文中研究指出对单核细胞增多性李斯特菌(简称单增李斯特菌)lmo1711基因编码的氨基肽酶进行克隆表达与纯化,并研究该重组蛋白的体外酶学特性。首先通过生物信息学分析预测Lmo1711与氨基肽酶家族成员的亲缘关系及关键活性位点的保守性。利用SWISS-MODEL模拟预测该蛋白的空间结构;构建Lmo1711原核表达载体并转化入E.coli Rosetta中,诱导表达重组目的蛋白,并利用镍离子亲和层析方法纯化目的蛋白;以氨基酸-对硝基苯胺偶联物为底物,Lmo1711通过水解底物N端氨基酸残基产生游离对硝基苯胺单体,405 nm处检测吸光值对该产物进行检测从而分析Lmo1711的酶学特性。在此基础上系统研究Lmo1711对不同氨基酸残基底物的催化特异性,及不同金属离子对该酶活性的影响。经原核表达纯化获得49.3 kDa的重组Lmo1711蛋白,与预测分子量一致;生物信息学分析推测Lmo1711属于M29氨基肽酶家族,且存在保守关键氨基酸活性位点(Glu250、Glu316、His345、Tyr352、His378、Asp380);酶活分析显示,Lmo1711具有较强的氨基肽酶活性,针对不同底物的结合和催化能力差异较大,对亮氨酸残基的亲和程度最高;Lmo1711氨基肽酶活性具有金属离子依赖性,Co~(2+)、Cd~(2+)、Zn~(2+)等多种金属离子均能显着增强其活性,其中Co~(2+)的激活效应最显着。本试验首次发现并证实,单增李斯特菌Lmo1711属于M29氨基肽酶家族成员,具有较强的催化活性,且对金属离子具有不同程度的依赖性。(本文来源于《生物工程学报》期刊2018年05期）
陈莹[9]（2018）在《21例单核细胞增多性李斯特菌败血症临床病例分析》一文中研究指出目的:通过分析来自中国医科大学附属第一医院21例单核细胞增多性李斯特菌血培养阳性的住院患者的临床资料,旨在总结经验教训、为临床医生早期诊断和及时治疗该病提供理论依据。方法:将收集到的21例单核细胞增多性李斯特菌败血症患者的临床资料进行回顾性分析。这些临床资料包括一般资料、既往史、临床表现、实验室检查、物理检查、入院前后诊断、确诊时间、治疗情况、预后及首诊科室等资料。结果:最终确诊为单核细胞增多性李斯特菌败血症的21例病例中,以女性居多。年龄在1天-81岁之间,以新生儿、中年期和老年期患者居多。入住科室主要集中在新生儿科(33.34%)和风湿免疫科(33.34%)。9例(42.86%)表现为发热伴颈项强直、意识障碍;3例(14.29%)表现为发热伴咳嗽、咳痰、肺部湿罗音;2例(9.52%)表现为发热伴恶心、呕吐、腹痛或腹泻;1例(4.76%)表现为头疼者,1例(4.76%)表现为发热伴皮疹,1例(4.76%)表现为发热伴肝区叩痛。血常规以白细胞总数升高、中性粒细胞比率升高,单核细胞比率正常、血红蛋白正常、血小板正常为主。炎性指标以CRP、PCT升高为主。脑脊液检查:总蛋白均明显升高;细胞数均明显升高,葡糖糖均降低,氯离子下降6例。21例患者中,18例应用对单核细胞增多性李斯特菌有抗菌活性的青霉素、哌拉西林、磺苄西林、美罗培南、左氧氟沙星、莫西沙星等抗生素,有11例病情好转出院。结论:单核细胞增多性李斯特菌败血症多发生在免疫低下的人群,如新生儿、65岁以上及应用免疫抑制剂治疗的患者。临床表现主要为发热,约半数以上者合并脑膜脑炎,表现为神志改变,甚至昏迷,病情严重者常危及生命,还可能伴有呼吸系统、消化系统等部位感染。辅助检查血常规以白细胞总数和中性粒细胞比率升高为主,CRP和PCT升高,确证依靠血及无菌体液培养阳性。早期应用有效的抗生素可提高治愈率、改善预后。提醒临床医生对疑诊该病的患者多做血和无菌体液的细菌培养,治疗上尽早选用青霉素、氨苄青霉素及美罗培南等敏感的药物抗感染治疗。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-02-01）
姜莉[10]（2018）在《基于LLO单核细胞增多性李斯特菌弱毒株疫苗载体的构建》一文中研究指出单核细胞增多性李斯特菌是一种能从吞噬体逃逸并在宿主细胞的胞质内增殖的胞内病原菌。该菌分泌胆固醇依赖性穿孔细胞溶血素O(LLO),其作为李斯特菌重要毒力因子能够使细菌逃逸吞噬体从而在胞内完成增殖迁移过程。在细菌感染宿主过程中能够激活细胞内多种信号通路,劫持相关宿主蛋白并协助细菌完成感染。前期研究结果表明LLO在缺失了第472-483位氨基酸后溶血活性丧失,那么可否基于LLO这一现象构建李斯特菌弱毒株疫苗载体。为了进一步研究单增李斯特菌相关免疫学新功能,我们以单增李斯特菌LLO蛋白为研究对象,首次发现该蛋白C端Asn_(478)(N478)和Val_(479)(V479)是决定LLO裂解活性及细菌毒力的新关键氨基酸位点。与野生型LLO相比,原核表达纯化得到的突变体蛋白LLO_(N478A)和LLO_(V479A)在酸性和中性p H下的溶血活性并未受显着影响,但双突变体蛋白LLO_(N478AV479A)却完全丧失了溶血活性。重组李斯特菌表达分泌LLO_(N478A)(CΔhly_(N478A))或LLO_(V479A)(CΔhly_(V479A))均具有与野生株EGD-e相当水平的红细胞裂解能力。然而,表达分泌LLO_(N478AV479A)的重组李斯特菌(CΔhly_(N478AV479A))几乎无溶血活性,从而无法参与裂解细胞膜过程,但该重组细菌对宿主细胞的细胞毒性依然存在,且在细胞内生长能力和细胞间的扩散能力均与野生株相当。重组李斯特菌CΔhly_(N478AV479A)在小鼠模型中的致病力显着低于野生株EGD-e。该结果表明,单增李斯特菌LLO蛋白C端N478和V479为LLO关键氨基酸活性位点,且与细菌的致病力密切相关,该研究属于创新性发现,首次筛选到能在细胞内高效增殖和迁移却毒力显着丧失的重组李斯特菌,为该菌作为疫苗载体及免疫治疗技术的研究及开发提供了关键线索,具有重要研究价值。为了探索宿主感染条件下李斯特菌与MAPK信号通路激活之间的关系,本研究还利用李斯特菌EGD-e与Caco-2上皮细胞作为参考菌株和感染对象,发现该菌能够通过磷酸化ERK1/2和p38信号传导分子来激活MAPK中ERK1/2和p38两条主要通路。用缺失LLO的Δhly菌株感染细胞却未发现ERK1/2和p38的磷酸化现象。说明单增李斯特菌在感染过程中是依赖LLO磷酸化ERK1/2和p38信号分子从而激活相应通路的,该研究成果将有助于深入阐明食源性李斯特菌在感染过程中介导宿主MAPK信号通路的复杂机制。(本文来源于《浙江农林大学》期刊2018-01-15）
单核细胞增多性李斯特菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
采用PCR方法对lmo0159基因进行扩增、克隆及序列测定,通过应用在线EXPASTY Proteomic、SOSUI、SMART、SignalP、TMHMM、SOPMA及ProtFun等程序,同时结合DNAMAN和DNAStar生物信息学软件,对LM90SB2菌株lmo0159基因进行序列分析,并对其编码蛋白质的空间结构和功能预测。结果表明,分离株LM90SB2的lmo0159基因序列全长为2 070 bp,包含1 851 bp开放阅读框,共编码617个氨基酸;序列同源比对显示,LM90SB2菌株lmo0159基因核苷酸和氨基酸序列与4b型参考菌株同源性均较高,分别为99.1%～100.0%和99.7%～100.0%。系统进化树显示,LM90SB2菌株lmo0159基因核苷酸序列与LM3、LM9、LM11、LM12、F2365、LM188、NSTN、H34、hs2008、LL195和2306等菌株聚为同一支,说明它们的亲缘关系比较近。lmo0159蛋白质是一种偏酸性、稳定、亲水性蛋白质,其二级结构是混合型,其中无规则卷曲最多,无跨膜区域,无信号肽区域,但含有1个胶原蛋白结合域和3个Cna B结构域。功能分析显示,lmo0159蛋白质在氨基酸生物合成、酶代谢、脂肪酸代谢、免疫应答和胁迫应答等方面的几率均较高。本研究成功克隆LM90SB2 lmo0159基因,为进一步研究LM90SB2的lmo0159基因功能提供了帮助。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
单核细胞增多性李斯特菌论文参考文献
[1].Ke,HE,Yong-ping,XIN,Ying,SHAN,Xian,ZHANG,Hou-hui,SONG.单核细胞增多性李斯特菌RsbR抗酸应激机制（英文）[J].JournalofZhejiangUniversity-ScienceB(Biomedicine&Biotechnology).2019
[2].张奇文,凌晨,马勋,杜冬冬,钱凌霄.单核细胞增多性李斯特菌新疆分离株lmo0159基因克隆及生物信息学[J].基因组学与应用生物学.2018
[3].马天天,程昌勇,宋厚辉.单核细胞增多性李斯特菌溶血素LLO激活ERK1/2磷酸化机制研究[C].浙江省免疫学会第六次会员代表大会暨第十一次学术大会论文汇编.2018
[4].汪渤森,韩笑,马天天,王航,杭奕.单核细胞增多性李斯特菌硫氧还蛋白TrxA调控磷脂酶PlcB研究[J].中国兽医学报.2018
[5].肖玲,邹丽颖.妊娠期单核细胞增多性李斯特菌感染及对母儿的影响[J].中国医药导报.2018
[6].张冉,付贺飞,牛云梅,杜育霖,刘晓露.成功治疗2例单核细胞增多性李斯特菌脑干脑炎并文献复习[J].中风与神经疾病杂志.2018
[7].卫蔷,张力,刘兴会,吴琳.妊娠期单核细胞增多性李斯特菌感染并文献复习[J].中华妇幼临床医学杂志(电子版).2018
[8].何展,王航,韩笑,马天天,杭奕.单核细胞增多性李斯特菌氨基肽酶Lmo1711体外表达及其酶活分析[J].生物工程学报.2018
[9].陈莹.21例单核细胞增多性李斯特菌败血症临床病例分析[D].中国医科大学.2018
[10].姜莉.基于LLO单核细胞增多性李斯特菌弱毒株疫苗载体的构建[D].浙江农林大学.2018
论文知识图
