导读:本文包含了去整合蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,蛋白酶,金属,激酶,白蛋白,内皮,鼻咽癌。
去整合蛋白论文文献综述
柴瑛[1]（2018）在《过表达含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的去整合素样金属蛋白酶18基因抑制人骨肉瘤细胞的增殖与迁移》一文中研究指出目的探讨含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的去整合素样金属蛋白酶(ADAMTS)18基因对人骨肉瘤细胞增殖与迁移作用及其机制。方法将ADAMTS18过表达载体和空载体分别转染143B和U-20S人骨肉瘤细胞,细胞计数试剂盒(CCK)-8和Transwell小室实验研究过表达ADAMTS18基因对143B和U-20S细胞增殖和迁移作用,蛋白质Western印迹实验检测ADAMTS18和蛋白激酶B(AKT)蛋白表达水平。结果与空载体转染细胞株比较,过表达ADAMTS18基因可显着抑制143B和U-20S细胞增殖和迁移能力,并下调143B和U-20S细胞AKT蛋白水平。结论 ADAMTS18经下调AKT通路活性而抑制人骨肉瘤细胞恶性表型。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年07期）
周艳卿[2]（2016）在《去整合素金属蛋白酶ADAM12相互作用蛋白鉴定及功能研究》一文中研究指出研究背景和目的:去整合素金属蛋白酶(ADAMs,A Disintegrin And Metalloproteinases)家族是一类含有前肽结构域、金属蛋白酶结构域、去整合素结构域、富半胱氨酸结构域、膜近端上皮生长因子样结构域等多个结构域的锌离子依赖的跨膜糖蛋白水解酶,它们参与多种生物学过程,包括蛋白水解、信号转导、细胞粘连、迁移等,并与肿瘤的发生和侵袭密切相关。人源ADAM12定位于染色体10q26.3,具有典型的ADAM家族蛋白的结构序列。现有临床研究发现ADAM12在多种肿瘤细胞中高表达。目前已发现该水解酶可以水解一些特定的底物蛋白,如Heparin-binding EGF-like growth factor(HB-EGF)、Delta-like 1、Ephrin-A1等。用小分子药物抑制其水解活性,可以抑制HB-EGF的脱落,使心肌肥大症状减缓,这说明了ADAM12的水解功能在疾病发生发展过程中的重要性。但ADAM12是如何调节下游蛋白来实现其功能、促进肿瘤细胞的增殖和转移等问题还不清楚。本论文中,我们以ADAM12为研究对象,通过液质联用质谱仪高通量筛选在肿瘤细胞中与ADAM12相互作用的蛋白,并探究这些蛋白与ADAM12的相互调控关系。研究方法:首先构建了带FLAG标签的ADAM12的两个亚型ADAM12-L和ADAM12-S的质粒。在人宫颈癌细胞HeLa细胞中过表达ADAM12-L和ADAM12-S并收集细胞提取蛋白,然后用与共价结合FLAG抗体的微珠进行免疫共沉淀,纯化富集并洗脱与ADAM12-L和/或ADAM12-S相互作用的蛋白,再通过蛋白免疫印迹方法验证蛋白表达及纯化效率。将纯化后的蛋白用SDS-PAGE分离并银染,找到实验组与对照组有差异的条带,胶内用胰蛋白酶酶解成多肽后,用LC-MS/MS质谱分析,通过数据库搜索获得与ADAM12-L和/或ADAM12-S相互作用的蛋白。通过生物信息学方法分析这些蛋白的已知功能,预测ADAM12可能参与的生物学过程及其生物学功能。最后通过生物化学方法验证这些蛋白与ADAM12-L和/或ADAM12-S的相互作用并探究其在肿瘤细胞中与ADAM12-L和/或ADAM12-S的相互调控关系。研究结果:在两次生物学重复实验中,通过质谱分析我们共发现了297个与ADAM12-L相互作用的蛋白,其中有33个蛋白在两次实验中均存在;同时,共发现149个与ADAM12-S相互作用的蛋白,其中的13个蛋白在两次生物学重复中均被发现,在这13个蛋白里,有11个与ADAM12-S特异性相互作用。ADAM12的不同亚型有其特异性相互作用的蛋白,预示着它们不同的功能。生物化学方法验证了myoferlin、vimentin和endoplasmin(GRP94)与ADAM12-L或ADAM12-S的相互作用。许多与ADAM12相互作用的蛋白与肿瘤细胞的增殖和转移相关。另外,过表达实验发现ADAM12-L可以上调其相互作用蛋白vimentin的表达,且无酶活性的突变体ADAM12-L-E351Q也可以上调vimentin蛋白的表达,程度与野生型ADAM12-L接近。而myoferlin则可以通过影响ADAM12-L的稳定性,上调未成熟型的ADAM12-L的表达并使其降解速度明显变缓,但对成熟型的ADAM12-L影响不大;当通过siRNA敲低myoferlin后,两种形式的ADAM12-L的表达都有所减少。分子伴侣GRP94则对ADAM12-S的分泌有着重要的调节作用,用siRNA敲低GRP94使其蛋白表达水平降低后,发现分泌到培养基中的ADAM12-S明显减少。研究结论:通过无标记定量蛋白质组学技术高通量筛选获得297个ADAM12-L相互作用的蛋白,149个与ADAM12-S相互作用的蛋白,并通过免疫印迹的方法验证其中的一些蛋白,同时发现它们与ADAM12-L或ADAM12-S之间的相互调控关系。我们的实验发现ADAM12-L很有可能是连接肿瘤细胞中高表达的蛋白myoferlin和vimentin的关键蛋白,同时也揭示了ADAM12-L的非酶活性功能。这些发现对我们研究ADAM12-L在肿瘤细胞中参与的信号通路,揭示其调控肿瘤细胞增殖、转移和侵袭的分子机制等有很大的帮助。GRP94可以调节ADAM12-S从细胞分泌到细胞外,ADAM12-S的分泌降解细胞外基质,与其促进肿瘤细胞转移和侵袭密切相关,这可以帮助我们揭示ADAM12-S使肿瘤细胞侵袭力增加的分子机制。(本文来源于《苏州大学》期刊2016-05-01）
付俊,缪时英,王琳芳[3]（2016）在《含1型血小板结合蛋白基序的去整合素样金属蛋白酶2(ADAMTS2)多克隆抗体的制备》一文中研究指出目的原核表达并纯化小鼠源性含1型血小板结合蛋白基序的去整合素样金属蛋白酶2(ADAMTS2)蛋白的C段(1109-1213),制备兔抗ADAMTS2多克隆抗体。方法以重组质粒p GEX-6p-1-ADAMTS2(1109-1213)转化大肠杆菌,异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导目的蛋白表达,通过亲和纯化,并且经质谱鉴定;以表达的目的蛋白免疫新西兰大白兔,制备抗ADAMTS2的多克隆抗体。ELISA检测抗体效价,Western blot法鉴定抗体特异性。结果在大肠杆菌中表达出目的蛋白ADAMTS2,纯化后经质谱鉴定并免疫新西兰大白兔,成功获得抗血清。血清效价达到1∶160 000以上,且具有良好的特异性。结论成功制备出效价高、特异性好的兔抗ADAMTS2抗体。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2016年03期）
王炳航[4]（2015）在《去整合素echistatin对糖尿病兔晶状体摘除术后晶体上皮细胞α-SMA蛋白、Ⅳ胶原表达的影响》一文中研究指出目的：后发性白内障(PCO)是糖尿病性白内障患者术后最常见的眼部并发症,目前医学界认为,白内障术后产生的细胞外基质(extracellular matrix, ECM)会造成囊膜的混浊。去整合素(disintegrin)是一类小分子多肽,能够和广泛存在于各种细胞表面的整合素特异性结合,进而阻止细胞外基质和整合素的粘附。本课题组的前期研究发现糖尿病兔眼晶状体摘除术(ECLE)后10天为PCO出现的最早时间,6周达到最高峰。去整合素echistatin对体外培养的晶状体上皮细胞(LECs)的增值,黏附及移形有明显的抑制作用,且10ug/ml的echistatin在对后发性白内障的发生发展具有抑制作用,且未见对眼内组织有明显损伤。为进一步探索echistatin抑制糖尿病兔PCO发展的机制,本实验采用Western blotting法,观察在去整合素echistatin干预下糖尿病兔眼PCO模型中晶状体后囊膜上a-SMA、IV胶原蛋白的改变。方法：常规建立48只大白兔糖尿病模型后,人为选择右眼做为手术眼,并实施晶状体囊外摘除术(extracapsular lens extraction, ECLE)。术中随机分为两组(对照组和实验组)。其中,A组和B组为术后6周对照组和实验组,C组和D组为术后10天对照组和实验组。每组12只兔。对照组A、C兔眼囊袋内注入0.2ml蒸馏水,实验组B、D注入等量浓度为10ug/ml的echistatin。术后每组随机抽取4只兔子观察PCO分级后,分别于术后第10天及第6周处死,立刻取出眼球,分离后囊膜组织,应用Western Blotting技术检测兔后囊膜组织中α-SMA蛋白和Ⅳ胶原表达量。结果：1.PCO分级。术后10天两组糖尿病兔PCO分级差异无统计学意义(p=0.273),但术后6周时实验各组PCO分级较对照组明显降低(p=0.049)。2.α-SMA蛋白和Ⅳ胶原均有表达。α-SMA蛋白A组的相对灰度值为0.419±0.084,B组为0.273±0.096,C组为0.122±0.026,D组为0.077±0.016。Ⅳ胶原A组的相对灰度值为341.983±0.935,B组为89.614±1.135,C组为70.392±1.046,D组为46.526±0.763。3.术后10天α-SMA实验组和对照组均有少量蛋白表达,但是两组间的结果并没有统计学意义(P=0.267),术后6周实验组α-SMA蛋白表达明显低于对照组(p=0.029)。术后10天实验组晶状体后囊膜上Ⅳ胶原蛋白表达较对照组减少(P=0.035),术后6周实验组较对照组明显减少(p=0.007)。结论：去整合素可以有效的抑制α-SMA蛋白和Ⅳ胶原蛋白的表达,其机制可能是去整合素和整合素受体特异性结合,从而抑制了α-SMA蛋白,Ⅳ胶原蛋白的表达,从而抑制了PCO的发生和发展。(本文来源于《广西医科大学》期刊2015-05-01）
汪芸,周小军,王书芹,禤瑞霞,陈钰炜[5]（2015）在《去整合素—金属蛋白酶23蛋白在鼻咽癌组织中表达及其与临床分期的关系》一文中研究指出目的:探讨去整合素—金属蛋白酶23蛋白(ADAM23蛋白)在鼻咽癌组织中的表达及其与临床分期的关系。方法:应用免疫组化方法检测ADAM23蛋白在50例鼻咽癌、50例慢性鼻咽炎组织中的表达,并分析其与临床分期的关系。结果:ADAM23蛋白主要在慢性鼻咽炎组织中细胞质及细胞核中表达,显示为黄色,在鼻咽癌组织中较少表达,在50例鼻咽癌和50例慢性鼻咽炎组织中的阳性表达率分别为46%和96%,平均阳性表达值分别为(0.46±0.43)和(1.13±0.56),差异有统计学意义(t=5.47,P<0.05)。在鼻咽癌的不同临床分期中(Ⅰ~Ⅳ期),ADAM23蛋白的表达随着分期的增加,表达有下降的趋势,但4期ADAM23蛋白阳性表达值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ADAM23蛋白在鼻咽癌中低表达,在慢性鼻咽炎中高表达,它可能参与鼻咽癌的发生。在鼻咽癌的不同临床分期中,ADAM23蛋白的表达差异不明显。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2015年01期）
侯颖,储敏,蔡燕飞,杜芳芳,王晓敏[6]（2014）在《重组人ADAM15去整合素区域蛋白抑制HeLa细胞的增殖及迁移》一文中研究指出观察重组人ADAM15去整合素区域蛋白(记做rhdd ADAM15)干预He La细胞在体内外的增殖及迁移效应,初步鉴定了其作用的相关通路,为研究其作用机制提供基础。利用SRB法及划痕法测得rhdd ADAM15对He La体外的增殖及迁移均有明显的抑制作用,IC50分别为2.44、1.60μmol/L,当其浓度低于8μmol/L时,细胞增殖及迁移抑制率与蛋白质浓度呈剂量依赖关系;利用瞬时转染法在He La细胞内过表达rhdd ADAM15,致使He La细胞的迁移能力下降,细胞周期出现S期阻滞,阻滞率约为5%;SRB法表明,MAPK通路激动剂EGF可以逆转rhdd ADAM抑制He La细胞增殖的效应;利用斑马鱼肿瘤移植模型,观察得到rhdd ADAM15对斑马鱼体内He La细胞生长及转移均有明显的抑制作用。以上结果表明,rhdd ADAM15可抑制He La细胞体内外的增殖及迁移,这种抑制作用与MAPK信号通路密切相关,作用靶点在细胞外及细胞内均有分布。(本文来源于《食品与生物技术学报》期刊2014年11期）
侯颖,储敏,杜芳芳,王晓敏,陈蕴[7]（2014）在《重组人ADAM15去整合素区域蛋白抑制肿瘤细胞增殖作用的研究》一文中研究指出观察重组人ADAM15去整合素区域蛋白干预肿瘤细胞增殖效应,为研究其作用机制提供基础。采用SRB法筛选重组人ADAM15去整合素区域蛋白敏感肿瘤细胞,分析其剂量依赖关系。利用流式细胞仪分析重组人ADAM15对肿瘤细胞周期的影响,并利用DAPI染色检测其对肿瘤细胞凋亡的诱导作用。重组人ADAM15去整合素区域蛋白对于观察的8种肿瘤细胞的增殖均有明显的抑制作用,其中人宫颈癌细胞Hela及野生型乳腺癌细胞MCF-7最为敏感,IC50分别为2.97,2.90μmol/L,当其浓度低于8μmol/L时,细胞增殖抑制率与蛋白浓度呈剂量依赖关系。选择Hela细胞进行周期检测发现,重组人ADAM15去整合素区域蛋白浓度高于2μmol/L时,Hela细胞周期开始出现S期阻滞,G2/M期含量下降,并出现核凋亡现象。当蛋白干预浓度达6μmol/L时,(53.57±1.43)%的Hela细胞出现凋亡。重组人ADAM15去整合素区域蛋白通过阻滞细胞分裂和诱导凋亡抑制肿瘤细胞的增殖。(本文来源于《药物生物技术》期刊2014年02期）
侯颖,储敏,杜芳芳,戴惠云,陈蕴[8]（2013）在《重组人ADAM15去整合素区域蛋白与人血清白蛋白融合蛋白的表达及其活性》一文中研究指出目的在毕赤酵母中表达重组人ADAM15去整合素区域蛋白(recombinant human disintegrin of ADAM15,rhddADAM15)与人血清白蛋白融合蛋白(HSA-rhddADAM15-His),并测定其活性。方法以rhddADAM15基因为模板,PCR扩增rhddADAM15-His基因,克隆入pBluescript-HSA质粒中,经酶切后与pPIC9k载体连接,构建重组表达质粒pPIC9k-HSA-rhddADAM15-His,将重组表达质粒转化毕赤酵母GS115,甲醇诱导表达。表达产物经Blue-Sepharose、Ni2+螯合层析及DEAE阴离子交换层析纯化,纯化产物经SDS-PAGE和Western blot鉴定后,利用划痕及SRB法检测其活性。结果重组表达质粒经双酶切及测序鉴定证明构建正确;融合蛋白HSA-rhddADAM15-His相对分子质量约76 000,以可溶性分子形式存在于发酵液上清中;纯化的融合蛋白纯度约为75%,可与兔抗rhddADAM15多克隆抗体特异性结合;融合蛋白对小鼠黑色素瘤细胞B16的迁移具有明显的抑制作用,但对其增殖无明显抑制作用。结论成功在毕赤酵母GS115中表达并纯化了HSA-rhddADAM15-His蛋白,为其作用机理的研究奠定了基础。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2013年11期）
苏峰,韩子华[9]（2013）在《去整合素-金属蛋白酶23蛋白在结肠癌组织中的表达及其与生物学行为的关系》一文中研究指出结肠癌是临床最常见的消化道恶性肿瘤之一,其发生、发展和转移是一个多步骤、多阶段和多基因共同参与的病理变化过程,其中癌基因的激活和抑癌基因的失活是其重要分子病理作用机制[1]。去整合素-金属蛋白酶23(ADAM23)是一种新发现的抑癌基因,近年来研究发现ADAM23基因的表达下降或活性缺失参与了恶性肿瘤发生和发展过程,在多种癌(本文来源于《中国药物与临床》期刊2013年06期）
庞霞,曲蕴慧,马跃伟,张效房,董敬民[10]（2012）在《去整合素金属蛋白酶9和血管内皮生长因子蛋白在眼部恶性黑色素瘤中的表达》一文中研究指出目的探讨去整合素金属蛋白酶9(A disintegrin and metallo-proteinase9,ADAM9)及血管内皮生长因子蛋白(vascular endothelial growth factor,VEGF)在眼部恶性黑色素瘤组织中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学SP法检测49例眼部恶性黑色素瘤和9例正常眼组织中ADAM9与VEGF蛋白的表达,并观察ADAM9和VEGF蛋白表达的相关性。结果 ADAM9蛋白在眼部恶性黑色素瘤中的阳性表达率为77.6%(38/49),而在正常脉络膜组织中完全没有表达(0/9),组间比较差异有统计学意义(P=0.000);VEGF蛋白在眼部恶性黑色素瘤中的阳性表达率为73.5%(36/49),而在正常脉络膜组织中完全没有表达(0/9),组间比较差异有统计学意义(P=0.000)。ADAM9和VEGF蛋白表达均与眼部恶性黑色素瘤组织是否侵犯巩膜密切相关(均为P<0.05),而在不同性别、年龄、肿瘤大小及最大基底径间差异均无统计学意义(均为P>0.05)。相关性分析表明,ADAM9和VEGF蛋白在眼部恶性黑色素瘤中的表达呈显着正相关(r=0.341,P<0.05)。结论 ADAM9和VEGF蛋白表达与眼部恶性黑色素瘤的发生、发展和转移密切相关,联合检测ADAM9和VEGF蛋白有望成为眼部恶性黑色素瘤早期诊断和判断预后的分子指标之一。(本文来源于《眼科新进展》期刊2012年07期）
去整合蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景和目的:去整合素金属蛋白酶(ADAMs,A Disintegrin And Metalloproteinases)家族是一类含有前肽结构域、金属蛋白酶结构域、去整合素结构域、富半胱氨酸结构域、膜近端上皮生长因子样结构域等多个结构域的锌离子依赖的跨膜糖蛋白水解酶,它们参与多种生物学过程,包括蛋白水解、信号转导、细胞粘连、迁移等,并与肿瘤的发生和侵袭密切相关。人源ADAM12定位于染色体10q26.3,具有典型的ADAM家族蛋白的结构序列。现有临床研究发现ADAM12在多种肿瘤细胞中高表达。目前已发现该水解酶可以水解一些特定的底物蛋白,如Heparin-binding EGF-like growth factor(HB-EGF)、Delta-like 1、Ephrin-A1等。用小分子药物抑制其水解活性,可以抑制HB-EGF的脱落,使心肌肥大症状减缓,这说明了ADAM12的水解功能在疾病发生发展过程中的重要性。但ADAM12是如何调节下游蛋白来实现其功能、促进肿瘤细胞的增殖和转移等问题还不清楚。本论文中,我们以ADAM12为研究对象,通过液质联用质谱仪高通量筛选在肿瘤细胞中与ADAM12相互作用的蛋白,并探究这些蛋白与ADAM12的相互调控关系。研究方法:首先构建了带FLAG标签的ADAM12的两个亚型ADAM12-L和ADAM12-S的质粒。在人宫颈癌细胞HeLa细胞中过表达ADAM12-L和ADAM12-S并收集细胞提取蛋白,然后用与共价结合FLAG抗体的微珠进行免疫共沉淀,纯化富集并洗脱与ADAM12-L和/或ADAM12-S相互作用的蛋白,再通过蛋白免疫印迹方法验证蛋白表达及纯化效率。将纯化后的蛋白用SDS-PAGE分离并银染,找到实验组与对照组有差异的条带,胶内用胰蛋白酶酶解成多肽后,用LC-MS/MS质谱分析,通过数据库搜索获得与ADAM12-L和/或ADAM12-S相互作用的蛋白。通过生物信息学方法分析这些蛋白的已知功能,预测ADAM12可能参与的生物学过程及其生物学功能。最后通过生物化学方法验证这些蛋白与ADAM12-L和/或ADAM12-S的相互作用并探究其在肿瘤细胞中与ADAM12-L和/或ADAM12-S的相互调控关系。研究结果:在两次生物学重复实验中,通过质谱分析我们共发现了297个与ADAM12-L相互作用的蛋白,其中有33个蛋白在两次实验中均存在;同时,共发现149个与ADAM12-S相互作用的蛋白,其中的13个蛋白在两次生物学重复中均被发现,在这13个蛋白里,有11个与ADAM12-S特异性相互作用。ADAM12的不同亚型有其特异性相互作用的蛋白,预示着它们不同的功能。生物化学方法验证了myoferlin、vimentin和endoplasmin(GRP94)与ADAM12-L或ADAM12-S的相互作用。许多与ADAM12相互作用的蛋白与肿瘤细胞的增殖和转移相关。另外,过表达实验发现ADAM12-L可以上调其相互作用蛋白vimentin的表达,且无酶活性的突变体ADAM12-L-E351Q也可以上调vimentin蛋白的表达,程度与野生型ADAM12-L接近。而myoferlin则可以通过影响ADAM12-L的稳定性,上调未成熟型的ADAM12-L的表达并使其降解速度明显变缓,但对成熟型的ADAM12-L影响不大;当通过siRNA敲低myoferlin后,两种形式的ADAM12-L的表达都有所减少。分子伴侣GRP94则对ADAM12-S的分泌有着重要的调节作用,用siRNA敲低GRP94使其蛋白表达水平降低后,发现分泌到培养基中的ADAM12-S明显减少。研究结论:通过无标记定量蛋白质组学技术高通量筛选获得297个ADAM12-L相互作用的蛋白,149个与ADAM12-S相互作用的蛋白,并通过免疫印迹的方法验证其中的一些蛋白,同时发现它们与ADAM12-L或ADAM12-S之间的相互调控关系。我们的实验发现ADAM12-L很有可能是连接肿瘤细胞中高表达的蛋白myoferlin和vimentin的关键蛋白,同时也揭示了ADAM12-L的非酶活性功能。这些发现对我们研究ADAM12-L在肿瘤细胞中参与的信号通路,揭示其调控肿瘤细胞增殖、转移和侵袭的分子机制等有很大的帮助。GRP94可以调节ADAM12-S从细胞分泌到细胞外,ADAM12-S的分泌降解细胞外基质,与其促进肿瘤细胞转移和侵袭密切相关,这可以帮助我们揭示ADAM12-S使肿瘤细胞侵袭力增加的分子机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
去整合蛋白论文参考文献
[1].柴瑛.过表达含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的去整合素样金属蛋白酶18基因抑制人骨肉瘤细胞的增殖与迁移[J].中国老年学杂志.2018
[2].周艳卿.去整合素金属蛋白酶ADAM12相互作用蛋白鉴定及功能研究[D].苏州大学.2016
[3].付俊,缪时英,王琳芳.含1型血小板结合蛋白基序的去整合素样金属蛋白酶2(ADAMTS2)多克隆抗体的制备[J].细胞与分子免疫学杂志.2016
[4].王炳航.去整合素echistatin对糖尿病兔晶状体摘除术后晶体上皮细胞α-SMA蛋白、Ⅳ胶原表达的影响[D].广西医科大学.2015
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[6].侯颖,储敏,蔡燕飞,杜芳芳,王晓敏.重组人ADAM15去整合素区域蛋白抑制HeLa细胞的增殖及迁移[J].食品与生物技术学报.2014
[7].侯颖,储敏,杜芳芳,王晓敏,陈蕴.重组人ADAM15去整合素区域蛋白抑制肿瘤细胞增殖作用的研究[J].药物生物技术.2014
[8].侯颖,储敏,杜芳芳,戴惠云,陈蕴.重组人ADAM15去整合素区域蛋白与人血清白蛋白融合蛋白的表达及其活性[J].中国生物制品学杂志.2013
[9].苏峰,韩子华.去整合素-金属蛋白酶23蛋白在结肠癌组织中的表达及其与生物学行为的关系[J].中国药物与临床.2013
[10].庞霞,曲蕴慧,马跃伟,张效房,董敬民.去整合素金属蛋白酶9和血管内皮生长因子蛋白在眼部恶性黑色素瘤中的表达[J].眼科新进展.2012
论文知识图
