导读:本文包含了生物学行为论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,蛋白,生物学,激酶,羟色胺,胃癌,乳腺。
生物学行为论文文献综述
王义平,王郡甫,林卓杰,乔华,李晓露[1]（2019）在《MAP4K4促进肺腺癌恶性生物学行为的实验研究》一文中研究指出目的探究丝裂原激活蛋白激酶4(MAP4K4)对肺腺癌恶性生物学行为的影响。方法使用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)分别检测肺腺癌患者和健康志愿者肺组织中MAP4K4的表达情况;通过Westernblot方法确定MAP4K4蛋白在肺腺癌患者中的表达情况,并筛选MAP4K4高表达细胞系作为研究对象,通过慢病毒转染沉默/上调细胞MAP4K4蛋白表达,分析MAP4K4基因对肺腺癌细胞的增殖作用;采用transwell小室实验,检测MAP4K4基因对肺腺癌细胞的侵袭能力的影响;利用Westernblot方法检测上调/沉默MAP4K4蛋白表达,对下游信号蛋白c-Jun氨基末端激酶/磷酸化c-Jun氨基末端激酶(JNK/p-JNK)、蛋白激酶/磷酸化蛋白激酶(Erk/p-Erk)、人基质金属蛋白酶2(MMP-2)、人基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响。结果肺腺癌患者的癌变组织样本MAP4K4蛋白表达量高于健康人群组织样本(P <0. 05);对多种肺腺癌细胞系分析发现H1795细胞的MAP4K4表达量最高; MTT结果显示上调MAP4K4表达,H1795细胞增殖能力升高,同时细胞的侵袭能力明显提升,MMP-2、MMP-9、p-Erk和p-JNK蛋白表达显着增加;而沉默MAP4K4基因能获得相反的结果。结论 MAP4K4通过调控JNK和Erk信号通路蛋白,并上调MMP-2、MMP-9蛋白表达量,促进肺腺癌的恶性生物学行为。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年24期）
岑妍慧,夏猛,贾微,罗伟生,林江[2]（2020）在《黄芩素能下调诱捕受体3表达抑制肝癌干细胞的生物学行为》一文中研究指出背景:目前尚未见有关以肝癌干细胞为靶向的中草药抗肝癌机制的报道,因此有必要展开相关研究。目的:探讨黄芩素对肝癌干细胞诱捕受体3表达的影响,以及下调诱捕受体3表达对肝癌干细胞生物学行为的影响。方法:按照课题组之前建立的技术方法,从肝癌细胞株(购自中国科学院上海细胞库)中获得肝癌干细胞。将肝癌干细胞分为黄芩素高、中、低剂量组以及对照组,黄芩素高、中、低剂量组分别用含200,100,50μmol/L黄芩素的L-DMEM培养基培养,对照组仅用L-DMEM培养基培养。采用RT-PCR、Western blot检测黄芩素处理后诱捕受体3 mRNA和蛋白表达变化,采用CCK8法、流式细胞术、Transwell法检测肝癌干细胞增殖、细胞周期分布、凋亡和迁移情况。结果与结论:①与对照组相比,高剂量黄芩素能显着下调肝癌干细胞诱捕受体3的m RNA和蛋白表达,因此确认高剂量黄芩素为最佳作用浓度;②与对照组相比,高剂量黄芩素组肝癌干细胞的增殖能力明显下降,S期和G2期细胞比例增加,而G1期的细胞比例则减少(P <0.05);③与对照组相比,高剂量黄芩素组肝癌干细胞的凋亡率明显增加,迁移能力明显下降;④结果表明,高剂量黄芩素能通过下调肝癌干细胞的诱捕受体3表达而抑制细胞的一系列生物学行为,为临床上以诱捕受体3为靶点,以肝癌干细胞为对象进行肝癌治疗提供了实验依据。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
黄超群,耿霞飞,刘九洋,杨肖军[3]（2020）在《间质成纤维细胞激活蛋白对胃癌细胞SGC7901生物学行为的作用》一文中研究指出目的:研究间质微环境内成纤维细胞激活蛋白(FAP)对胃癌细胞SGC7901增殖、迁移、侵袭和抗凋亡能力的作用。方法:体外实验中,建立过表达FAP的人胚肺成纤维细胞(HELF~(FAP))和阴性对照(HELF~(NC)),分别与SGC7901细胞共培养(FAP和NC组),通过CCK8、Transwell侵袭/转移以及流式细胞学实验研究间质FAP对其增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。结果:共培养72 h后,HELF~(FAP)细胞促进SGC7901细胞增殖、迁移、侵袭,并抑制其细胞凋亡。结论:间质微环境来源的FAP能够促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制细胞凋亡。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2020年01期）
唐努尔·阿不力米提,帕提曼·米吉提,张璐,古扎丽努尔·阿布力孜[4]（2019）在《HLA-G在卵巢癌中的表达及对卵巢癌细胞生物学行为的影响》一文中研究指出目的探讨人类白细胞抗原-G(HLA-G)在卵巢癌中的表达及对卵巢癌SKOV-3细胞生物学行为的影响。方法选取70例卵巢癌患者的上皮性卵巢癌组织,另选取40例正常卵巢组织,采用免疫组织化学法检测上皮性卵巢癌组织和正常卵巢组织中HLA-G表达,并对HLA-G表达与卵巢癌患者临床特征的关系进行分析。应用LipofectamineTM3000将pcDNA3.1 HLA-G真核表达载体(过表达组)及空白质粒pcDNA3.1(对照组)转染到卵巢癌SKOV-3细胞中,同时设立空白组,MTT法检测细胞活力,Transwell法检测细胞迁移及侵袭能力。结果上皮性卵巢癌组织HLA-G阳性表达率明显高于正常卵巢组织(P﹤0.01),低分化、Ⅲ～Ⅳ期和有淋巴结转移的卵巢癌患者的HLA-G阳性表达率明显高于中高分化、Ⅰ～Ⅱ期和无淋巴结转移的患者(P﹤0.01)。过表达组细胞中HLA-G蛋白相对表达量明显高于对照组和空白组细胞(P﹤0.01),细胞活力、细胞迁移及侵袭数目均明显高于对照组和空白组细胞(P﹤0.01)。结论 HLA-G在卵巢癌中过表达,并促进卵巢癌细胞的增殖、迁移及侵袭。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年22期）
徐玉林,张渊,娄振山,许涛[5]（2019）在《自杀行为的生物学研究进展》一文中研究指出自杀是世界范围内一项严峻的公共卫生问题,也是青少年死亡的第二位因素。近来研究发现,自杀行为的发生存在特定的神经生物学基础。文章主要从5-羟色胺能系统、脑源性神经营养因子、下丘脑-垂体-肾上腺轴系统、受体耦联信号转导系统以及炎症细胞因子等的功能异常与自杀行为的相关性进行综述。(本文来源于《东南国防医药》期刊2019年06期）
段然,崔晓兰,时宇静[6]（2019）在《姜黄素对脑胶质瘤细胞生物学行为抑制作用及其与Wnt/β-catenin信号通路的关系》一文中研究指出目的探讨姜黄素对脑胶质瘤细胞生物学行为抑制作用及其与Wnt/β-catenin信号通路的关系。方法以人脑胶质瘤U251细胞为研究对象,分别采用0μmol/L、25μmol/L、50μmol/L和100μmol/L浓度姜黄素进行处理24 h、48 h、72 h,MTT法检测姜黄素对脑胶质瘤细胞增殖的影响,流式细胞术检测姜黄素对脑胶质瘤细胞凋亡的影响,Transwell小室检测姜黄素对脑胶质瘤细胞侵袭的影响,Western blot实验检测β-catenin以及Wnt/β-catenin下游信号分子cyclin D1和c-Myc蛋白表达。结果姜黄素可抑制人脑胶质瘤U251细胞增殖和侵袭,促进人脑胶质瘤U251细胞凋亡,且其上述作用均具有时间-剂量依赖性。下调β-catenin、cyclin D1和c-Myc蛋白表达,且其上述作用均具有剂量依赖性。结论姜黄素可抑制脑胶质瘤细胞增殖侵袭等生物学行为,其可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路达到脑胶质瘤细胞生物学行为抑制作用。(本文来源于《当代医学》期刊2019年32期）
李玉龙,王萍,邱婷,常素娥,杨阳[7]（2019）在《miR-195对胃癌MKN45细胞生物学行为的影响》一文中研究指出目的研究过表达及抑制miR-195对胃癌MKN45细胞生物学行为的影响。方法将miR-195、miR-control、miR-195 inhibitor、inhibitor control分别转染至MKN45细胞,实时荧光定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)检测胃癌MKN45细胞miR-195的表达水平。CCK-8实验、克隆形成实验检测miR-195及miR-195抑制剂对MKN45细胞活性的影响。流式细胞仪检测miR-195及其抑制剂对MKN45细胞周期的影响,Transwell小室检测miR-195及其抑制剂对MKN45细胞迁移能力的影响。结果 RT-PCR结果显示,与转染miR-control相比,转染miR-195的MKN45细胞中miR-195表达水平显着提高,差异有统计学意义(P=0. 040)。与转染inhibitor-control相比,转染inhibitor的MKN45细胞miR-195表达下降,差异有统计学意义(P=0. 000)。CCK-8实验表明,miR-195能抑制MKN45细胞活性,miR-195抑制剂可提高MKN45细胞活性。克隆形成实验表明,miR-195能抑制MKN45细胞克隆形成能力,miR-195抑制剂可提高MKN45细胞克隆形成能力。细胞周期实验证明,miR-195转染MKN45细胞后,S期细胞减少(P <0. 05)。Transwell小室实验提示miR-195能抑制MKN45细胞迁移,而miR-195抑制剂可促进MKN45细胞的迁移。结论 miR-195可抑制胃癌MKN45细胞增殖,抑制细胞迁移。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年11期）
邓皓文,汪志宇,刘亮,吴瑞峰,李超[8]（2019）在《沉默PLK1基因表达对肺腺癌H1792细胞肿瘤生物学行为影响的研究》一文中研究指出目的探讨PLK1表达下调对肺腺癌H1792细胞肿瘤生物学行为的影响,并分析相关机制。方法将PLK1 siRNA和control siRNA转染肺腺癌H1792细胞48 h,采用实时荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)法检测肺腺癌H1792细胞PLK1 mRNA表达水平;采用Western blot法检测H1792细胞中PLK1、E-cadherin、Vimentin蛋白表达;再通过流式细胞术检测肺腺癌H1792细胞检测周期分布的变化情况;Transwell实验检测H1792细胞侵袭能力的改变。结果 PLK1 siRNA组PLK1 mRNA表达水平显着低于control siRNA组(P<0.05)。PLK1 siRNA组PLK1蛋白和Vimentin蛋白表达显着低于control siRNA组,E-cadherin蛋白表达显着高于control siRNA组(P<0.05)。PLK1 siRNA组G2/M期细胞比例显着高于control siRNA组,S期细胞比例显着低于control siRNA组(P<0.05)。siRNA组穿膜细胞数显着少于control siRNA组(P<0.05)。结论 PLK1在肺腺癌的生长和侵袭转移中发挥重要作用。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2019年11期）
林维佳,郑琳,汤黎明[9]（2019）在《乙酰化转移酶P300蛋白表达与乳腺浸润性导管癌生物学行为关系研究》一文中研究指出目的探讨乙酰化转移酶P300蛋白表达与乳腺浸润性导管癌的生物学行为关系。方法将南京医科大学附属常州市第二人民医院2008—2010年收治的80例乳腺浸润性导管癌患者纳入乳腺浸润性导管癌组,另将18例不伴有乳腺导管增生性病变的乳腺纤维腺病患者纳入乳腺纤维腺病组,采用免疫组化技术检测两组患者乳腺组织切片中P300蛋白表达情况。结果乳腺纤维腺病组患者中,P300蛋白高水平表达12例,低水平表达6例,高水平表达率为66.7%(12/18);乳腺浸润性导管癌组患者中,P300蛋白高水平表达31例,低水平表达49例,高水平表达率为38.8%(31/80)。两组患者P300蛋白高水平表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。肿瘤大小不同的患者的P300蛋白表达水平存在差异(P<0.05);年龄、月经情况、病理分级、分子分型、淋巴结转移、TNM分期不同的患者的P300蛋白表达水平差异不显着(P>0.05)。31例P300蛋白高水平表达乳腺浸润性导管癌患者中,复发转移3例(9.7%);49例P300蛋白低水平表达乳腺浸润性导管癌患者中,复发转移21例(42.9%)。P300蛋白低水平表达乳腺浸润性导管癌患者的复发转移率明显高于P300蛋白高水平表达乳腺浸润性导管癌患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 P300蛋白低水平表达时,乳腺浸润性导管癌肿瘤直径更大,肿瘤更易复发和转移,检测乳腺浸润性导管癌中P300蛋白表达水平可能有评估乳腺浸润性导管癌患者预后的应用价值。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年11期）
徐燕,刘正芸,张琬棂,王盛羽,王欢[10]（2019）在《靶向干扰TAGLN表达对HBV阳性肝癌细胞生物学行为的影响及机制初探》一文中研究指出目的:探究TAGLN对HBV阳性肝癌细胞HepG2. 2. 15生物学行为的影响及可能的作用机制。方法:免疫组化法和Western blot检测TAGLN在HBV阳性和HBV阴性肝癌组织及细胞中的表达差异;用TAGLN干扰慢病毒感染HepG2. 2. 15细胞,通过嘌呤霉素筛选干扰TAGLN表达的稳定表达细胞系,Western blot验证干扰效率; CCK-8法和克隆形成实验检测干扰TAGLN表达对HepG2. 2. 15细胞增殖能力的影响; Transwell实验检测干扰TAGLN表达对HepG2. 2. 15细胞迁移和侵袭的影响; Western blot检测PI3K、p-PI3K、AKT以及p-AKT的表达。结果:TAGLN在HBV阳性肝癌组织及细胞中的表达高于HBV阴性肝癌组织和细胞(P <0. 01);干扰TAGLN表达能抑制HepG2. 2. 15细胞增殖、克隆形成能力、迁移和侵袭(P <0. 01);降低HepG2. 2. 15细胞中PI3K和AKT(P <0. 01)及p-PI3K和p-AKT(P <0. 05)的表达。结论:在肝癌组织中,HBV感染能增加TAGLN的表达;干扰TAGLN表达后HepG2. 2. 15细胞的增殖能力、克隆形成能力、迁移和侵袭的能力减弱,其机制可能与PI3K及AKT的表达减少有关。(本文来源于《中国生物工程杂志》期刊2019年11期）
生物学行为论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:目前尚未见有关以肝癌干细胞为靶向的中草药抗肝癌机制的报道,因此有必要展开相关研究。目的:探讨黄芩素对肝癌干细胞诱捕受体3表达的影响,以及下调诱捕受体3表达对肝癌干细胞生物学行为的影响。方法:按照课题组之前建立的技术方法,从肝癌细胞株(购自中国科学院上海细胞库)中获得肝癌干细胞。将肝癌干细胞分为黄芩素高、中、低剂量组以及对照组,黄芩素高、中、低剂量组分别用含200,100,50μmol/L黄芩素的L-DMEM培养基培养,对照组仅用L-DMEM培养基培养。采用RT-PCR、Western blot检测黄芩素处理后诱捕受体3 mRNA和蛋白表达变化,采用CCK8法、流式细胞术、Transwell法检测肝癌干细胞增殖、细胞周期分布、凋亡和迁移情况。结果与结论:①与对照组相比,高剂量黄芩素能显着下调肝癌干细胞诱捕受体3的m RNA和蛋白表达,因此确认高剂量黄芩素为最佳作用浓度;②与对照组相比,高剂量黄芩素组肝癌干细胞的增殖能力明显下降,S期和G2期细胞比例增加,而G1期的细胞比例则减少(P <0.05);③与对照组相比,高剂量黄芩素组肝癌干细胞的凋亡率明显增加,迁移能力明显下降;④结果表明,高剂量黄芩素能通过下调肝癌干细胞的诱捕受体3表达而抑制细胞的一系列生物学行为,为临床上以诱捕受体3为靶点,以肝癌干细胞为对象进行肝癌治疗提供了实验依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
生物学行为论文参考文献
[1].王义平,王郡甫,林卓杰,乔华,李晓露.MAP4K4促进肺腺癌恶性生物学行为的实验研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].岑妍慧,夏猛,贾微,罗伟生,林江.黄芩素能下调诱捕受体3表达抑制肝癌干细胞的生物学行为[J].中国组织工程研究.2020
[3].黄超群,耿霞飞,刘九洋,杨肖军.间质成纤维细胞激活蛋白对胃癌细胞SGC7901生物学行为的作用[J].武汉大学学报(医学版).2020
[4].唐努尔·阿不力米提,帕提曼·米吉提,张璐,古扎丽努尔·阿布力孜.HLA-G在卵巢癌中的表达及对卵巢癌细胞生物学行为的影响[J].癌症进展.2019
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[7].李玉龙,王萍,邱婷,常素娥,杨阳.miR-195对胃癌MKN45细胞生物学行为的影响[J].山西医科大学学报.2019
[8].邓皓文,汪志宇,刘亮,吴瑞峰,李超.沉默PLK1基因表达对肺腺癌H1792细胞肿瘤生物学行为影响的研究[J].河北医科大学学报.2019
[9].林维佳,郑琳,汤黎明.乙酰化转移酶P300蛋白表达与乳腺浸润性导管癌生物学行为关系研究[J].临床军医杂志.2019
[10].徐燕,刘正芸,张琬棂,王盛羽,王欢.靶向干扰TAGLN表达对HBV阳性肝癌细胞生物学行为的影响及机制初探[J].中国生物工程杂志.2019
论文知识图
