导读:本文包含了脂肪转运蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脂肪肝,非酒精性,叁磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1,基因多态性
脂肪转运蛋白论文文献综述
王聪,刘守胜,廖宋龄,岳海燕,辛永宁[1]（2018）在《青岛地区部分汉族人群叁磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1基因多态性与非酒精性脂肪性肝病的相关性》一文中研究指出目的探讨青岛地区部分汉族人群叁磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1(ATP binding cassette subfamily A member 1,ABCA1)基因多态性与非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的相关性。方法选取2015年11月至2017年8月于青岛市市立医院治疗的265例NAFLD患者为NAFLD组,126例健康者为对照组。采用常规方法检测丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-glutamyl transferase,γ-GGT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、血糖(glucose,Glu)、甘油叁酯(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)和高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)等指标,采用多聚酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)和飞行质谱法(matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry,MALDI-TOF MS)检测ABCA1基因rs2515629和rs4149341位点的基因型,比较各组研究对象上述各指标的差异。结果 NAFLD组与对照组ABCA1 rs2515629位点和rs4149341位点等位基因频率及基因型频率分布差异均无统计学意义(P均>0.05)。经混杂因素校正后,Logisitic回归模型分析显示两位点突变等位基因未增加NAFLD的发生风险。对于rs4149341位点,在全部样本中,携带C等位基因者与携带T等位基因者相比,收缩压和舒张压差异有统计学意义(P<0.05),在健康对照组中,携带rs4149341 C等位基因者碱性磷酸酶水平更高(t=1.983,P=0.049)。结论青岛地区部分汉族人群ABCA1rs2515629和rs4149341的基因多态性未增加NAFLD的患病风险。(本文来源于《中国肝脏病杂志(电子版)》期刊2018年02期）
朱水兰,雷婷,高旭,涂珺[2]（2018）在《药根碱多重调控脂肪胰岛素抵抗细胞葡萄糖转运蛋白的降糖效应研究》一文中研究指出该实验采用3T3-L1前脂细胞诱导分化的成熟脂肪细胞,1μmol·L~(-1)地塞米松诱导建立稳定胰岛素抵抗(IR)模型,在此基础上研究药根碱对脂肪IR细胞降糖效应,重点研究其对葡萄糖转运体系的多重调控。细胞给药分组如下:正常组、IR模型组、10μmol·L~(-1)罗格列酮阳性组、药根碱组(0.5,1,5,10,20μmol·L~(-1))。以葡萄糖氧化酶法检测不同时间点(12,24,30,36,48 h)3T3-L1细胞培养液葡萄糖含量,甘油磷酸氧化酶法测定细胞内甘油叁酯含量,CCK-8法检测细胞活力;Western blot法检测胰岛素受体底物2(IRS2)、磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基1(PI3KR1)、磷酸化蛋白激酶B[p-AKT(Ser473)]、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶[p-AMPK(Thr172)]、葡萄糖转运蛋白(GLUT4/1/2)等蛋白的表达水平。结果表明,与正常组相比,IR模型组葡萄糖消耗量显着降低(P<0.01);与IR组比较,0.5,1,5,10,20μmol·L~(-1)药根碱及罗格列酮组给药36,48 h显着升高IR-3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量(P<0.01),药根碱最佳作用时间为48 h。1,5,10,20μmol·L~(-1)药根碱作用48 h后,3T3-L1脂肪细胞内甘油叁酯含量降低(P<0.05)。各浓度药根碱和罗格列酮组不同程度显着上调IRS2,PI3KR1,p-AKT,p-AMPK,GLUT4/1/2等蛋白表达水平(P<0.01)。药根碱对IR-3T3-L1脂肪细胞降糖降脂药效推测,激活胰岛素降糖通路IRS2/PI3KR1/p-AKT/GLUT4,增加p-AMPK表达激活GLUT4/1/2来减轻脂肪IR。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2018年06期）
王超[3]（2017）在《铜代谢及铜转运蛋白CTR1在小鼠脂肪组织中的功能研究》一文中研究指出脂肪组织在机体能量平衡中发挥重要作用,是储存能量、分泌大量脂肪因子的重要器官。脂肪组织可分为白色脂肪组织、褐色脂肪组织和米色脂肪组织叁种类型。白色脂肪组织以甘油叁酯形式储存过剩能量,而褐色脂肪组织含大量线粒体,可通过特异性地表达解耦联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)消耗能量产热。与褐色脂肪组织不同,白色脂肪组织在寒冷刺激下,会启动褐色化转变,呈现出褐色脂肪表型、获得褐色脂肪的产热能力。铜和铁是很多细胞生化过程都需要的酶辅因子,近年来发现铜和铁与脂质代谢有关,铜通过cAMP通路调控脂解作用。Ctr1是负责细胞铜吸收的高亲和铜转运因子,ATP7A和ATP7B是负责铜排出的转运因子。目前Ctr1、ATP7A和ATP7B对细胞铜代谢的调控机制已较为清楚,小鼠各组织、器官细胞如小肠上皮细胞、肝脏细胞、心脏细胞等特异性敲除Ctr1对其生理的影响也有较多研究,但对Ctr1及铜离子在脂肪组织及脂肪代谢中的作用所知甚少。本研究首先检测了不同发育时期小鼠的肩胛间褐色脂肪组织和皮下白色脂肪组织中铜和铁的含量,揭示了发育过程中铜和铁水平的动态变化,说明它们在能量平衡中的潜在作用。进一步冷刺激诱导条件下褐色脂肪组织铜和铁含量升高以及CTR1、ATP7A表达提高,而在白色脂肪中没有变化,说明铜和铁主要参与褐色脂肪激活。本研究进一步利用Ctr1的脂肪细胞条件性敲除小鼠来研究Ctr1在小鼠脂肪细胞分化及脂肪组织发育中的作用。敲除小鼠褐色脂肪组织显着肥大,铜含量降低。高脂诱导实验发现敲除小鼠褐色脂肪仍相对对照组肥大。进一步冷刺激环境下发现敲除小鼠产热功能缺失,意味着Ctr1脂肪特异性敲除导致的铜缺乏会引发褐色脂肪产热作用障碍。综上所述,小鼠冷刺激实验证明了铜和铁平衡参与褐色脂肪激活,而围绕敲除小鼠的研究进一步证明了 Ctr1脂肪特异性敲除导致的铜缺乏会引发褐色脂肪产热作用障碍。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2017-08-01）
耿东华,赵文嫣,孙明,冯勇,刘金钢[4]（2016）在《微囊蛋白1和葡萄糖转运蛋白4在3T3-L1胰岛素抵抗脂肪细胞模型中的表达及作用》一文中研究指出目的诱导3T3-L1前脂肪细胞分化成熟并建立脂肪细胞胰岛素抵抗模型,探讨微囊蛋白1(caveolin-1)及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)在脂肪细胞胰岛素抵抗时的表达及作用。方法 3T3-L1前脂肪细胞经诱导分化成熟、建立胰岛素抵抗模型成功后进入实验,流式细胞术检测胰岛素抵抗状态下脂肪细胞葡萄糖摄取,Western blot检测细胞GLUT4、caveolin-1、磷酸化微囊蛋白1(p-caveolin-1)蛋白的表达,qRT-PCR检测GLUT4、caveolin-1 mRNA的表达。结果地塞米松成功诱导建立了脂肪细胞胰岛素抵抗模型,葡萄糖氧化酶法检测模型组细胞对胰岛素刺激下葡萄糖摄取率降低,流式细胞术检测诱导胰岛素抵抗后,脂肪细胞摄取荧光葡萄糖量明显减少。诱导3T3-L1胰岛素抵抗后,GLUT4 mRNA、caveolin-1 mRNA表达明显降低(P<0.01);GLUT4、caveolin-1及p-caveolin-1蛋白表达均明显降低(均P<0.01)。结论地塞米松可成功诱导建立脂肪细胞胰岛素抵抗模型,诱导3T3-L1细胞胰岛素抵抗后,细胞的葡萄糖转运能力降低,caveolin-1表达与功能降低。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2016年06期）
向青,赖文芳,许文,张小琴[5]（2014）在《大黄素对2型糖尿病大鼠脂肪组织葡萄糖转运蛋白4表达的影响》一文中研究指出葡萄糖的利用障碍和生成增加导致2型糖尿病的发生,胰岛素介导下的葡萄糖转运蛋白,尤其是葡萄糖转运蛋白4(GluT-4)作为葡萄糖进入组织细胞的关键因素,与葡萄糖的摄取障碍和胰岛素受体后缺陷疾病密切相关。我们通过实验观察大黄素对2型糖尿病大鼠皮下脂肪组织细胞膜上GluT-4表达的影响,探讨其降血糖的作用机制。1实验材料1.1动物SPF级健康雄性Wistar大鼠30只,(本文来源于《福建中医药大学学报》期刊2014年05期）
齐仁立,陈英,彭涵,刘炎,黄金秀[6]（2014）在《脂肪酸转运蛋白1在荣昌猪不同组织中的表达规律及其与肌内脂肪沉积的关系》一文中研究指出本试验旨在研究脂肪酸转运蛋白1(FATP1)在荣昌猪不同组织中的表达规律及其与肌内脂肪沉积的关系。试验选用80只1日龄健康荣昌仔猪饲养,分别在1、7、20、50、90、150日龄选取5只屠宰取样,检测FATP1基因及其编码的蛋白质在荣昌猪体内的组织表达情况并分析其与肌内脂肪沉积的相关性。结果表明:FATP1基因及其编码的蛋白质在荣昌猪的各个组织均有表达,在肌肉和心脏中的表达水平最高,在脂肪和肝脏中的表达水平其次,而在小肠和肺脏中的表达水平最低。随着新生仔猪的生长,FATP1基因在肌肉中的表达水平逐渐升高,分别在50日龄以后的背肌和90日龄以后的腿肌中维持一个较高的水平。数据分析显示FATP1基因的表达与猪肌内脂肪沉积呈现显着正相关(P<0.05)。由此可知,FATP1基因的高表达对于猪的肌内脂肪形成和沉积具有重要影响。(本文来源于《动物营养学报》期刊2014年09期）
陈晓丽,常毅娜,朱晓慧,鞠现霞,付真真[7]（2014）在《胆固醇酯转运蛋白对3T3-L1脂肪细胞内胆固醇的影响》一文中研究指出目的探讨胆固醇酯转运蛋白(CETP)对脂肪细胞脂代谢的影响。方法构建稳定表达CETP的单克隆小鼠3T3-L1脂肪前体细胞株,并通过有限稀释法和流式细胞术分选法获得不同CETP表达水平的3T3-L1细胞株加以鉴定,测定细胞内胆固醇含量。结果 pcDNA3.1-CETP-GFP重组质粒构建成功,建立并获得12株稳定表达不同CETP水平的3T3-L1细胞株,挑选出高克隆(克隆编号1)、中克隆(克隆编号6)、低克隆(克隆编号8)CETP表达水平的3T3-L1细胞株。胆固醇测定显示,表达CETP的3T3-L1细胞总胆固醇及游离胆固醇含量增加,并且胆固醇含量随着CETP的水平升高而升高(P<0.05或P<0.01)。结论 CETP可能通过调节脂肪细胞内胆固醇的含量从而影响葡萄糖代谢。(本文来源于《江苏医药》期刊2014年04期）
李冬梅,史勇,楚洪波,黄可欣[8]（2014）在《低剂量硝酸镧对糖尿病大鼠脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ和葡萄糖转运蛋白4表达的影响》一文中研究指出目的探讨低剂量硝酸镧对糖尿病大鼠脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferatoractivated receptor-gamma,PPAR-γ)和葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter protein 4,GLUT4)蛋白表达水平的影响。方法将40只健康清洁级Wistar雄性大鼠随机分为3组,分别为对照组(10只)、糖尿病组(18只)和硝酸镧组(12只)。糖尿病组和硝酸镧组腹腔注射50 mg/kg链脲佐菌素制备糖尿病模型;硝酸镧组采用灌胃方式染毒0.2 mg/kg硝酸镧,对照组及糖尿病组均每日给予等剂量的生理盐水,每天1次,连续染毒1个月。采用免疫组织化学方法检测大鼠脂肪组织PPAR-γ和GLUT4的蛋白表达水平,并观察脂肪组织的病理改变。结果与对照组比较,糖尿病组大鼠脂肪组织PPAR-γ和GLUT4的蛋白表达水平均降低,差异有统计学意义(P<0.01);而硝酸镧组大鼠脂肪组织PPAR-γ和GLUT4的蛋白表达水平未见明显变化。与糖尿病组比较,硝酸镧组大鼠脂肪组织PPAR-γ和GLUT4的蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论口服低剂量硝酸镧(0.2 mg/kg)可通过促进糖尿病大鼠脂肪组织中PPAR-γ和GLUT4蛋白的表达,从而调节大鼠脂肪组织的代谢进而起到保护作用。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2014年02期）
吴晓艳,李昌平[9]（2014）在《葡萄糖转运蛋白4及解偶联蛋白2在非酒精性脂肪性肝病中的作用》一文中研究指出非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一组以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变和脂肪蓄积为主要病理特征,但除外大量饮酒及其他明确因素(如肝炎病毒)所致肝脏损害的临床病理综合征[1],是一类与遗传-环境-代谢应激相关的肝脏疾病。NAFLD的发病机制尚不清楚,DAY等[2]提出的"二次打击"学说认为胰岛素抵抗(insulin risistance,IR)、肝脏脂肪代谢障碍使脂质在肝细胞内沉积形成首次打击,是NAFLD的始动环节;二次打击包括氧化应激和脂质过氧化、线粒体功能失调、活性氧簇(ROS)生成增加等;首次打击使肝脏遭受二次打击时更敏感,尤其是在肝(本文来源于《广东医学》期刊2014年03期）
刘倩[10]（2013）在《3T3-L1前脂肪细胞诱导分化过程与磷脂转运蛋白基因表达水平的相关性研究》一文中研究指出目的比较正常人和肥胖患者的血清磷脂转运蛋白（Phospholipid transfer protein, PLTP）活性，初步了解PLTP与肥胖（Obesity）的关系。研究体外培养的小鼠胚胎成纤维细胞（3T3-L1前脂肪细胞）在诱导分化过程中PLTP基因表达的变化，探究其与前脂肪细胞分化及脂质聚集之间的关系，进一步阐述PLTP对肥胖和动脉粥样硬化（Atherosclerosis, AS）的影响，为治疗肥胖和动脉粥样硬化提供新的途径。方法1.检测正常人和肥胖患者血清PLTP活性：选取50-60岁正常人（18.5≤体重指数（Body Mass Index, BMI）<25）和肥胖患者（30≤BMI）各11例，抽血离心后取血清，用人磷脂转运蛋白活性检测试剂盒检测血清中PLTP活性，研究正常人和肥胖患者血清PLTP活性有何区别。2.培养及诱导3T3-L1前脂肪细胞：用增殖培养基体外培养3T3-L1前脂肪细胞，接种六孔板待长满后继续用增殖培养基培养2-3天，之后联合应用1-甲基-3-异丁基黄嘌呤(1-methyl-3-isobutyl xan, IBMX)、地塞米松（Dexamethasone）、胰岛素(Insulin)2天诱导3T3-L1前脂肪细胞分化，在以后诱导过程中用胰岛素维持培养。3.诱导细胞进行油红O染色：分别取诱导第0、2、4、8、11、14天细胞进行油红O染色，倒置显微镜观察细胞形态变化及脂质聚集情况。4.检测3T3-L1前脂肪细胞诱导分化过程中PLTP mRNA的变化：分别取诱导第0、2、4、6、9、12天细胞提取总RNA，通过荧光定量PCR检测PLTP mRNA的表达变化。5.检测3T3-L1前脂肪细胞诱导分化过程中PLTP蛋白的变化：分别取诱导第0、2、4、6、9、12天细胞提取总蛋白，western blot检测PLTP蛋白的变化。结果1.检测50-60岁正常人和肥胖患者血清得出肥胖患者血清PLTP活性较正常人高，约为正常人的2倍，为后续探究PLTP随3T3-前脂肪细胞的诱导分化而变化奠定理论基础。2.3T3-L1前脂肪细胞经油红O染色，肉眼可见培养皿底随诱导天数增加染色颜色加深。倒置显微镜下，随诱导天数增加，细胞体积增大变圆，第11天及以后含有红色脂滴的成熟脂肪细胞在视野中占90%以上。3. PLTP mRNA的变化：随着3T3-L1前脂肪细胞诱导分化的成熟，PLTP mRNA表达量逐渐增加，第2、4天PLTP mRNA表达量增加不明显，无统计学意义（P>0.05）。分化至第6、9、12天明显增高，分别比诱导第0天增加3.3倍（P<0.01）、3.7倍（P<0.01）和5倍（P<0.01）。4. PLTP蛋白的变化：通过western blot实验结果，可以看出在诱导分化不同阶段，PLTP蛋白表达水平与mRNA表达基本一致，在诱导第2、4天，PLTP蛋白表达量变化不明显，无统计学意义（P>0.05）。在诱导第6、9、12天达到较高水平，较诱导第0天分别增加3.2倍（P<0.05）、4.1倍（P<0.01）和3.4倍（P<0.05）。结论1.肥胖患者比正常人血清PLTP活性高，说明PLTP和肥胖成正相关。2.随着3T3-L1前脂肪细胞诱导天数增加，前细胞逐渐分化为成熟脂肪细胞，在第11天诱导率达到最高水平，以后随天数增加成熟脂肪细胞不再增加。PLTP的mRNA水平与细胞内脂质含量同步增加。3. PLTP蛋白水平随3T3-L1前脂肪细胞诱导天数增加而增多，说明PLTP的蛋白含量与细胞成熟同步，提示PLTP有可能参与甚至调节成熟过程。(本文来源于《泰山医学院》期刊2013-03-01）
脂肪转运蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
该实验采用3T3-L1前脂细胞诱导分化的成熟脂肪细胞,1μmol·L~(-1)地塞米松诱导建立稳定胰岛素抵抗(IR)模型,在此基础上研究药根碱对脂肪IR细胞降糖效应,重点研究其对葡萄糖转运体系的多重调控。细胞给药分组如下:正常组、IR模型组、10μmol·L~(-1)罗格列酮阳性组、药根碱组(0.5,1,5,10,20μmol·L~(-1))。以葡萄糖氧化酶法检测不同时间点(12,24,30,36,48 h)3T3-L1细胞培养液葡萄糖含量,甘油磷酸氧化酶法测定细胞内甘油叁酯含量,CCK-8法检测细胞活力;Western blot法检测胰岛素受体底物2(IRS2)、磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基1(PI3KR1)、磷酸化蛋白激酶B[p-AKT(Ser473)]、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶[p-AMPK(Thr172)]、葡萄糖转运蛋白(GLUT4/1/2)等蛋白的表达水平。结果表明,与正常组相比,IR模型组葡萄糖消耗量显着降低(P<0.01);与IR组比较,0.5,1,5,10,20μmol·L~(-1)药根碱及罗格列酮组给药36,48 h显着升高IR-3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量(P<0.01),药根碱最佳作用时间为48 h。1,5,10,20μmol·L~(-1)药根碱作用48 h后,3T3-L1脂肪细胞内甘油叁酯含量降低(P<0.05)。各浓度药根碱和罗格列酮组不同程度显着上调IRS2,PI3KR1,p-AKT,p-AMPK,GLUT4/1/2等蛋白表达水平(P<0.01)。药根碱对IR-3T3-L1脂肪细胞降糖降脂药效推测,激活胰岛素降糖通路IRS2/PI3KR1/p-AKT/GLUT4,增加p-AMPK表达激活GLUT4/1/2来减轻脂肪IR。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脂肪转运蛋白论文参考文献
[1].王聪,刘守胜,廖宋龄,岳海燕,辛永宁.青岛地区部分汉族人群叁磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1基因多态性与非酒精性脂肪性肝病的相关性[J].中国肝脏病杂志(电子版).2018
[2].朱水兰,雷婷,高旭,涂珺.药根碱多重调控脂肪胰岛素抵抗细胞葡萄糖转运蛋白的降糖效应研究[J].中国中药杂志.2018
[3].王超.铜代谢及铜转运蛋白CTR1在小鼠脂肪组织中的功能研究[D].中国农业科学院.2017
[4].耿东华,赵文嫣,孙明,冯勇,刘金钢.微囊蛋白1和葡萄糖转运蛋白4在3T3-L1胰岛素抵抗脂肪细胞模型中的表达及作用[J].中国医科大学学报.2016
[5].向青,赖文芳,许文,张小琴.大黄素对2型糖尿病大鼠脂肪组织葡萄糖转运蛋白4表达的影响[J].福建中医药大学学报.2014
[6].齐仁立,陈英,彭涵,刘炎,黄金秀.脂肪酸转运蛋白1在荣昌猪不同组织中的表达规律及其与肌内脂肪沉积的关系[J].动物营养学报.2014
[7].陈晓丽,常毅娜,朱晓慧,鞠现霞,付真真.胆固醇酯转运蛋白对3T3-L1脂肪细胞内胆固醇的影响[J].江苏医药.2014
[8].李冬梅,史勇,楚洪波,黄可欣.低剂量硝酸镧对糖尿病大鼠脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ和葡萄糖转运蛋白4表达的影响[J].环境与健康杂志.2014
[9].吴晓艳,李昌平.葡萄糖转运蛋白4及解偶联蛋白2在非酒精性脂肪性肝病中的作用[J].广东医学.2014
[10].刘倩.3T3-L1前脂肪细胞诱导分化过程与磷脂转运蛋白基因表达水平的相关性研究[D].泰山医学院.2013
标签：脂肪肝; 非酒精性; 叁磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1; 基因多态性;