导读:本文包含了非凋亡性细胞死亡论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:慢性压迫损伤,脊髓背角,感觉神经元,超微结构
非凋亡性细胞死亡论文文献综述
冷玉芳,金海燕[1]（2009）在《大鼠坐骨神经慢性压迫损伤后脊髓感觉神经元发生非凋亡性细胞程序性死亡》一文中研究指出目的:观察大鼠坐骨神经慢性压迫损伤后脊髓背角感觉神经元是否发生非凋亡性细胞程序性死亡(paraptosis)。方法:成年雄性SD大鼠20只,随机分为正常组,手术组。手术组建立慢性压迫性损伤(CCI)模型,又分为术后3d、7d、14d组。实验动物以4%多聚甲醛PBS液灌注内固定,取与坐骨神经相应的腰4～腰6节段脊髓,于2.5%戊二醛中固定,透射电镜观察左侧脊髓背角浅层神经元超微结构并摄片。结果:电镜下,术后3d组腰4～腰6节段脊髓左侧背角浅层神经元形态学典型变化为:细胞肿胀,胞膜完整,胞浆内大量空泡,核结构基本正常,符合paraptosis形式程序性细胞死亡表现;7d和14d组神经元形态变化:细胞皱缩、密度增大,核带增多及染色质浓聚贴附于核膜,符合凋亡表现。结论:坐骨神经损伤3d腰4～腰6节段脊髓背角浅层神经元发生了parapto-sis形式程序性细胞死亡。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2009年01期）
吴锦南[2]（2008）在《促凋亡性蛋白酶caspase抑制剂增强冬凌草甲素诱导L929细胞死亡机制的研究》一文中研究指出半胱氨酸基天冬氨酸蛋白酶-caspase在细胞凋亡中发挥着重要作用,通常当caspase蛋白酶活力受到抑制时,细胞凋亡受到抑制。实验室以前研究表明冬凌草甲素能够显着诱导多种癌细胞凋亡,凋亡过程中caspase的抑制剂均起到抑制凋亡的作用,然而在冬凌草甲素诱导小鼠成纤维肉瘤细胞L929细胞凋亡中caspase家族及caspase-3抑制剂均增强了冬凌草甲素对L929的细胞毒的作用,因此本文对此特殊现象进行深一步探讨。实验结果表明,冬凌草甲素对L929具有明显细胞毒作用,抑制细胞生长呈明显的时间和剂量依赖性。从形态学上观察及乳酸脱氢酶(LDH)实验结果显示,细胞主要以凋亡和坏死这两种方式死亡,其中凋亡占主导地位。进一步研究发现,caspase对冬凌草甲素诱导的L929细胞死亡过程中具有保护作用,caspase家族和caspase-3的抑制剂均能够增强L929细胞对冬凌草甲素的敏感性。然而活性氧清除剂NAC则有效的逆转了冬凌草甲素细胞毒作用,同时也显着抑制了caspase家族和caspase-3抑制剂的细胞毒增效作用。流式细胞术、免疫印迹法以及罗丹明荧光染色法结果表明:冬凌草甲素作用于L929细胞后,活性氧(ROS)数量增加,抑癌蛋白p53(磷酸化形式)表达上调,Bcl-2蛋白家族中的Bcl-2/Bax比率下降,线粒体膜电位(△Ψ_m)显着降低,细胞释放细胞色素c、凋亡诱导因子(AIF)等,启动了caspase依赖和非依赖的凋亡程序。当加入caspase家族抑制剂后,细胞内ROS的数量进一步增多,进而可能加剧了caspase非依赖的细胞凋亡和细胞坏死,最终促使L929细胞对冬凌草甲素更加敏感。虽然DNA修复酶PARP的抑制剂3-AB不能够逆转冬凌草甲素对L929细胞的细胞毒作用,却显着逆转了caspase家族抑制剂所引起的细胞内ROS增量效应,同时也显着逆转了caspase家族抑制剂的细胞毒增敏作用。这提示我们在冬凌草甲素诱导L929细胞死亡过程中,caspase家族和caspase-3的抑制剂的细胞毒增效作用可能和PARP关系密切。(本文来源于《沈阳药科大学》期刊2008-05-01）
唐勇,富琦,何薇,孙逸坤,王玉芝[3]（2007）在《鸡血藤抗肿瘤有效部位诱导A549肺癌细胞非凋亡性程序化细胞死亡研究》一文中研究指出目的探讨鸡血藤抗肿瘤有效部位 SSCE 对人非小细胞肺癌 A549细胞的杀伤特点和作用机制。方法采用四氮唑溴盐(MTT)法、绘制生长曲线观察药物对 A549细胞增殖的影响。采用流式细胞术分析药物对肿瘤细胞周期的影响。通过苏木精-伊红(HE)染色和激光共聚焦扫描荧光显微镜技术、 AnnexinV-PI 双标法,Caspase-3活性检测以及 DNA ladder 琼脂糖凝胶电泳,观察药物对细胞凋亡的诱导作用。结果鸡血藤抗肿瘤有效部位 SSCE 对 A549细胞有明显杀伤作用,24 h 药效最强,IC_(50)值为25．54 μg·mL~(-1)。细胞周期分析显示,药物作用12 h,S 期细胞增多,G_0/G_1和 G_2/M 期细胞减少,细胞周期变化在24 h 后明显减弱,48 h 恢复正常。形态学观察可见,药物作用短时间内(8～12 h),细胞核发生皱缩扭曲,胞浆内出现较多空泡及颗粒状物,胞膜完整；随后细胞核固缩,可见少量凋亡小体。细胞膜磷脂酰丝氨酸(PS)外翻在用药后12 h 最显着。具有时间-剂量依赖关系。Caspase-3活性无明显升高,且与剂量成反比。DNA 琼脂糖凝胶电泳未见片断化梯形条带。结论鸡血藤抗肿瘤有效部位 SSCE 对 A549细胞具有直接杀伤作用,药效迅速,细胞周期受到干扰(S delay),主要表现为非凋亡性程序化细胞死亡。(本文来源于《中国药理学会第九次全国会员代表大会暨全国药理学术会议论文集》期刊2007-11-01）
何浩,刘佳佳,张姿,李昕,段承刚[4]（2007）在《ONO-AE-248诱发中性粒细胞非凋亡性程序化细胞死亡的生化信号转导初探》一文中研究指出目的:研究ONO-AE-248诱发中性粒细胞(PMN)非凋亡性程序化细胞死亡过程中,细胞死亡相关的蛋白分子caspase-3、caspase-8、p-38MAPK和PKC的作用,探讨这种细胞死亡的分子机制。方法:运用光镜和DNA电泳对PMN形态学变化和生化特征进行观察和评估;通过Western blot显示PMN中caspase-3、caspase-8活性改变和p-38MAPK磷酸化改变;运用MTS法检测PKC抑制剂对PMN活性的影响。结果:PMN经ONO-AE-248刺激,绝大多数分叶核融合成单叶核(12小时),DNA琼脂糖电泳结果显示缺乏梯状条带(24小时),而且ONO-AE-248对caspase-3、caspase-8活性和p-38MAPK磷酸化水平无明显影响。然而,PKC抑制剂STS和H-7能显着抑制ONO-AE-248对PMN的促死亡效应。结论:ONO-AE-248所诱导的PMN死亡可能是一种非凋亡性的主动性细胞死亡,即非凋亡性程序化细胞死亡。该死亡过程不依赖caspase-3、caspase-8的活化和p-38MAPK的磷酸化,但是PKC可能发挥正向的调控作用。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2007年05期）
张姿,刘佳佳,姚富丽,何浩,羊建[5]（2007）在《ONO-AE-248诱导的中性粒细胞非凋亡性程序化细胞死亡的形态学变化》一文中研究指出目的研究前列腺素E受体亚型3(EP3)激动剂ONO-AE-248诱导的中性粒细胞(PMN)非凋亡性程序化细胞死亡的形态学变化,探讨PMN死亡形式的多样性和复杂性。方法运用透射电镜、荧光显微镜及激光共聚焦扫描显微镜观察PMN在自发性凋亡与ONO-AE-248刺激下亚细胞微结构的变化。结果以5mmol/L的ONO-AE-248刺激PMN12h后,电镜观察绝大多数PMN的多叶核融合为单叶核,核质疏松,核膜分层、起泡甚至破裂,核质溢出,但细胞膜较完整,细胞器无明显改变。以荧光染料DAPI标染活细胞核,ONO-AE-248刺激后,PMN表现为多叶核融合成大而模糊的球形,核染色密度较低;ONO-AE-248刺激的PMN死亡仍有细胞膜磷脂酰丝氨酸(PS)的外翻。ONO-AE-248刺激组与自发性凋亡组PMN在线粒体的形态结构、分布和细胞质内的染色性均有明显差异。结论ONO-AE-248在体外能刺激人PMN发生非凋亡性程序化细胞死亡,这一刺激过程不影响自发性凋亡的PMN细胞膜PS的外翻,并且细胞核和线粒体的改变是其早期最为显着的形态学改变,提示二者可能是ONO-AE-248刺激的靶标和早期的药物反应中心。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2007年05期）
谭志巍[6]（2007）在《MAPK/ERK信号通路在非凋亡程序性细胞死亡中的作用研究》一文中研究指出研究背景及目的：随着近年来对细胞死亡的深入研究，经典的“凋亡—坏死”的死亡分类模型已经显得过于简单。一般来说，某一种死亡刺激可能引起细胞多个死亡通路的活化，细胞最终发生什么样的死亡主要取决于被活化通路发挥作用的速度。多数情况下，Caspase通路发挥作用最快，因此程序性细胞死亡最常表现为凋亡。但是某些情况下，比如Caspase通路受阻时，Caspase通路不发挥作用或者速度慢于其它通路，细胞就会表现为凋亡样或坏死样等非凋亡程序性细胞死亡(Non-apoptotic programmed cell death，Non-apoptotic PCD)。例如：自体吞噬性细胞死亡，胞质性细胞死亡，以及肿瘤坏死因子介导的肝损伤、Huntington舞蹈病、肌萎缩性侧索硬化症中发生的细胞死亡等无法归类于凋亡或坏死形式的细胞死亡都支持这一观点。国内外文献对非凋亡程序性细胞死亡的研究报道相对较少，目前的报道多限于其表现形式和形态学描述，对非凋亡PCD的发生和信号传导机理尚不清楚。本研究在建立兴奋性氨基酸海藻人酸(Kainic acid，KA)诱导原代培养大鼠皮层神经元非凋亡PCD体外模型基础上，检测其ERK1／2、P38磷酸化的表达变化，并使用U0126、SB203580特异性阻断ERK1／2、P38通路，观察其对非凋亡PCD的影响，由此证明是否ERK1／2、P38通路在非凋亡PCD中发挥重要作用。为进一步探明非凋亡PCD发生的客观规律提供新方向，以及为相关疾病治疗提供新思路。方法：原代培养孕15-17天SD胎鼠大脑皮层神经元，适量KA诱导培养至第7天的神经元；使用TUNEL、DNA琼脂糖凝胶电泳、扫描电镜等方法证实其发生非凋亡程序性细胞死亡；Western Blotting检测ERK1／2、P38磷酸化表达情况，以初步明确MAPKs中何种通路参与了该过程；再用特异性抑制剂(U0126、SB203580)分别阻断ERK1／2、P38通路，观察该两条通路的阻断对非凋亡PCD的影响，明确MAPKs中何种通路参与了该过程。结果：KA诱导原代培养大鼠皮层神经元发生非凋亡程序性细胞死亡，倒置相差显微镜见，神经元胞膜完整，胞浆内小空泡形成；扫描电镜示，神经元胞体表面粗糙，呈颗粒状或伴裙褶状不规则突起；并且TUNEL、DNA琼脂糖凝胶电泳等经典的凋亡检测均为阴性结果；Western Blotting检测到在KA诱导的皮层神经元非凋亡PCD中出现ERK1／2通路的激活，且ERK2(P42)具有KA剂量依赖性。使用了ERK1／2通路特异性抑制剂U0126能够有效的抑制磷酸化ERK1／2表达，并使得非凋亡PCD得以减缓，结合使用U0126后细胞活性增加现象，提示U0126在KA诱导的非凋亡PCD中起到了保护作用，但是P38通路特异性抑制剂SB203580并不能有效的阻止非凋亡PCD的发生。结论：本研究中首次给出KA诱导原代培养大鼠皮层神经元非凋亡PCD扫描电镜图像，丰富了非凋亡PCD形态学资料。本研究的新发现是在KA诱导的非凋亡PCD中ERK1／2的激活，以及U0126在KA诱导的非凋亡PCD中发挥保护作用。这些数据首次直接证实了ERK参与非凋亡PCD过程，为进一步探明非凋亡PCD发生的客观规律提供新方向，以及为相关疾病治疗提供新思路。(本文来源于《四川大学》期刊2007-05-01）
王亚琴[7]（2007）在《MAPK/JNK信号通路在非凋亡程序性细胞死亡中的作用研究》一文中研究指出背景与目的：细胞死亡是多细胞生物生命过程中重要的生理或病理现象。多细胞生物的发育及生存依赖于其细胞增殖、分化和死亡之间的平衡，一旦这种平衡被打破，就会发生胚胎发育异常、退行性疾病以及癌症等。细胞死亡有主动性的程序性细胞死亡(Programmed cell death，PCD)和被动性的非程序性细胞死亡之分，后者即坏死。程序性细胞死亡除去经典凋亡，最近几年更发现了几种不同的死亡表型，可通称为非凋亡程序性细胞死亡(Non-apoptotic Programmed Cell Death)。迄今为止，尽管对非凋亡PCD进行了大量研究，但这一类型细胞死亡的生理、生化基础尚不清楚。MAPKs丝裂原活化蛋白激酶家族是生物体内重要的信号转导系统，MAPK信号转导通路是多种膜受体传导的生长信号跨膜传递的交汇点或最后共同通路，参与细胞基质、生长因子、炎症反应等重要的信号途径，介导生长、发育、分裂、分化、凋亡以及细胞间相互作用等多种细胞过程。本课题希望通过神经元非凋亡PCD体外模型的建立，揭示非凋亡PCD在细胞形态学方面的一些特点，着重探讨其与MAPK信号通路的关系。方法与材料：(1)样本来源于大鼠大脑皮层神经元原代培养，海藻人酸(Kainic Acid，KA)各剂量组(5，10，50，100，500μmol／1，6小时)通过谷氨酸受体KA／AMPA诱导神经细胞非凋亡性PCD体外模型，光镜观察，TUNEL法和DNA凝胶电泳检测非凋亡性PCD，扫描电镜观察细胞表面形态；(2)应用免疫组化和蛋白印迹法(Western blotting)共同检测磷酸化MAPK／JNK的表达，了解P38的活化；(3)MAPK／JNK的特异性抑制剂SP600125和P38的特异性抑制剂SB203580抑制活化JNK1／2和P38的表达，用MTT法检测抑制前后细胞生存率差异，光镜观察抑制前后细胞的形态学变化，并进行空、泡细胞计数：(4)所用数据均用SPSS10．0软件分析，多组间比较用方差分析，两组间比较用T检验，检验水准α=0．05。结果：神经元胞浆广泛空泡化，TUNEL检测空泡细胞呈阴性，DNA凝胶电泳未见典型凋亡细胞DNA片段，空泡细胞胞膜完整，略显粗糙。Westernblotting检测见KA组磷酸化JNK1／2较正常对照组增高；磷酸化JNK1／JNK2表达有随KA剂量加大而增加的趋势，但差异无统计学意义；SP600125能有效抑制磷酸化JNK1／2的表达。KA组磷酸化P38与正常对照比无明显变化，与KA无剂量依赖关系，SB203580能有效抑制磷酸化P38的表达。免疫组化染色检测胞核磷酸化JNK1／JNK2阳性，磷酸化P38弱阳性。KA组细胞存活率较正常对照组降低，随KA剂量增大而降低；SP600125抑制剂组细胞存活率较KA组升高；SB203580抑制剂组细胞存活率与KA组相比无明显变化。KA组空泡细胞较正常对照组增多；SP600125抑制剂组较KA组空泡细胞减少；SB203580抑制剂组较KA组空泡细胞无明显变化。结论：KA可诱导神经元非凋亡PCD体外模型，扫描电镜可观察到其细胞胞膜完整。MAPK／JNK信号通路可能介导KA经KA／AMPA受体诱导的神经元非凋亡PCD，这种非凋亡PCD是能被SP600125所抑制的，细胞中活化JNK的表达与KA作用时间和剂量之间的相关性尚不明确；未发现MAPK／p38途径直接参与介导KA诱导的神经元非凋亡PCD，SB203580对KA诱导神经元非凋亡PCD无明显抑制作用。(本文来源于《四川大学》期刊2007-05-01）
张姿,刘佳佳,何浩,黄奕俊,李娟[8]（2006）在《ONO-AE-248诱发线粒体膜势能降低导致中性粒细胞非凋亡性程序化细胞死亡》一文中研究指出目的研究线粒体在ONO-AE-248诱导中性粒细胞非凋亡性程序化细胞死亡中形态结构及功能的变化情况,为进一步确立这一新的死亡形式和找寻其独特的死亡信号转导途径提供实验依据。方法体外新鲜分离人外周血中性粒细胞与ONO-AE-248共同培养,流式细胞术检测其线粒体膜势能的变化;激光共聚焦扫描显微镜观察线粒体形态结构和分布情况。结果ONO-AE-248迅速导致中性粒细胞线粒体膜势能的溃散;ONO-AE-248刺激后中性粒细胞在线粒体形态、结构、分布和胞浆内染色特性等方面均与阴性对照有明显差异。结论线粒体变化是ONO-AE-248诱导中性粒细胞非凋亡性程序化细胞死亡早期形态学上区别于凋亡的显着变化之一。线粒体膜通透性转变以及线粒体膜势能下降可能是ONO-AE-248诱导的非凋亡性程序化细胞死亡的主要原因。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2006年06期）
王志剑,谢平,汪泱,王共先[9]（2005）在《干细胞抗缺血再灌注诱发的肾小管坏死性和凋亡性细胞死亡》一文中研究指出目的:观察和分析骨髓间充质干细胞(MSCs)对缺血再灌注(IR)诱发的肾小管坏死性与凋亡性细胞死亡的影响,探讨骨髓间充质干细胞移植是否有助于缺血再灌注损伤后肾小管的修复及其结构完整性的维持。方法:采用Percoll密度梯度离心法从雄性SD大鼠双侧后肢骨髓组织中分离获取(本文来源于《第十二届全国、第七届全球华人泌尿外科学术会议论文汇编（下册）》期刊2005-11-01）
王志剑[10]（2005）在《干细胞抗缺血再灌注诱发的肾小管坏死性和凋亡性细胞死亡》一文中研究指出目的:观察和分析骨髓间充质干细胞(MSCs)对缺血再灌注(IR)诱发的肾小管坏死性与凋亡性细胞死亡的影响,探讨骨髓间充质干细胞移植是否有助于缺血再灌注损伤后肾小管的修复及其结构完整性的维持。方法:采用Percoll 密度梯度离心法从雄性SD 大鼠双侧后肢骨髓组织中分离获取骨髓间充质干细胞,用荧光染料DAPI 对其进行标记。将48 只雌性、体重200+10g 的SD 大鼠随机分成8 个组:(1)IR-24h 移植组,(2)IR-24h对照组,(3)IR-48h 移植组,(4)IR-48h 对照组,(5)IR-7d 移植组,(6)IR-7d对照组,(7)IR-14d 移植组,(8)IR-14d 对照组;采用夹闭双侧肾蒂以阻断肾脏血流45min 后再恢复血流灌注的方法复制肾缺血再灌注损伤模型,在各组相应之再灌注时间点进行肾脏标本的收集和初步处理。在荧光显微镜下观察骨髓间充质干细胞移植后肾组织石蜡切片中MSCs-DAPI 的标记情况;在普通光学显微镜下对HE 染色的各组肾组织石蜡切片做形态学观察;应用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dNTP 缺口末端标记技术(TUNEL)检测缺血再灌注24h 与48h 各组大鼠肾组织切片中的凋亡细胞,计数并做统计学分析;应用小鼠抗大鼠增殖细胞核抗原(PCNA)单克隆抗体对缺血再灌注7d 与14d各组大鼠肾组织切片进行免疫组织化学染色,观察PCNA 的表达情况,计数阳性细胞并做统计学分析。结果:由每只大鼠双侧后肢骨髓组织中分离得到的间充质干细胞数量级均可达到106(2～6×106),体外DAPI 标记率为100%。荧光显微镜下,骨髓间充质干细胞移植后7d、14d 的大鼠肾脏石蜡切片中均可见到DAPI 标记阳性的细胞存在,这些细胞散在分布,部分存在于肾小管间质内,部分存在于肾小管上皮组织中。HE 染色发现:IR-24h 对照组和IR-48h 对照组样本中肾小(本文来源于《江西医学院》期刊2005-05-01）
非凋亡性细胞死亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
半胱氨酸基天冬氨酸蛋白酶-caspase在细胞凋亡中发挥着重要作用,通常当caspase蛋白酶活力受到抑制时,细胞凋亡受到抑制。实验室以前研究表明冬凌草甲素能够显着诱导多种癌细胞凋亡,凋亡过程中caspase的抑制剂均起到抑制凋亡的作用,然而在冬凌草甲素诱导小鼠成纤维肉瘤细胞L929细胞凋亡中caspase家族及caspase-3抑制剂均增强了冬凌草甲素对L929的细胞毒的作用,因此本文对此特殊现象进行深一步探讨。实验结果表明,冬凌草甲素对L929具有明显细胞毒作用,抑制细胞生长呈明显的时间和剂量依赖性。从形态学上观察及乳酸脱氢酶(LDH)实验结果显示,细胞主要以凋亡和坏死这两种方式死亡,其中凋亡占主导地位。进一步研究发现,caspase对冬凌草甲素诱导的L929细胞死亡过程中具有保护作用,caspase家族和caspase-3的抑制剂均能够增强L929细胞对冬凌草甲素的敏感性。然而活性氧清除剂NAC则有效的逆转了冬凌草甲素细胞毒作用,同时也显着抑制了caspase家族和caspase-3抑制剂的细胞毒增效作用。流式细胞术、免疫印迹法以及罗丹明荧光染色法结果表明:冬凌草甲素作用于L929细胞后,活性氧(ROS)数量增加,抑癌蛋白p53(磷酸化形式)表达上调,Bcl-2蛋白家族中的Bcl-2/Bax比率下降,线粒体膜电位(△Ψ_m)显着降低,细胞释放细胞色素c、凋亡诱导因子(AIF)等,启动了caspase依赖和非依赖的凋亡程序。当加入caspase家族抑制剂后,细胞内ROS的数量进一步增多,进而可能加剧了caspase非依赖的细胞凋亡和细胞坏死,最终促使L929细胞对冬凌草甲素更加敏感。虽然DNA修复酶PARP的抑制剂3-AB不能够逆转冬凌草甲素对L929细胞的细胞毒作用,却显着逆转了caspase家族抑制剂所引起的细胞内ROS增量效应,同时也显着逆转了caspase家族抑制剂的细胞毒增敏作用。这提示我们在冬凌草甲素诱导L929细胞死亡过程中,caspase家族和caspase-3的抑制剂的细胞毒增效作用可能和PARP关系密切。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
非凋亡性细胞死亡论文参考文献
[1].冷玉芳,金海燕.大鼠坐骨神经慢性压迫损伤后脊髓感觉神经元发生非凋亡性细胞程序性死亡[J].中国疼痛医学杂志.2009
[2].吴锦南.促凋亡性蛋白酶caspase抑制剂增强冬凌草甲素诱导L929细胞死亡机制的研究[D].沈阳药科大学.2008
[3].唐勇,富琦,何薇,孙逸坤,王玉芝.鸡血藤抗肿瘤有效部位诱导A549肺癌细胞非凋亡性程序化细胞死亡研究[C].中国药理学会第九次全国会员代表大会暨全国药理学术会议论文集.2007
[4].何浩,刘佳佳,张姿,李昕,段承刚.ONO-AE-248诱发中性粒细胞非凋亡性程序化细胞死亡的生化信号转导初探[J].中国免疫学杂志.2007
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[6].谭志巍.MAPK/ERK信号通路在非凋亡程序性细胞死亡中的作用研究[D].四川大学.2007
[7].王亚琴.MAPK/JNK信号通路在非凋亡程序性细胞死亡中的作用研究[D].四川大学.2007
[8].张姿,刘佳佳,何浩,黄奕俊,李娟.ONO-AE-248诱发线粒体膜势能降低导致中性粒细胞非凋亡性程序化细胞死亡[J].免疫学杂志.2006
[9].王志剑,谢平,汪泱,王共先.干细胞抗缺血再灌注诱发的肾小管坏死性和凋亡性细胞死亡[C].第十二届全国、第七届全球华人泌尿外科学术会议论文汇编（下册）.2005
[10].王志剑.干细胞抗缺血再灌注诱发的肾小管坏死性和凋亡性细胞死亡[D].江西医学院.2005