中南大学湘雅医院湖南长沙410008
摘要：目的：探讨脑循环联合高压氧在血管性痴呆治疗中的临床疗效。方法：将60例血管性痴呆患者随机分为观察组(n=30和对照组(n=30)，两组均运用高压氧进行治疗，观察组患者在对照组基础上加做脑循环治疗，比较两组治疗前后蒙特利尔认知功能评估量表(MoCA)、简易智能状态检查量表(MMSE)及日常生活能力(ADL)量表(Barthel指数)评分及TCD检查情况。结果：与治疗前相比，两组治疗后MMSE、MoCA量表和ADL量表评分均升高(P﹤0.05)；与对照组相比，观察组治疗后MMSE、MoCA量表和ADL量表评分更高(P﹤0.05)。TCD检查提示观察组治疗后颅内血流速度明显提高，与治疗前相比差异有统计学意义(P﹤0.01)。结论：脑循环联合高压氧可显著改善脑部血液循环，提高血管性痴呆患者的认知智力状态及日常生活能力，值得临床推广应用。
关键词：脑循环治疗；高压氧；血管性痴呆；临床疗效
血管性痴呆(vasculardementia,VD)是由一系列脑血管疾病引发的以认知功能障碍及记忆功能为主要症状的一组临床综合征[1]，该病治疗难度较大、病程长，已严重影响了老年患者的生活质量，也为家庭和社会带来了显而易见的痛苦和负担。本研究应用脑循环治疗仪联合高压氧治疗血管性痴呆，发现治疗后患者认知功能及日常生活能力获得明显改善，联合治疗优于单一治疗，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取本院于2017年4月至2018年10月收治的60例VD患者，纳入标准：①符合国际神经科学研究协会(AIREN)和美国国立卫生院国家神经疾病和卒中研究所(NINDS)共同制定的NINDS-AIREN诊断标准及2002年由中华医学会神经病学分会所制定的VD诊断标准。②智力障碍的程度根据改良的长谷川痴呆智能检查量表（HDS）评估，评分值小于24分；依据临床痴呆评定量表（CDR），属中度痴呆和轻度痴呆范畴；③头颅CT或者磁共振成像（MRI）提示不同程度的脑梗塞、脑出血及脑萎缩患者；④能够合作完成神经心理学测试并自愿接受相关临床研究的患者。
排除标准：①阿尔茨海默病(AD)及其他原因所致的痴呆；②合并有严重的心、肝、肾等疾病、精神病患者；③伴有严重视力障碍、听力障碍者或伴有失语者；④患有其他严重的并发症及生命体征不稳定者。⑤有高压氧治疗禁忌证的患者。将符合各项标准并且纳入研究的患者随机分为观察组和对照组各30例。两组患者的性别、年纪等方面差异无统计学意义（P﹥0.05），具有可比性。
1.2治疗方法
两组患者参照《中国脑血管病防治指南》予以相同的控制血压、抗血小板聚集、营养脑细胞及控制精神症状等常规治疗，同时给予伴随症状的治疗及康复护理。对照组高压氧治疗采用多人空气加压氧舱，治疗压力0.18～0.2MPa，加压时间25min，减压时间15min，期间患者稳压吸氧持续60min，每吸氧30min，休息5min改吸舱内空气，每周连续治疗5d，每天1次，10次为l疗程，连续治疗4个疗程。观察组在高压氧治疗基础上联合脑循环治疗，采用常州市思雅医疗器械有限公司生产的YS-7004C型脑循环功能治疗仪：①部位：主电级贴于患者两耳后侧乳突表面，两辅助电极固定于瘫痪肢体伸侧部位；②治疗模式设置：选择第二种刺激电流模式显示的“2”刺激强度为中等；比率设置为1～2；强度选择在60%～110%，此值越大强度越高，可据患者感觉耐受性适当调整；频率设置范围为136～200次/min，因患者对刺激强度的感受存在个体差异，一般以能承受较高强度的刺激治疗效果最好；③治疗时间设置：接受脑循环功能治疗仪治疗的患者通电30min/次，1次/d，每周5次，10次为1个疗程，共4疗程。
1.3疗效评估
观察2组治疗前后简易智能精神状态量表（MMSE）、蒙特利尔认知量表(MoCA)、日常生活能力(ADL)量表(Barthel指数)评分及TCD检查情况。
分别于治疗前(入组时)和治疗结束后对血管性痴呆患者采用以下3种量表及TCD检查，比较其临床疗效：①MMSE为筛查量表，主要评价患者的定向力、瞬时记忆、计算注意力、延迟回忆、理解运用、语言功能等认知领域，总分30分[2]；②MoCA量表测评包括注意与集中、执行功能、记忆、语言、视结构技能、抽象思维、计算和定向力等8个认知领域的11个检查项目，总分40分[3]；③日常生活活动能力(ADL)量表，包括两部分内容：一是躯体生活自理量表，共6项，二是工具性日常生活能力量表，共8项，分值越高代表生活能力越接近正常[4]。
1.4统计学方法
采用SPSS25.0统计软件进行统计分析，计量资料用均数±标准差(±s)表示，组间比较采用t检验及方差分析，计数资料采用卡方检验进行分析，以P﹤0.05为差异有统计学意义。
2.结果
观察组和对照组治疗前MoCA、MMSE评分比较差异无统计学意义（P﹥0.05）；治疗8周后2组MoCA、MMSE评分较治疗前均有所提高，（P﹤0.05），与对照组相比，观察组MoCA、MMSE评分更明显升高，差异有统计学意义（P﹤0.05）。见表1。
观察组和对照组治疗前ADL比较差异无统计学意义（P﹥0.05）；治疗8周后2组ADL评分较治疗前均有所提高，（P﹤0.05），与对照组相比，观察组ADL评分更明显升高，差异有统计学意义（P﹤0.01）。见表2。
对照组治疗后脑血管血流速度与治疗前比较差异无统计学意义（P>0.05）；观察治疗后患者的脑血管血流速度明显改善,与治疗前比较差异有统计学意义（P<0.01），与对照组治疗后比较差异亦有统计学意义（P<0.05）。见表3。
3.讨论
血管性痴呆主要是大脑皮质和皮质下神经元因缺血缺氧等因素造成的慢性损害，脑代谢率的降低，神经细胞凋亡及脑组织功能减退导致。临床表现为进行性智能低下，记忆力、判断力和计算能力下降，行为异常和人格改变[5]。痴呆程度与皮质脑血流、脑氧代谢呈有意义正相关，其临床治疗采用的多种综合措施，以改善脑循环、提高脑供氧量，增加脑血流量及促进脑代谢为主[6]。研究表明，痴呆患者智能和记忆障碍治疗的有效性，很大程度上取决于增加大脑皮层的血流量[7]。其机制可能与启动了脑内源性神经保护机制，降低神经细胞兴奋毒性损害；抑制脑部炎症反应，以及脑内微循环和脑血管自动调节等相关[8]。
本研究采用脑循环治疗仪联合高压氧治疗血管性痴呆。脑循环功能治疗仪治疗是一种无创的非药物电刺激疗法，运用仿真生物电来取代患者自身病变的、残缺的生物电，通过多种治疗模式输出刺激大脑中神经传导通路，从而影响脑循环和脑血管自动调节功能[9]。目前研究认为脑循环治疗不仅改善缺血及半影区脑血流及减轻缺血灶周围的白细胞浸润，减轻缺血区水肿程度，缩小梗死体积，保护中枢神经元；更主要可显著提高脑部血流量，改善脑循环，使脑血管扩张，启动脑部内源性神经保护机制，加速修复脑损害[10]。而高压氧治疗能提高梗死组织血氧分压，改善局部缺氧状态，解除血管痉挛，阻断脑水肿缺氧恶性循环，进而减轻缺血缺氧导致的脑功能损伤。二者相互协同、相辅相成，共同促进血管性痴呆患者认知及日常生活功能恢复。
认知功能属于大脑皮质的高级活动范畴，既是感官理解和全面认识的技能，也是对事物做出是判断和决定的能力，包括感觉、知觉、注意力、记忆力、理解力和智能等功能[11]。MoCA认知测试范围涵盖广，在一定程度上弥补了MMSE评价在抽象推理及视空间方面的不足，提高了注意力和延迟记忆的难度，且耗时短，临床操作方便。近年较多研究表明脑卒中患者认知障碍程度与日常活动能力密切相关，提高患者的认知功能，其ADL能力也会相应得到改善[12]。因此，脑血管血液流速与MoCA、MMSE及ADL量表一起对血管性痴呆患者进行认知功能及生活能力评价，更能反映其临床疗效的客观性、全面性。
本研究结果显示，观察组治疗后脑血管血液流速明显提升，与治疗前及对照组治疗后比较差异均有统计学意义（P<0.05）。提示脑循环功能治疗仪对改善血管性痴呆患者脑循环障碍、提高脑血管的贮备功能起到了积极作用。观察组在改善患者认知功能及日常生活能力方面的疗效优于对照组，一定程度说明了脑循环联合高压氧治疗血管性痴呆的临床疗效优于单纯高压氧治疗，有利于患者整体功能的康复，提高其生活质量。在本组观察中发现发病时间越短，痴呆症状越轻；联合治疗开始越早，疗效则越好。脑循环联合高压氧为临床治疗VD提供了一种新的治疗思路，但本研究的样本容量较小，结果可能存在偏差，二者治疗协同机制尚不明确，有待大样本进一步研究。
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