导读:本文包含了兴奋收缩耦联论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,兴奋,细胞,受体,信号,心衰,细胞膜。
兴奋收缩耦联论文文献综述
郭焜[1]（2016）在《AngⅡ-NOX2-ROS-JP2信号通路对心肌细胞横管重构和兴奋收缩耦联的影响》一文中研究指出目的：探讨病理浓度血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用下,过度激活的NOX2-ROS-JP2信号通路对心肌细胞横管重构和兴奋收缩耦联的影响。方法：用Langendorff逆行主动脉灌流装置灌流小鼠心脏,酶液消化后收集心肌细胞,加入相应病毒和/或药物,37℃培养箱培养48h。将心肌细胞分为对照组(Control group)、空病毒组(Empty virus group)、AT1病毒组(AT1 virus group)、空病毒+AngⅡ500nM组(Empty+AngⅡ500nM group)、过表达AT1病毒组(AT1+AngⅡ500nMgroup)、过表达AT1病毒-+AngⅡ+apocynin300μM组(AT1+AngⅡ+apocynin300μM group)、apocynin300μM组。以上分组根据实验目的不同进行有机组合。细胞在含有DI-8-丁基-氨基-萘乙烯吡啶-丙基磺酸钠(Di-8-ANEPPS)的无钙台氏液里避光孵育30min后,使用激光共聚焦显微镜对细胞横管进行扫描,使用IDL6.4及Clampfit10.2软件分析,测量各组细胞的的幂频值(TT power)。细胞在含有2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐-双醋酸酯(DCF)的无钙台氏液中孵育30min,同样使用激光共聚焦显微镜进行观察,用Image J进行定量分析各组细胞中ROS荧光强度(fluorescent intensity)。在钙瞬变试验中,细胞在含有钙离子指示剂Fluo-4 AM的1.8mm/L Ca2+台氏液中避光孵育30mmin,使用激光共聚焦显微镜沿细胞纵轴进行线性扫描,肌质网钙含量(SR Ca2+ content)是通过咖啡因诱导的钙瞬变来评估。用IDL软件分析钙瞬变大小,SR Ca2+ content用Image J软件分析。在用同样方法培养细胞48h后,冰上收集细胞蛋白,用BCA法进行蛋白定量,用蛋白印迹(westernblot,WB)方法检测蛋白JP2的表达。结果：AngⅡ对C57BL/6成年小鼠心肌细胞横管重构的影响：与Control组相比,AT1 virus组细胞横管结构无明显改变,空病毒+AngⅡ500nM组与过表达AT1病毒+AngⅡ500nM组细胞横管出现结构性重排(P<0.05,P<0.01)。与Control组相比,空病毒组、AT1 virus组细胞内ROS荧光强度值无明显改变,空病毒-AngⅡ500 nM组、过表达AT1病毒-AngⅡ500nM组细胞内ROS荧光强度值明显增高(P<0.05,P<0.01)。Apocynin对C57BL/6成年小鼠心肌细胞横管重构,兴奋收缩耦联的影响：心肌细胞横管系统中,空病毒+AngⅡ 500 nM组与过表达AT1病毒+AngⅡ500nM组细胞横管结构紊乱(P<0.05,P<0.01),而过表达AT1病毒+AngⅡ+apocynin300μM组细胞横管结构较过表达AT1病毒-+AngⅡ500nM group组明显改善(P<0.01)。在细胞钙通道方面,跟空病毒组相比,AT1 virus组钙瞬变振幅、肌质网钙含量没有显着改变,过表达AT1病毒-+AngⅡ500nM组钙瞬变振幅、肌质网钙含量明显降低(P<0.01,P<0.05),而过表达AT1病毒+AngⅡ+apocynin300μM组的钙瞬变振幅,肌质网钙含量明显增加(P<0.05)。空病毒+AngⅡ500nM组、过表达AT1病毒+AngⅡ500nM组细胞内ROS荧光强度值明显增高(P<0.05,P<0.01),与过表达AT1病毒+AngⅡ500nM组相比,过表达AT1病毒+AngⅡ+apocynin300μM组细胞内ROS荧光强度值明显降低(P<0.01)。与Control组相比,空病毒组,virus组,apocynin300μM组JP2蛋白表达水平无明显改变,过表达AT1病毒+AngⅡ500nM组JP2蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。而过表达AT1病毒+AngⅡ500nM组加入apocynin300μM之后JP2蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。AngⅡ对NOX2-/-小鼠心肌细胞氧化应激、横管重构以及兴奋收缩耦联的影响：在心肌细胞横管系统、钙操控(calcium handling)、ROS含量,以及JP2蛋白水平表达中,与Control组相比,各组均无明显变化,差异无显着学意义。结论：病理浓度AngⅡ通过激活NOX2生成过量的ROS使JP2蛋白降解,进而导致横管系统发生病理性重构和兴奋收缩脱耦联。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2016-03-01）
孙敏,于海奕,张幼怡,吕志珍,高炜[2]（2014）在《成年大鼠心肌细胞分离培养及兴奋-收缩耦联表征》一文中研究指出目的比较两种细胞分离液分离成年大鼠心肌细胞,进一步表征成年大鼠心室肌细胞兴奋-收缩耦联。方法 Langendorff装置进行主动脉逆流灌流,分别用两种细胞分离液分离成年大鼠心肌细胞,无血清培养并进行腺病毒感染。显微镜下观察单个心肌细胞的形态学特点,荧光显微镜下检测病毒感染。采用IonOptix仪器检测心肌细胞肌节收缩-舒张指标以及心肌细胞钙离子摄入-排出指标。结果两种分离液均可获得70%横纹清晰的长杆状心肌细胞,培养可存活7 d以上。腺病毒感染48 h,绿色荧光蛋白持续表达7 d以上。分离液一获得的心肌细胞不能很好地随电场刺激产生收缩,分离液二获得的细胞可用于检测兴奋-收缩耦联特性,心肌细胞肌节缩短分数为11.61%±2.15%,舒张时间为(0.177±0.031)s,钙瞬变幅度为30.79%±9.74%,钙瞬变衰减时间为(0.300±0.074)s。结论两种分离液均可用于分离和培养成年大鼠心肌细胞,并用于腺病毒转染等长时程研究。分离液二更适用于检测成年大鼠心肌细胞的兴奋-收缩耦联特性。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2014年03期）
王世强,杨华乾[3]（2013）在《心肌细胞兴奋收缩耦联的分子机制》一文中研究指出肌细胞兴奋时,动作电位通过电压门控钙通道激活肌质网钙释放,由此引发的细胞内钙离子的瞬时升高驱动细胞收缩,这个过程叫做兴奋收缩耦联.21世纪以来,随着钙成像技术和分子细胞生物学技术的联合应用,心肌兴奋收缩耦联的分子机制逐步阐明.本文结合本实验室的相关研究,系统总结该领域的前沿进展,包括钙释放通道的分子性质、电压门控钙通道激活肌质网钙释放通道的动力学过程、生理调控以及病理变化.(本文来源于《中国科学:生命科学》期刊2013年10期）
马元良,黎荣昌,吴昊迪,王世强,徐明[4]（2013）在《Junctophilin-2表达下调介导心肌细胞兴奋—收缩耦联结构与功能的重塑》一文中研究指出目的阐明横管(T-tubule,TT)与肌质网(sarcoplasmic reticulum,SR)耦联关键蛋白junctophilin-2(JP2)的表达下调对心肌细胞二联体超微结构以及兴奋-收缩耦联功能的影响。方法通过构建JP2特异性shRNA腺病毒敲减成年大鼠心肌细胞中JP2的表达后,采用透射电子显微镜观测心肌细胞横管和肌质网二联体结构的形态变化,并进一步采用全细胞膜片钳结合激光共聚焦钙成像技术检测心肌细胞兴奋收缩联联功能的变化。结果通过腺病毒敲减心肌细胞JP2表达后,心肌细胞内总TT数目、TT与SR耦联的二联体结构数目以及单个耦联子内耦联SR的TT长度占TT周长的百分比均显着降低;与此同时,JP2表达下降后心肌细胞钙瞬变幅度降低,收缩功能减弱,表现出与心力衰竭类似的表型。结论心肌细胞JP2表达下降引起心肌细胞兴奋-收缩耦联结构与功能的损伤,为心力衰竭病理情况下心肌细胞结构与功能的调控机制提供了直接有力的实验证据。(本文来源于《中国分子心脏病学杂志》期刊2013年03期）
王芳,丛祥凤,陈曦[5]（2013）在《心肌兴奋-收缩耦联在出生后哺乳动物发育中的变化》一文中研究指出兴奋-收缩耦联是心肌收缩的关键机制,由于出生后早期未成熟心肌与成熟心肌结构组成存在极大差异,因此这两个阶段心肌兴奋-收缩耦联调控机制有很大的不同。虽然成年心肌兴奋-收缩耦联的机制已很清楚,但调控未成熟心肌此过程的机制则尚待阐明。对这种"未成熟机制"的深入了解对于小儿先天性心脏病的治疗有着不容忽视的指导意义。未成熟心肌不同于成熟心肌兴奋-收缩耦联过程之处主要是参与此过程的钙通道的差异,本文通过与成熟心肌细胞兴奋-收缩耦联机制的比较,综述未成熟心肌细胞在出生后发育过程中调控细胞内Ca2+的各种通道的表型变化以及参与心肌兴奋-收缩耦联过程的机制变化。(本文来源于《生理科学进展》期刊2013年03期）
黎荣昌,韦玲,郭运波,吴昊迪,许师明[6]（2011）在《冬眠态心脏兴奋收缩耦联功能强化的结构与分子机制——天然的“反心衰”模型》一文中研究指出冬眠是一类小的哺乳动物适应寒冷缺食的冬季而进化产生的生物学现象,表现为低代谢率、低体温、低呼吸频率和低心率等。冬眠态下持续的深低体温对心血管系统提出比正常生理状态高得多的机能稳定性要求。为阐明其适应机制,我们采用全细胞电压钳结合激光共聚焦钙成像技术同步记录达乌尔黄鼠非冬眠与冬眠态心肌细胞L-型钙通道(LCC)电流和全细胞钙瞬变,并计算其兴奋收缩耦联效率。结果显示,冬眠态L-型钙电流显着减少而钙瞬变略有升高,即心肌细胞兴奋收缩耦联功能在冬眠态下得到强化。我们知道,亚细胞层面的LCC与肌质网上钙释放通道RyR分子间耦联是全细胞兴奋收缩耦联的组成单元。我们以松钳-激光共聚焦成像技术来研究心肌细胞上单个LCC和RyR分子间的钙信号耦联过程。结果显示,冬眠态下LCC与RYR耦联潜伏期显着变短,表明冬眠态LCC与RyR分子间耦联效率提高,这样我们就从亚细胞水平解析了全细胞兴奋收缩耦联效率提高的原因。为继续探索LCC与RyR分子间耦联效率提高的机制,我们分别用咖啡因喷灌和免疫共定位方法检测心肌细胞肌质网钙储量和LCC与RyR共定位情况,发现两者无显着变化。接着我们用透射电镜技术研究心肌细胞的超微结构,惊奇的发现冬眠态下横管和肌质网的耦联距离显着缩短。这可能是由于位于横管和肌质网间的Junctophilin-2蛋白在冬眠态下表达上调所引起的。以上结果阐明了冬眠态心脏兴奋收缩耦联功能强化的结构与分子机制,其过程与心衰发展过程正好相反,这有利于我们从冬眠动物上探索挽救心衰的新方法。(本文来源于《中国生理学会第九届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要》期刊2011-10-21）
蔡云,杨长军,毛华,耿越[7]（2009）在《心肌细胞兴奋-收缩耦联过程中钙离子调控的研究进展》一文中研究指出Ca2+作为细胞内重要的信使在心肌细胞兴奋-收缩耦联过程中起到重要作用,我们将钙离子对心肌细胞兴奋-收缩耦联过程的调控分为叁个阶段:上游调控(胞浆中Ca2+升高),中枢调控(Ca2+与肌钙蛋白C结合),下游调控(粗细肌丝结合,形成横桥循环)。本文将对近几年发现的Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中的调控作用进行介绍。(本文来源于《科技信息》期刊2009年31期）
郭继鸿[8]（2007）在《心脏的兴奋收缩耦联与心电图》一文中研究指出心脏的基本功能和基本的活动形式有两种:电活动和机械活动。在每一个心动周期中都是电活动在前,机械活动在后,两者相差40～60ms,形成了兴奋与收缩的耦联。人们常把心脏比喻为循环系统中的一个动力泵,更确切地说心脏是一个电驱动的机械泵。(本文来源于《临床心电学杂志》期刊2007年05期）
周鹏,王世强[9]（2007）在《β-肾上腺素受体调控心肌细胞兴奋收缩耦联的分子过程研究》一文中研究指出一、研究背景兴奋收缩耦联是肌细胞兴奋期间由动作电位触发肌质网释放钙离子,从而导致收缩的过程。心肌细胞的兴奋收缩耦联是通过“钙致钙释放(Ca2+-induced Ca2+ release)的机制完成的。兴奋期间,细胞膜电位的去极化导致电(本文来源于《中国生理学会论文汇编2007年第一期》期刊2007-06-30）
张建保,周小华,于晓琳,P,Sossa,KB,Fleischmann[10]（2007）在《早期胚胎心肌细胞兴奋收缩耦联模式》一文中研究指出目的研究胚胎心肌细胞兴奋收缩耦联的机理;方法使用膜片钳与钙离子浓度分析系统测量酶消化法得到的小鼠胚胎心肌细胞的膜电位与细胞内钙离子浓度;结果细胚胎心肌细胞存在两种兴奋收缩耦联模式,一种与正常成熟心肌细胞的兴奋收缩耦联模式类似,与细胞膜上的钠通道、L-钙离子通道相关;另一种由细胞内钙振荡诱发,这种钙振荡通过细胞膜上的钠钙交换蛋白引起了细胞膜电位的小幅度变化,该模式是一种更基本的兴奋收缩模式。近似熵分析表明,与后一种模式相比较,前一种模式的规律性更强。结论胚胎心肌细胞存在两种兴奋收缩耦联模式。(本文来源于《医用生物力学》期刊2007年01期）
兴奋收缩耦联论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的比较两种细胞分离液分离成年大鼠心肌细胞,进一步表征成年大鼠心室肌细胞兴奋-收缩耦联。方法 Langendorff装置进行主动脉逆流灌流,分别用两种细胞分离液分离成年大鼠心肌细胞,无血清培养并进行腺病毒感染。显微镜下观察单个心肌细胞的形态学特点,荧光显微镜下检测病毒感染。采用IonOptix仪器检测心肌细胞肌节收缩-舒张指标以及心肌细胞钙离子摄入-排出指标。结果两种分离液均可获得70%横纹清晰的长杆状心肌细胞,培养可存活7 d以上。腺病毒感染48 h,绿色荧光蛋白持续表达7 d以上。分离液一获得的心肌细胞不能很好地随电场刺激产生收缩,分离液二获得的细胞可用于检测兴奋-收缩耦联特性,心肌细胞肌节缩短分数为11.61%±2.15%,舒张时间为(0.177±0.031)s,钙瞬变幅度为30.79%±9.74%,钙瞬变衰减时间为(0.300±0.074)s。结论两种分离液均可用于分离和培养成年大鼠心肌细胞,并用于腺病毒转染等长时程研究。分离液二更适用于检测成年大鼠心肌细胞的兴奋-收缩耦联特性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
兴奋收缩耦联论文参考文献
[1].郭焜.AngⅡ-NOX2-ROS-JP2信号通路对心肌细胞横管重构和兴奋收缩耦联的影响[D].安徽医科大学.2016
[2].孙敏,于海奕,张幼怡,吕志珍,高炜.成年大鼠心肌细胞分离培养及兴奋-收缩耦联表征[J].中国比较医学杂志.2014
[3].王世强,杨华乾.心肌细胞兴奋收缩耦联的分子机制[J].中国科学:生命科学.2013
[4].马元良,黎荣昌,吴昊迪,王世强,徐明.Junctophilin-2表达下调介导心肌细胞兴奋—收缩耦联结构与功能的重塑[J].中国分子心脏病学杂志.2013
[5].王芳,丛祥凤,陈曦.心肌兴奋-收缩耦联在出生后哺乳动物发育中的变化[J].生理科学进展.2013
[6].黎荣昌,韦玲,郭运波,吴昊迪,许师明.冬眠态心脏兴奋收缩耦联功能强化的结构与分子机制——天然的“反心衰”模型[C].中国生理学会第九届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要.2011
[7].蔡云,杨长军,毛华,耿越.心肌细胞兴奋-收缩耦联过程中钙离子调控的研究进展[J].科技信息.2009
[8].郭继鸿.心脏的兴奋收缩耦联与心电图[J].临床心电学杂志.2007
[9].周鹏,王世强.β-肾上腺素受体调控心肌细胞兴奋收缩耦联的分子过程研究[C].中国生理学会论文汇编2007年第一期.2007
[10].张建保,周小华,于晓琳,P,Sossa,KB,Fleischmann.早期胚胎心肌细胞兴奋收缩耦联模式[J].医用生物力学.2007
论文知识图
![心衰细胞耦联子结构重塑[40]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=JCXK2013100050006&suffix=.jpg)
