导读:本文包含了增殖因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:白芨,外源添加物质,接种密度,活性炭浓度
增殖因子论文文献综述
陈小艺,陈俊,杨之帆[1]（2020）在《白芨假鳞茎芽无菌苗高效增殖影响因子初步筛研究》一文中研究指出以白芨(Bletilla striata)无菌苗材料为外植体,在不同培养基上,通过不同外源添加物、接种密度、活性炭浓度、切割手法对白芨假鳞茎芽无菌苗增殖影响试验,研究提高白芨假鳞茎芽无菌苗增殖系数的因子,以确定最适宜增殖条件.结果表明,在不同外源添加物的试验中,白芨假鳞茎芽无菌苗增殖的最适宜培养基为:MS+BA 2. 0 mg/L+NAA 0. 2mg/L+琼脂7. 0 g/L+香蕉.试验中以MS+BA 2. 0 mg/L+NAA 0. 2 mg/L+琼脂7. 0 g/L+蔗糖30 g/L为基础培养基,其中接种密度为6、活性炭浓度为3 g/L,交叉相切的切割手法,接种密度为4的同时中间横划一刀,均能显着提高白芨假鳞茎芽无菌苗的增殖系数,最高可以达到4,本实验为白芨快速繁殖和工厂化生产提供了技术支持.(本文来源于《湖北大学学报(自然科学版)》期刊2020年01期）
董润楠,宋志英[2]（2019）在《肝细胞生长因子和机械生长因子对肛提肌成肌细胞增殖最佳作用浓度的研究》一文中研究指出目的筛选肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)和机械生长因子(mechano growth factor,MGF)促进妊娠期压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI)患者肛提肌成肌细胞增殖的最佳浓度,并检测最佳作用浓度下成肌细胞骨架蛋白Laminin、Dystrophin的表达,初步探索HGF、MGF对SUI患者治疗作用的分子生物学机制。方法以妊娠期SUI患者第3代肛提肌成肌细胞为研究对象,HGF、MGF分别设8个浓度组:50、100、150、200、400、600、800、1 000 ng/m L,以SUI组(0 ng/m L)为空白对照,各组分别干预72 h后用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法测定细胞存活率,筛选出最佳作用浓度,并用反转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测肛提肌成肌细胞Laminin、Dystrophin的表达。结果与SUI组相比,HGF组、MGF组肛提肌成肌细胞存活率均增加,差异比较有统计学意义(P<0. 05);与其他浓度相比,当HGF、MGF浓度为150 ng/m L时,肛提肌成肌细胞存活率最高,差异比较有统计学意义(P<0. 05);与正常对照组相比,SUI组肛提肌成肌细胞Laminin、Dystrophin mRNA相对表达量降低,差异比较有统计学意义(P<0. 05);与SUI组相比,HGF组(150 ng/m L)、MGF组(150 ng/m L)肛提肌成肌细胞Laminin、Dystrophin mRNA相对表达量增加,差异比较有统计学意义(P<0. 05)。结论 HGF、MGF可促进体外培养的人肛提肌成肌细胞增殖,并且最佳作用浓度均为150 ng/m L; SUI患者存在肛提肌成肌细胞Laminin、Dystrophin mRNA相对表达量的降低;浓度为150 ng/m L HGF、MGF可促进肛提肌成肌细胞Laminin、Dystrophin的表达。(本文来源于《转化医学杂志》期刊2019年06期）
陈晨,刘婕妤,武婧,安艳[3]（2019）在《核转录因子红系2相关因子2调控细胞增殖的研究进展》一文中研究指出核转录因子红系2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)是细胞抵御氧化应激和亲电子剂攻击的重要因子,其参与组成和控制氧化应激防御的通路,与氧化应激相关疾病(包括癌症、神经退行性疾病、心血管疾病和衰老)有关,是治疗慢性疾病的潜在药理靶点。该文将综述Nrf2在调控细胞增殖中的重要作用,主要包括细胞增殖直接调控、活性氧调节、细胞内代谢水平、线粒体功能调节、细胞寿命和炎症反应,旨在为后续进一步研究如何利用Nrf2调控细胞增殖提供理论基础。(本文来源于《华西医学》期刊2019年12期）
马玉花,邹亚伟,彭盛,卢婕伦,黎波[4]（2019）在《MSCs分泌的肝细胞生长因子对人髓系白血病细胞系K562及其耐药株K562/G01增殖及药物敏感性的影响》一文中研究指出目的研究骨髓造血微环境中间充质干细胞(MSCs)分泌的肝细胞生长因子(HGF)对人白血病细胞K562及其耐药珠K562/G01细胞增殖及药物敏感性的影响。方法采用细胞贴壁法获取MSCs,选用人慢性髓系白血病急性红白血病变细胞系K562及其耐药系K562/G01。K562、K562/G01细胞分别与白血病患儿MSCs黏附共培养,实验组为加HGF抗体组,对照组加入等量培养液,通过显微镜观察白血病细胞在MSCs层上的黏附情况并计算黏附率,MTT法检测白血病细胞增殖情况,流式细胞仪测定白血病细胞周期。在共培养各组中加入伊马替尼孵育48 h后,流式细胞仪检测白血病细胞凋亡率。结果实验组中MSCs对K562和K562/G01细胞的黏附率分别为32. 4%±3. 2%和38. 1%±4. 8%,均分别低于对照组的51. 6%±3. 6%和62. 2%±4. 9%(P<0. 05)。实验组中K652和K562/G01细胞的A值分别为(0. 310 2±0. 039 0)和(0. 324 6±0. 035 8),均分别低于对照组的(0. 521 6±0. 046 7)和(0. 590 8±0. 003 4)(P<0. 05)。实验组中K652及K562/G01细胞处于G0/G1期的细胞比例均高于对照组,而处于S期的细胞比例低于对照组(P<0. 05)。加入伊马替尼孵育48 h后白血病细胞凋亡情况:实验组中存活细胞比例低于对照组中存活细胞比例(P<0. 05)。结论 HGF可通过影响细胞黏附及细胞周期促进K562及K562/G01细胞存活与增殖,并降低伊马替尼对白血病细胞的杀伤作用。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
赵轶男,孙强,毕龙,陈小超,程建岗[5]（2019）在《miR-130a-3p调控SOX4对骨关节炎软骨细胞增殖、分化和炎症因子释放的影响》一文中研究指出目的:探讨miR-130a-3p对骨关节炎(osteoarthritis, OA)软骨细胞增殖、分化和炎症因子释放的影响及作用机制。方法:收集我院住院的40例半月板损伤患者和40例OA患者,采用RT-PCR检测半月板损伤患者和OA患者膝关节软骨组织中miR-130a-3p的表达。在OA软骨细胞中分别转染miR-NC、miR-130a-3p mimics、miR-130a-3p inhibitors、si RNA-SOX4(si-SOX4)或过表达SOX4的慢病毒载体(LV-SOX4),采用CCK8法检测细胞增殖情况;RT-PCR和western blot检测细胞分化相关分子BMP2和BMP4;RT-PCR检测炎症因子IFN-γ和TNF-α的表达。结果:半月板损伤患者软骨组织和软骨细胞中miR-130a-3p的表达明显高于OA患者(P均<0.05),而SOX4的表达水平明显低于OA患者(P<0.05)。OA患者膝关节软骨组织中miR-130a-3p和SOX4的表达呈显着负相关(P<0.05)。miR-130a-3p mimics能够明显促进OA软骨细胞增殖(P<0.05)、增加分化相关分子BMP2和BMP4的表达(P均<0.05)以及抑制炎症因子IFN-γ和TNF-α的表达(P均<0.05)。miR-130a-3p inhibitors能够明显抑制OA软骨细胞增殖(P<0.05)、分化相关分子BMP2和BMP4的表达(P均<0.05)以及促进炎症因子IFN-γ和TNF-α的表达(P均<0.05)。OA软骨细胞在转染miR-130a-3p mimics后,SOX4 mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P均<0.05),在转染miR-130a-3p inhibitors后,SOX4 mRNA和蛋白的表达水平明显升高(P均<0.05)。双荧光素酶结果显示miR-130a-3p能够靶向结合SOX4。在OA软骨细胞中,采用si RNA低表达SOX4后,明显促进细胞增殖和分化以及抑制炎症因子的释放。共转染miR-130a-3p mimics和LV-SOX4能够逆转过表达miR-130a-3p对OA软骨细胞增殖、分化和炎症因子释放的影响(P均>0.05),而共转染miR-130a-3p inhibitors和LV-SOX4能够进一步加强低表达miR-130a-3p对OA软骨细胞增殖、分化和炎症因子的影响(P均<0.05)。结论:miR-130a-3p在OA中明显低表达,并能够通过靶向抑制SOX4促进OA软骨细胞增殖、分化和炎症因子释放。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年22期）
崔崎,韩玲,郭小鹏[6]（2019）在《miR-206靶向调控活化的T细胞核因子对人前列腺癌细胞增殖和侵袭的影响》一文中研究指出目的:探讨miR206靶向调控活化的T细胞核因子5(NFAT5)蛋白表达对前列腺癌细胞增殖与侵袭的影响。方法:采用RT-qPCR技术对40例前列腺癌患者和40例前列增生患者的前列腺组织的miR-206和NFAT5表达水平进行检测。通过双荧光素酶试验检测miR-206和NFAT5的靶向关系。采用Lipofectamine~(TM)2000将miR-206-mimics和miR-206-NC转入PC-3细胞中,CCK8法检测两组细胞增殖速率,Transwell技术检测两组细胞侵袭能力的变化。Western blot方法和q-PCR技术测定两组细胞NFAT5、增殖细胞核抗原(PCNA)、EMT相关分子钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达水平。结果:前列腺癌组织miR-206表达水平显着低于前列腺增生组织,而前列腺癌组织NFAT5表达水平显着高于前列腺增生组织(均P<0.000 1),并且两者呈负相关关系(r=-0.934,P<0.000 1)。miR-206靶向调控NFAT5的3′-UTR,降低了荧光素酶的表达活性。与miR206-NC比较,细胞转染miR-206-mimics后,miR-206的表达水平显着升高,转染miR-206-mimics 48 h和72 h后,PC-3细胞的增殖速率显着降低(P<0.05)。转染miR-206-mimics后,与miR206-NC组比较,侵袭性PC-3细胞的数量明显降低(P<0.05)。与miR-206-NC组比较,miR-206-mimics组E-cadherin蛋白和mRNA水平显着升高,NFAT5、PCNA、Vimentin蛋白和mRNA水平显着降低(均P<0.05)。结论::miR-206可以通过靶向调控NFAT5的表达影响前列腺癌增殖和侵袭,在前列腺癌的发生发展过程中起重要作用。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年22期）
王淑红,王耀春[7]（2019）在《Notch信号途径关键转录因子RBP-JK基因敲除结肠癌细胞株CT-26的体内外增殖能力观察》一文中研究指出目的探讨Notch信号途径关键转录因子重组信号蛋白-JK (RBP-JK)基因敲除的结肠癌细胞株CT-26的体外增殖能力及体内成瘤能力,以探讨Notch信号途径在结肠癌发病机制中的作用。方法通过敲除RBP-JK靶序列的慢病毒干扰抑制小鼠结肠癌细胞株CT-26中Notch信号途径关键性转录因子RBP-JK的表达制作RBP-JK基因敲除CT-26细胞株模型,鉴定模型制作成功后,采用BrdU掺入实验,根据相同时间内掺入BrdU的细胞比例大小,观察RBP-JK基因敲除CT-26细胞株及对照CT-26细胞株的体外增殖能力;通过体内成瘤实验、根据肿瘤生长体积大小观察RBP-JK基因敲除CT-26细胞株及对照CT-26细胞株在小鼠体内的成瘤能力。结果 RBP-JK基因敲除CT-26细胞株、对照CT-26细胞株在培养1 h时掺入BrdU的细胞比例分别为15.21%±0.242%、10.78%±0.251%,二者比较,t=31.10,P<0.01;在培养3 h时掺入BrdU的细胞比例分别为25.46%±0.316%、13.26%±0.284%,二者比较,t=70.26,P<0.01。RBP-JK基因敲除CT-26细胞株接种后第24、27、30天,小鼠直肠原位肿瘤体积分别为(0.351±0.014)、(0.422±0.011)、(0.737±0.021)mm~3,对照CT-26细胞株接种后第24、27、30天,小鼠直肠原位肿瘤体积分别为(0.513±0.013)、(1.161±0.114)、(1.848±0.016)mm~3,二者同时间比较,t分别为25.61、15.84、101.10,P均<0.01。结论 RBP-JK基因可阻断结肠癌细胞株CT-26的Notch信号途径,敲除RBP-JK基因敲除CT-26细胞株体外增殖能力及体内成瘤能力均降低。(本文来源于《山东医药》期刊2019年33期）
施琳颖,李艳辉,周谋,丁慧慧,林放[8]（2019）在《冻干保护液用于较大容量冻干血小板生长因子活性的保护及其对人静脉内皮细胞增殖的作用》一文中研究指出目的研制用于较大容量(50 mL)冻干血小板生长因子的冻干保护液,探讨其对人静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的作用。方法采集12位健康志愿者全血,并使用血液成分分离机手工分离血小板。将血小板汇集后,调整血小板计数约至1 000×10~9/L。将调整好计数的血小板血浆分为5份,每份50 mL。分组:A组为新鲜血小板组;B组为冻干保护液处理组;C组为无冻干保护液处理组;D组为冻干保护液处理保存3个月组;E组为无冻干保护液保存3个月组。ELISA法检测血小板中生长因子的含量,CCK8法检测HUVECs增殖率。结果生长因子含量与细胞增殖结果一致,C组(TGF:192 216.680±109 705.640,VEGF:78.157±8.831, PDGF:16 985.43±1 031.256, bFGF:178.969±13.282,CCK-8:1.008±0.151), D组(TGF:246 626.621±17 039.413, VEGF:85.694±12.292, PDGF:15 472.204±378.222, bFGF:116.736±16.149,CCK-8:0.681±0.035), E组(TGF:150 862.825±9 023.450, VEGF:46.945±1.311, PDGF:9 389.033±262.193, bFGF:98.691±9.679,CCK-8:0.037±0.029)与A组(TGF:425 458.163±25 862.627, VEGF:383 507.356±50170.545, PDGF:26 531.360±1 188.531, bFGF:178.969±13.282,CCK-8:1.258±0.047)相比,均显着降低(P<0.05);C、D、E与B组(TGF:383 507.356±50 170.545, VEGF:119.250±10.928, PDGF:23 850.094±2 185.510, bFGF:172.993±23.169,CCK-8:1.237±0.045)相比,均显着降低(P<0.05)E组与D组相比,E组显着降低(P<0.05)。结论研制的冻干保护液对较大容量冻干血小板中生长因子活性及其促进HUVECs生长有较好的保护作用。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2019年11期）
李莉,刘洁,艾贵海,秦锦龙,丁金晔[9]（2019）在《炎性相关因子诱导卵巢癌细胞增殖信号和蛋白酶表达的实验研究》一文中研究指出目的研究炎性微环境中脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)诱导卵巢癌细胞增殖信号及蛋白酶的表达。方法采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)和Western印迹法分别检测对照组、LPS和TNF-α刺激组以及添加LPS和TNF-α抑制剂组卵巢癌细胞中的细胞增殖信号及蛋白酶的mRNA和蛋白表达情况;并通过ELISA检测这些细胞上清液中蛋白酶的表达。结果 LPS和TNF-α刺激组中的炎性增殖信号JNK、p38、ERK和NF-κB/p65及蛋白酶(基质金属蛋白酶-9、中性粒细胞蛋白酶和组织蛋白酶)的mRNA明显高于对照组(P<0.05),且该应答可以被LPS和TNF-α拮抗剂所抑制。LPS和TNF-α处理组诱导细胞增殖信号相关蛋白的激活及蛋白酶的表达,同时此效应可以被相关受体拮抗剂所抑制。结论肿瘤微环境中的炎性相关因子LPS和TNF-α通过诱导卵巢癌细胞炎性增殖信号及蛋白酶的表达,分别从促进细胞炎性增殖及细胞侵袭转移能力方面影响卵巢癌的发生发展。(本文来源于《同济大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
刘粉霞,陈丽,孙宁,吴亚薇[10]（2019）在《表皮生长因子受体4在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响》一文中研究指出目的:探讨表皮生长因子受体4(ErbB4)在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:收集河南省中医院2016年1月至2016年12月胃癌根治术患者胃癌组织标本30例及对应的癌旁组织标本30例,将胃癌细胞SGC-7901分为对照组(加入不含AG1478的培养基)、AG1478组1(加入AG1478浓度为10μmol·L~(-1)的培养基)、AG1478组2(加入AG1478浓度为20μmol·L~(-1)的培养基)、AG1478组3(加入AG1478浓度为50μmol·L~(-1)的培养基),采用免疫组化染色测定胃癌组织中ErbB4蛋白表达,采用蛋白质印迹法测定细胞中ErbB4蛋白水平,采用RT-PCR测定组织和细胞中ErbB4 mRNA水平,采用CCK8测定细胞增殖,采用Transwell实验测定细胞侵袭和迁移能力。结果:胃癌组织中ErbB4蛋白的阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05),胃癌组织中ErbB4 mRNA水平高于癌旁组织(P<0.05)。SGC-7901细胞中ErbB4蛋白和ErbB4 mRNA水平高于GES-1细胞(P<0.05)。与对照组比较,AG1478组1、AG1478组2、AG1478组3细胞中ErbB4蛋白和mRNA水平、细胞吸光值、细胞侵袭和迁移能力均降低(P<0.05);与AG1478组1比较,AG1478组2、AG1478组3细胞中ErbB4蛋白和mRNA水平、细胞吸光值、细胞侵袭和迁移能力降低(P<0.05);与AG1478组2比较,AG1478组3细胞中ErbB4蛋白和mRNA水平、细胞吸光值、细胞侵袭和迁移能力降低(P<0.05)。结论:ErbB4在胃癌组织中呈高表达,ErbB4可能通过促进细胞增殖和转移参与胃癌的发生发展。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
增殖因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的筛选肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)和机械生长因子(mechano growth factor,MGF)促进妊娠期压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI)患者肛提肌成肌细胞增殖的最佳浓度,并检测最佳作用浓度下成肌细胞骨架蛋白Laminin、Dystrophin的表达,初步探索HGF、MGF对SUI患者治疗作用的分子生物学机制。方法以妊娠期SUI患者第3代肛提肌成肌细胞为研究对象,HGF、MGF分别设8个浓度组:50、100、150、200、400、600、800、1 000 ng/m L,以SUI组(0 ng/m L)为空白对照,各组分别干预72 h后用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法测定细胞存活率,筛选出最佳作用浓度,并用反转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测肛提肌成肌细胞Laminin、Dystrophin的表达。结果与SUI组相比,HGF组、MGF组肛提肌成肌细胞存活率均增加,差异比较有统计学意义(P<0. 05);与其他浓度相比,当HGF、MGF浓度为150 ng/m L时,肛提肌成肌细胞存活率最高,差异比较有统计学意义(P<0. 05);与正常对照组相比,SUI组肛提肌成肌细胞Laminin、Dystrophin mRNA相对表达量降低,差异比较有统计学意义(P<0. 05);与SUI组相比,HGF组(150 ng/m L)、MGF组(150 ng/m L)肛提肌成肌细胞Laminin、Dystrophin mRNA相对表达量增加,差异比较有统计学意义(P<0. 05)。结论 HGF、MGF可促进体外培养的人肛提肌成肌细胞增殖,并且最佳作用浓度均为150 ng/m L; SUI患者存在肛提肌成肌细胞Laminin、Dystrophin mRNA相对表达量的降低;浓度为150 ng/m L HGF、MGF可促进肛提肌成肌细胞Laminin、Dystrophin的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
增殖因子论文参考文献
[1].陈小艺,陈俊,杨之帆.白芨假鳞茎芽无菌苗高效增殖影响因子初步筛研究[J].湖北大学学报(自然科学版).2020
[2].董润楠,宋志英.肝细胞生长因子和机械生长因子对肛提肌成肌细胞增殖最佳作用浓度的研究[J].转化医学杂志.2019
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[9].李莉,刘洁,艾贵海,秦锦龙,丁金晔.炎性相关因子诱导卵巢癌细胞增殖信号和蛋白酶表达的实验研究[J].同济大学学报(医学版).2019
[10].刘粉霞,陈丽,孙宁,吴亚薇.表皮生长因子受体4在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响[J].东南大学学报(医学版).2019