导读:本文包含了型水平细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,水平,视网膜,谷氨酸,受体,门控,离子。
型水平细胞论文文献综述
朱文静,吕婷,龚海庆[1]（2012）在《多巴胺对鲫鱼视网膜H1型水平细胞上电压门控钙离子通道的调控特性》一文中研究指出利用细胞内的钙离子成像技术,研究了多巴胺对鲫鱼视网膜H1型水平细胞上L型电压门控钙离子通道的调控特性。研究发现,在不同胞外pH(6.8、7.4、8.0)条件下,不同浓度多巴胺(50和500μmol/L、1 mmol/L)对L型电压门控钙离子通道均具有上调作用。50μmol/L多巴胺在不同pH下的上调程度没有显着性差异;高浓度多巴胺(500μmol/L和1 mmol/L)在pH8.0条件下比pH6.8和7.4条件下具有更显着的上调作用。这些结果表明,在鲫鱼视网膜H1型水平细胞上,多巴胺对电压门控钙离子通道的调控与胞外pH环境密切相关。在光照情况下,L型电压门控钙离子通道活性被相对高浓度多巴胺上调,并被胞外碱性环境协同增强。这种协同增强效应有助于阐明视网膜对光反应的信息传递机制。(本文来源于《生物物理学报》期刊2012年10期）
张雅婷,孙焱,龚海庆,梁培基[2]（2011）在《胞外锌离子对鲫鱼视网膜H1型水平细胞内向整流钾通道的调控特性》一文中研究指出利用全细胞膜片钳技术,研究了胞外锌离子对鲫鱼视网膜H1型水平细胞内向整流钾通道(inward-rectifying potassium channel,Kir)的调控特性。研究发现:1)当胞外为弱酸环境(pH=6.8)时,毫摩尔级浓度的锌离子对Kir电流具有压抑作用,而微摩尔级浓度的锌离子对Kir电流没有任何影响;2)当胞外pH为正常生理范围值(7.2)时,无论锌离子浓度高或低,都对Kir电流没有影响。以上结果表明,锌离子对Kir的调控与胞外的pH环境密切相关。弱酸环境下,高浓度的锌离子对Kir通道产生压抑作用,在某些病理情况下(如组织缺血缺氧),这个过程可能起到了保护神经元免于凋亡的作用。(本文来源于《生物物理学报》期刊2011年07期）
黄仕勇,胡剑锋,龚海庆,梁培基[3]（2006）在《突触后钙通路有助于视锥与L型水平细胞间的突触可塑性(英文)》一文中研究指出我们实验室以前发现,视网膜视锥与亮度型水平细胞(luminosity-typehorizontalcell,LHC)之间的突触传递效率具有可塑性。重复性刺激红敏视锥增加了LHC对红光的超极化反应幅度,而且这种增强作用是可逆的。在本文中,我们运用细胞内记录技术和药理学分析的方法来考察重复性红光刺激引起的反应增强的可能机制。当通过胞内注射Ca2+的螯合剂EGTA来降低LHC内的Ca2+浓度后,重复性红光引起的反应增强被抑制,提示突触后钙信号是反应增强的一个重要因素。另外,反应增强现象还可以被钙离子通透的AMPA受体(Ca2+-permeableAMPAreceptor,CP-AMPAR)的拮抗剂阻断,说明通过钙离子通透的谷氨酸受体内流的Ca2+与胞内Ca2+浓度的改变有关。进一步发现,胞外灌流ryanodine或caffeine也可以消除反应增强现象,说明由钙诱导的钙释放(calcium-inducedcalciumrelease,CICR)引起的钙信号可能也参与了反应增强现象的产生。结果提示,CICR和CP-AMPAR与重复性红光刺激引起的LHC对红光的反应增强有关。(本文来源于《生理学报》期刊2006年05期）
罗富均[4]（2002）在《亮度型水平细胞上红绿敏视锥信号的相互作用》一文中研究指出本论文采用胞内微电极记录技术并结合药理学实验研究了代谢型谷氨酸受体参与对红绿敏视锥信号在鲫鱼亮度型水平细胞上（LHC）相互作用的调控；并且通过激光扫描共聚焦显微镜钙成像系统测定分离的单个视锥轴突末梢[Ca2+]i的变化，初步探讨了突触前代谢型谷氨酸受体参与视锥轴突终[Ca2+]i 的调控过程。 在鲫鱼视网膜中，亮度型水平细胞接收来自红敏视锥及绿敏视锥的信号输入。电生理实验结果表明红敏及绿敏视锥信号之间存在相互作用：LHC 对一中等强度的绿色闪光刺激的反应可以被弱红背景光明显增强；类似的，弱的绿背景光也能显着增强 LHC 对中等强度红色闪光刺激的反应。这种互增强效应能被代谢型谷氨酸受体第 II、III 族的非特异拮抗剂(S)-methyl-4-carboxyphenyl-glycine(MCPG) 所阻断。此外，用谷氨酸转运体阻断剂 D-aspartate (D-Asp) 或DL-threo-β-hydroxy-aspartic acid (THA) 抑制谷氨酸的摄取同样完全压抑了红绿视锥信号的相互作用。然而，在 GABA 或其拮抗剂 picrotoxin 灌流的离体视网膜上，这种互增强效应依然存在。并且，用 6-羟基多巴损毁视网膜中的多巴胺能神经元或是胞外灌流多巴胺都不能阻断红绿敏视锥信号的互增强作用。上述结果提示位于视锥突触终末的代谢型谷氨酸受体可能通过调控突触前神经递质的释放以介导红绿视锥信号在 LHC 上的相互作用；突触间隙的谷氨酸浓度很大程度上依赖于谷氨酸转运体的调节，压抑其活动可导致突触间隙谷氨酸的聚集，从而影响突触后神经元的光反应特性，同时消除了背景光的增强效应。 i<WP=5>红绿敏视锥信号的相互作用钙成像实验结果显示灌流 100 μM 谷氨酸有效降低了视锥轴突终末钙浓度，而第 III 族 mGluRs 的特异性激动剂 L-AP4 同样明显压抑了视锥轴突终末[Ca2+]i信号，从而提示视锥轴突终末存在 L-AP4 敏感的代谢型谷氨酸受体，它的激活导致胞内钙的降低进而抑制突触前谷氨酸的释放。(本文来源于《中国科学院研究生院（上海生命科学研究院）》期刊2002-11-01）
杨如,杨雄里[5]（2001）在《AMPA对视网膜L型水平细胞所接收的红、绿敏视锥信号的不同调制作用》一文中研究指出在离体灌流的鲫鱼视网膜，应用细胞内记录技术，研究了谷氨酸受体激动剂——ＡＭＰＡ对Ｌ型水平细胞（ＬＨＣ）的作用．ＡＭＰＡ压抑ＬＨＣ由红敏视锥驱动的反应，却增强由绿敏视锥驱动的反应．此效应可为ＡＭＰＡ受体特异的拮抗剂（ＧＹＫＩ５３６５５）所逆转，表明仅有ＡＭＰＡ受体参与其中．印防己毒素（ＰＴＸ）或双氢红藻氨酸（ＤＨＫ）存在时，依然可以观察到这种效应，提示自ＬＨＣ向视锥的负反馈和视锥谷氨酸转运体在此效应中不起显着作用．ＡＭＰＡ的不同调制作用提示，ＬＨＣ上可能存在不同特性的ＡＭＰＡ受体亚型介导红敏和绿敏视锥的信号传递．(本文来源于《中国科学(C辑:生命科学)》期刊2001年03期）
刘渝,胡剑锋,梁培基[6]（2000）在《鲫鱼视网膜颜色型水平细胞的对红光反应的突触机制及其调节》一文中研究指出R/G水平细胞(R/G HC)是鲫鱼视网膜中一种颜色型水平细胞,对光反应呈双相变化:短波长光刺激时其对光反应为超极化,长波长光刺激则使其呈去极化趋势.有假说认为这种水平细胞主要接收绿敏视锥的输入,它对红光的去极化反应则源自于亮度型水平细胞(LHC)至绿敏视锥的GABA能负反馈.本实验室前一阶段基于对细胞对光反应波形动力学分析的工作表明,红光刺激时,LHC和R/G HC对光反应波形成分不尽相同,提示R/G HC对红光去极化反应可能由抑制性反馈与直接来自于红敏视锥的前馈信号共同组成.(本文来源于《首届中国神经信息学讨论会摘要》期刊2000-11-01）
梁培基[7]（1999）在《鲫鱼视网膜亮度型水平细胞上不同视锥信号的相互作用: 实验及模型(英文)》一文中研究指出本文应用胞内记录和动态模型分析方法， 研究了离体鲫鱼视网膜视锥驱动的亮度型水平细胞（ＬＨＣ） 上不同视锥信号的相互作用。实验表明， 绿背景光的作用可以提高ＬＨＣ的红光反应， 这种增强作用与绿敏视锥的活动程度密切相关。模型分析表明， 绿背景光的作用使谷氨酸介导的前馈性通路和ＧＡＢＡ 介导的反馈性通路活动同时得以增强。水平细胞对光反应的增强效应不能为外源性ＧＡＢＡ所消除， 而其程度为前馈性通路和反馈性通路活动增加的相对程度所决定。(本文来源于《生理学报》期刊1999年04期）
陈俊强,徐嘉芳,杨雄里[8]（1986）在《视网膜C型水平细胞的计算机辅助定量形态研究》一文中研究指出本文应用计算机辅助叁维重构技术,对鲫鱼视网膜中用辣根过氧化物酶(HRP)作胞内染色的双相性C型水平细胞的形态学特征进行了定量的研究。测定了表征细胞形态学特性的若干参数,并在不同的亚型之间作了比较。结果表明,胞体面积和细胞的水平扩展度是两个特征参数,可以把不同亚型的C型水平细胞清楚地加以区分。(本文来源于《中国科学(B辑 化学 生物学 农学 医学 地学)》期刊1986年10期）
杨雄里[9]（1986）在《鲫鱼C型水平细胞接收的感受细胞输入》一文中研究指出本文以在位鲫鱼视网膜为标本用细胞内记录技术分析了R/G型水平细胞的感受细胞输入。对反应不同时相测定的光谱敏感性的分析表明,R/G型细胞反应的超极化成分系来自绿敏锥细胞的输入所产生。这种输入和另一种引起细胞去极化反应的对长波敏感的输入在R/G型细胞近似呈线性综合。据此,发展了一种代数学方法来分离该型细胞反应中的去极化成分。对这种分离的去极化成分的光谱敏感性的测定表明,它系来自红敏锥细胞的输入所引起,并非某种对深红波段敏感的假想的感受细胞的输入作用所致。(本文来源于《中国科学(B辑 化学 生物学 农学 医学 地学)》期刊1986年08期）
杨雄里[10]（1986）在《一种新的C型水平细胞的鉴定》一文中研究指出本文用在位鲫鱼视网膜标本从形态和生理上鉴定了一种新型的双相性水平细胞。与R/G型细胞相似,这种细胞也对短波和长波光刺激分别呈超极化和去极化反应,但极性的翻转约在560nm处。对超极化和去极化反应的光谱敏感性的测定表明,它们系分别源自蓝敏和绿敏锥细胞的输入,故称为G/B型细胞。这两种输入并非线性综合,而是呈现独特的相互作用。用HRP作胞内染色表明G/B型细胞的胞体和树突范围较小,在形态上迥然不同于R/G型细胞。(本文来源于《中国科学(B辑 化学 生物学 农学 医学 地学)》期刊1986年08期）
型水平细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
利用全细胞膜片钳技术,研究了胞外锌离子对鲫鱼视网膜H1型水平细胞内向整流钾通道(inward-rectifying potassium channel,Kir)的调控特性。研究发现:1)当胞外为弱酸环境(pH=6.8)时,毫摩尔级浓度的锌离子对Kir电流具有压抑作用,而微摩尔级浓度的锌离子对Kir电流没有任何影响;2)当胞外pH为正常生理范围值(7.2)时,无论锌离子浓度高或低,都对Kir电流没有影响。以上结果表明,锌离子对Kir的调控与胞外的pH环境密切相关。弱酸环境下,高浓度的锌离子对Kir通道产生压抑作用,在某些病理情况下(如组织缺血缺氧),这个过程可能起到了保护神经元免于凋亡的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
型水平细胞论文参考文献
[1].朱文静,吕婷,龚海庆.多巴胺对鲫鱼视网膜H1型水平细胞上电压门控钙离子通道的调控特性[J].生物物理学报.2012
[2].张雅婷,孙焱,龚海庆,梁培基.胞外锌离子对鲫鱼视网膜H1型水平细胞内向整流钾通道的调控特性[J].生物物理学报.2011
[3].黄仕勇,胡剑锋,龚海庆,梁培基.突触后钙通路有助于视锥与L型水平细胞间的突触可塑性(英文)[J].生理学报.2006
[4].罗富均.亮度型水平细胞上红绿敏视锥信号的相互作用[D].中国科学院研究生院（上海生命科学研究院）.2002
[5].杨如,杨雄里.AMPA对视网膜L型水平细胞所接收的红、绿敏视锥信号的不同调制作用[J].中国科学(C辑:生命科学).2001
[6].刘渝,胡剑锋,梁培基.鲫鱼视网膜颜色型水平细胞的对红光反应的突触机制及其调节[C].首届中国神经信息学讨论会摘要.2000
[7].梁培基.鲫鱼视网膜亮度型水平细胞上不同视锥信号的相互作用:实验及模型(英文)[J].生理学报.1999
[8].陈俊强,徐嘉芳,杨雄里.视网膜C型水平细胞的计算机辅助定量形态研究[J].中国科学(B辑化学生物学农学医学地学).1986
[9].杨雄里.鲫鱼C型水平细胞接收的感受细胞输入[J].中国科学(B辑化学生物学农学医学地学).1986
[10].杨雄里.一种新的C型水平细胞的鉴定[J].中国科学(B辑化学生物学农学医学地学).1986
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