导读:本文包含了细胞的皮肤归巢论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:特应性皮炎,变态反应病,调节性,归巢
细胞的皮肤归巢论文文献综述
张宝祥,林茂[1]（2015）在《特应性皮炎患者外周血调节性T细胞对皮肤归巢的CD8~+T细胞的研究》一文中研究指出目的:分析特应性皮炎患者外周血调节性T细胞(Regulatory T cells,Treg)对自身皮肤归巢(Cutaneous lymphocyte-associated antigen,CLA)的CD8~+T细胞抑制功能是否下降及Treg功能性调节分子的表达。方法:对30名特应性皮炎患者和25名正常人抽取外周血,通过免疫磁珠法分选外周血CD8~+T细胞和Treg,根据CFSE(carboxyfluorescein diacetate succinimidyl ester)标记技术,采用流式细胞术检测外周血CLA~+(本文来源于《第七次全国中西医结合变态反应学术会议、辽宁省首届中西医结合变态反应学术会议、沈阳军区首届免疫学及变态反应学术会议论文汇编》期刊2015-08-07）
张宝祥[2]（2013）在《白癜风患者外周血皮肤归巢的CD8~+T细胞分析及芹黄素对其抑制作用的研究》一文中研究指出白癜风是较常见的色素脱失性疾病，其中非节段型白癜风的发病机制与自身免疫功能异常有关。近来，CD8~+T细胞在白癜风发病机制中的作用受到重视，而T细胞从外周循环归巢至皮肤发挥功能并不是一个随机过程，皮肤淋巴细胞归巢抗原（Cutaneous Lymphocyte-associated Antigen, CLA）是效应性T细胞表面重要的皮肤归巢分子，可介导效应性T细胞从外周血向皮肤归巢。新近的研究提示皮肤归巢的CD8~+T细胞（CLA~+CD8~+T细胞）可能是白癜风致病的自身反应性细胞。调节性T细胞（regulatory T cell, Treg）是近年发现的具有免疫抑制功能T细胞亚群，对于维持机体免疫动态平衡具有至关重要的作用，越来越多的证据显示Treg的抑制功能下降，是自身反应性细胞激活的重要因素，我们推测非节段型白癜风患者外周血Treg对自身反应性细胞抑制功能下降参与了白癜风的发病机制。对于白癜风的治疗尚无特效疗法，中药治疗白癜风的历史悠久，但治疗机理有待研究，在有免疫调节作用的中药有效成分中找到对白癜风自身反应性CLA~+CD8~+T细胞具有抑制作用中药单体，旨在为临床上应用和推广提供实验依据，是目前研究的一个新方向。目的：1.检测非节段型白癜风患者外周血CD8~+T细胞、CLA~+CD8~+T细胞的数量，并分析其杀伤功能相关蛋白穿孔素、颗粒酶B、FasL以及归巢相关趋化因子受体CCR4（C-C chemokine receptor4）、CCR10的表达2.分析白癜风患者外周血Treg对自身皮肤归巢的CD8~+T细胞抑制功能是否下降及Treg功能性调节分子的表达。3.探究具有免疫调节作用的中药单体对白癜风患者皮肤归巢的CD8~+T细胞是否具有抑制作用，并初步探讨其作用机制。方法：1.对非节段型白癜风患者进展期15例、稳定期12例，正常人15例，采用流式细胞术，检测外周血CD8~+T细胞、CLA~+CD8~+T细胞的数量，并分析其杀伤功能相关蛋白穿孔素、颗粒酶B、FasL以及归巢相关趋化因子受体CCR4、CCR10的表达。2.对非节段型白癜风患者进展期7例、稳定期6例，正常人6例，采用流式细胞术检测外周血Treg功能性调节分子的表达。通过免疫磁珠法分选外周血CD8~+T细胞和Treg，根据CFSE（carboxyfluorescein diacetate succinimidyl ester）标记技术，采用流式细胞术检测外周血CLA~+CD8~+T细胞的增殖能力，并分析Treg对自身CLA~+CD8~+T细胞增殖的抑制能力。3.以9例非节段型进展期白癜风患者为研究对象，对文献报道能抑制T细胞功能且所属中药在古中医方剂中被用于治疗白癜风的中药单体，包括芹黄素、汉黄芩素、山奈酚、芍药苷和京尼平苷，通过免疫磁珠法分选外周血CLA~+CD8~+T细胞，采用CCK-8法检测这些中药单体对于外周血CLA~+CD8~+T细胞无杀伤毒性浓度范围，进而在此浓度范围内研究这些中药单体对外周血CLA~+CD8~+T细胞的抑制功能，并初步探讨其作用机制。结果：1.进展期白癜风外周血CLA~+CD8~+T细胞数量及功能检测1）外周血CD8~+T细胞的数量在白癜风进展期、稳定期和对照组之间无明显差异；CD8~+T细胞穿孔素、颗粒酶B和FasL的表达在叁组间均无明显差异。2）外周血CLA~+CD8~+T细胞的数量在进展期明显高于稳定期和对照组，且在进展期的数量与白癜风面积及严重程度评分（Vitiligo Area Scoring Index, VASI）正相关；CCR4在CD8~+T细胞的表达在进展期明显高于稳定期和对照组，而CCR10的表达在叁组间无明显差异。3）外周血CLA~+CD8~+T细胞穿孔素、颗粒酶B的表达在白癜风进展期明显高于稳定期和对照组，FasL的表达在叁组间无明显差异；CCR4和CCR10在CLA~+CD8~+T细胞的表达在叁组间均无明显差异。2.进展期白癜风患者外周血Treg对自身CLA~+CD8~+T细胞抑制功能检测1）外周血Treg表达功能性调节分子细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxicT lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）水平在进展期明显高于稳定期和对照组，而表达淋巴细胞活化基因-3分子（lymphocyte activation gene-3, LAG-3）、CD39和CD73水平在叁组间无明显差异。2）外周血CLA~+CD8~+T细胞的增殖能力在叁组间无明显差异。3）外周血Treg对于自身CLA~+CD8~+T细胞的抑制能力在白癜风进展期明显低于稳定期和对照组。3.具有免疫调节作用的中药单体对CLA~+CD8~+T细胞抑制功能检测1）芹黄素可抑制进展期白癜风患者外周血CLA~+CD8~+T细胞增殖，而汉黄芩素、山奈酚、芍药苷和京尼平苷无明显抑制作用。2）芹黄素可抑制白癜风CLA~+CD8~+T细胞分泌IL-2，但对IFN-γ和TNF-α无明显抑制作用。3）芹黄素能够诱导白癜风CLA~+CD8~+T细胞周期停滞在G0/G1期。结论：1.非节段型进展期白癜风患者外周血CLA~+CD8~+T细胞数量增加，杀伤功能相关蛋白穿孔素、颗粒酶B的表达增强，提示CLA~+CD8~+T细胞是白癜风的自身反应性细胞并参与了白癜风的发病机制。2.非节段型进展期白癜风患者外周血Treg对自身CLA~+CD8~+T细胞抑制功能下降，可能与CLA~+CD8~+T细胞数量增加有关。3.芹黄素对非节段型进展期白癜风患者外周血激活的CLA~+CD8~+T细胞具有抑制作用，从免疫学发病机制方面为芹黄素用于白癜风的治疗提供了实验依据。(本文来源于《大连医科大学》期刊2013-04-01）
李占琦,陈辉树[3]（2007）在《皮肤T细胞淋巴瘤及其归巢受体的研究进展》一文中研究指出介绍了皮肤T细胞淋巴瘤(cutaneous T-cell lymphoma,CTCL)归巢过程中的受体包括特异性受体如皮肤淋巴细胞相关抗原、趋化因子CCR4、CCR10,非特异性受体如选择素家族、整合素家族的相对分子质量等特性,并将近年来关于各类受体和它们与相关配体作用机制的研究进展作一综述,归巢受体的研究将为CTCL的靶向治疗提供理论依据,有利于改善患者的预后。(本文来源于《白血病.淋巴瘤》期刊2007年04期）
刘瑞风,张开明[4]（2006）在《T细胞皮肤归巢在银屑病发病机制中的作用》一文中研究指出银屑病是一种慢性复发性炎症性皮肤病,以表皮过度增殖和真皮慢性炎症反应为特征,为遗传与环境等多种因素相互作用的多基因遗传病,其发生机制是一种免疫介导性疾病。目前关于本病的免疫发病机制尚未完全清楚,多数学者认为,银屑病是由活化T细胞引起的表皮细胞增殖性疾病。(本文来源于《中国麻风皮肤病杂志》期刊2006年12期）
Hijnen,D,Nijhuis,E.,De,Bruin-Weller,M.,党倩丽[5]（2006）在《特应性皮炎患者CD4~+T淋巴细胞中皮肤归巢、增殖和凋亡相关基因的表达差异》一文中研究指出CD4+ T cells play a critical role in allergic diseases, both in the affected tissue as well as systemically. Our objective was to investigate the in vivo activation state of peripheral blood CD4+ T cells of atopic dermatitis (AD) patients by analyzing gene expression profiles of unstimulated CD4+ T cells. MRNA samples from blood CD4+ T cells, isolated from five AD patients and seven healthy controls (HC), were analyzed using oligonucleotide arrays. Differentially regulated genes were validated by quantitative PCR (Q-PCR) in a larger group of patients with AD, in a group of patients with allergic asthma (AA), and HC subjects. In addition, “ typical” T helper type 1(Th1)- and Th2-related genes were analyzed by Q-PCR. Microarray analysis revealed differential expression of 52 genes in AD patients. Q-PCR confirmed several differentially regulated genes in AD, including CCR10, CRTH2, C-JUN, and NR4A2. Two groups of genes with highly correlating gene expression levels involved in tissue homing and proliferation or apoptosis, respectively, were identified. No marked differences were found in gene expression levels of typical Th1 or Th2 genes in AD or in AA patients. This study demonstrates that peripheral blood, unstimulated CD4+ T cells in AD patients show differentially expressed genes involved in tissue homing, proliferation, and apoptosis. No marked expression differences of “ typical” atopy genes were found.(本文来源于《世界核心医学期刊文摘(皮肤病学分册)》期刊2006年09期）
Wenzel,J.,Uerlich,M.,Wrrenkmper,E.,焦婷[6]（2006）在《盘状红斑狼疮瘢痕性皮损的特征性改变:大量皮肤归巢细胞毒性淋巴细胞伴Ⅰ型干扰素诱导的MxA蛋白强表达》一文中研究指出Background: Infiltrating T lymphocytes are considered to play a major pathological role in skin lesions of cutaneous lupus erythematosus (CLE), a cutaneous autoimmune disease of unknown aetiology. Earlier histological studies revealed that the inflammatory infiltrate in CLE skin lesions is predominantly composed of T lymphocytes,with a slight predominance of CD4+ over CD8+ T cells, but failed to explain the development of scarring skin lesions, characteristic for chronic discoid lupus erythematosus (CDLE).Because recent investigations have highlighted the relevance of cytotoxic lymphocytes in autoimmune tissue destruction, we hypothesized that the scarring CDLE lesions might be caused by cytotoxic T lymphocytes. Objectives: To analyse skin biopsies of 15 patients with CLE [10 female, five male; localized CDLE (ICDLE), n = 5; disseminated CDLE (dCDLE), n = 5, subacute CLE (SCLE), n = 5] and five control biopsies taken from healthy controls and to characterize the inflammatory infiltrate. Methods: We used immunohistochemistry, including staining for the cytotoxic molecule granzyme B, the skin- homing molecule cutaneous lymphocyte antigen (CLA) and the protein MxA, which is specifically induced by type I interferons (IFNs). Results: We found a strong coexpression of granzyme B and CLA on lesional lymphocytes of patients with scarring ICDLE and dCDLE, which was significantly enhanced when compared with nonscarring SCLE and healthy controls. The increased expression of granzyme B was closely associated with the lesional expression of the type I IFN- induced protein MxA. Conclusions: Our results provide evidence that type I IFNs and potentially autoreactive cytotoxic lymphocytes targeting adnexal structures are highly associated with scarring lupus erythematosus lesions and might be responsible for their scarring character.(本文来源于《世界核心医学期刊文摘(皮肤病学分册)》期刊2006年02期）
Sokolowska-,Wojdylo,M.,Wenzel,J.,Gaffal,E.,T.,Tüting,冯义国[7]（2006）在《外周血皮肤归巢CLA~+CD4~+T淋巴细胞不表达CD26是Sézary综合征早期诊断和监测治疗的高度敏感性标志物》一文中研究指出Patients with Sé zary syndrome (SS) show clonal expansion in the peripheral blood of skin- homing CD4+ T- helper cells expressing cutaneous lymphocyte antigen (CLA). However, an increase of CLA+ CD4+ T cells can also be observed in various inflammatory dermatoses. To facilitate early diagnosis and therapeutic monitoring of SS using flow cytometry, we evaluated the expression of CD7 and CD26 on the CLA+ CD4+ lymphocyte subset. Peripheral lymphocytes from 7 patients with SS, 16 patients with mycosis fungoides (MF) and 11 healthy controls were analysed by flow cytometry for the expression of CD4, CD7, CD26, CLA and CCR4. In addition, a longitudinal study was performed over 16 months in two patients with SS. Absence of CD7 and CD26 on CLA+ CD4+ T cells was highly specific for SS. Importantly, the absence of CD26 on CLA+ CD4+ T cells was very sensitive for SS, at 100% in our patient cohort. The number of CD26- CLA+ CD4+ T cells closely correlated with therapeutic interventions in the longitudinal analysis of two patients over more than 1 year. We conclude that the absence of CD26 expression on skin- homing CLA+ CD4+ T- helper cells is a very sensitive and highly specific parameter for early diagnosis and therapeutic monitoring of patients with SS.(本文来源于《世界核心医学期刊文摘(皮肤病学分册)》期刊2006年02期）
Wenzel,J.,Gü,tgemann,I.,Distelmaier,M.,刘芯[8]（2005）在《细胞毒性皮肤归巢CD8~+淋巴细胞在皮肤细胞毒性T细胞淋巴瘤和苔藓样糠疹中的作用》一文中研究指出Background: Pityriasis lichenoides (PL) is a rare cutaneous lymphoproliferative disorder of unknown origin. Malignant transitions of PL have been described, but are very rare. We recently observed the fatal course of a 26- year- old patient who presented with a clinical picture resembling PL but had cytotoxic CD8+ T- cell lymphoma of the skin (CxCTL). This case prompted us to reinvestigate the role of cytotoxic T lymphocytes in PL and its relationship to antiviral immunity. Methods: Skin biopsy specimens of 11 patients with PL and two biopsy specimens of CxCTL were included. In all, 5 biopsy specimens taken from healthy skin and 5 samples of varicella- zoster virus (VZV) skin lesions were analyzed for control purposes. The inflammatory infiltrate was characterized by immunohistochemistry using monoclonal antibodies against CD3, CD4, CD8, CD20, cutaneous lymphocyte- associated antigen (CLA), CCR4, CXCR3, GranzymeB, Tia- 1, andMxA. Flowcytometry was used to analyze the expression of chemokine receptors on peripheral blood mononuclear cells in CxCTL. Results: The CxCTL skin lesions were dominated by a dense infiltration of CD8+ cytotoxic lymphocytes with a skin- homing CLA+ CCR4+ phenotype. PL and VZV skin lesions were also characterized by a predominantly CD8+ T cellular infiltrate with strong expression of the cytotoxic molecules Granzyme B and Tia- 1 and the skin- homing molecules CLA and CCR4. Coexpression analyses confirmed that skin CLA+ CD8 + cytotoxic T cells are present in CxCTL, VZV, and PL skin lesions. Strong lesional production of the antiviral protein MxA, which is specifically induced by type I interferons, could be found in all investigated disorders. The study was based on histologic, immunohistologic, and flow cytometric analyses in a limited number of patients, because of the rareness of the investigated diseases. Conclusion: Our results revealed a striking similarity between the immunohistologic picture of malignant CxCTL, benign PL, and VZV skin lesions. Strong expression of the antiviral protein MxA in all disorders supports the view that a common antiviral immune response pattern leads to aberrant skin recruitment of CLA+ CCR4+ cytotoxic T lymphocytes in PL and CxCTL.(本文来源于《世界核心医学期刊文摘(皮肤病学分册)》期刊2005年12期）
韩凤娴[9]（2005）在《皮肤归巢T淋巴细胞与银屑病发病的相关研究》一文中研究指出银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病,组织病理表现为表皮增生,角化不全,表皮细胞间嗜中性白细胞聚集,真皮和表皮中单核细胞(MNCs)主要是淋巴细胞大量浸润。由于表皮病变突出,多年来许多研究者认为银屑病是一种角质形成细胞异常的疾病。但近二十年,越来越多的研究表明,银屑病是一种T细胞介导的免疫性皮肤病。由于活化的T淋巴细胞会表达多种粘附分子,从而可加速T淋巴细胞的皮肤归巢,其中皮肤淋巴细胞相关抗原(CLA)是T淋巴细胞表面表达的一种特异的粘附分子,是记忆T淋巴细胞向皮肤归巢受体。 本文通过研究银屑病患者T细胞亚群的变化和CLA在银屑病皮损及外周血中的表达情况,进一步探讨银屑病的免疫发病机制,为银屑病的预防和治疗提供新途径。本研究选择寻常型银屑病患者76例,其中进展期20例,静止期56例,取皮肤组织或外周血,主要采用了冰冻切片免疫组化法、流式细胞分析法及外周血单一核细胞分离、培养、SEB刺激的方法。结果显示,银屑病进展期外周血CD4~+T细胞明显降低,CD8~+T细胞显着升高,CD4/CD8的比值降低,与静止期和正常人均有显着性差异。静止期患者T细胞亚群的变化与正常人之间无明显差异。银屑病皮损中CLA及其配体E选择素表达均强阳性。CLA在外周血中CD4~+、CD8~+、CD3~+T细胞上,银屑病进展期不仅明显高于正常人,也比静止期数值增高。而静止期与正常人比较只有CLA~+CD8~+T显着升高。用SEB刺激银屑病患者外周血单一核细胞培养后CLA在CD4~+、CD8~+T上的表达量明显高于无SEB培养的值。(本文来源于《天津医科大学》期刊2005-05-01）
周钢,刘胜武,张秋萍,熊洁,蒋丽[10]（2004）在《皮肤归巢T淋巴细胞的趋化性及趋化因子受体的表达》一文中研究指出目的 :探讨由接触性过敏原或结核菌素诱发的细胞介导的皮肤炎症反应中 ,皮肤归巢T淋巴细胞的趋化性及其趋化因子受体的表达。方法 :取斑贴试验阳性或结核菌素皮肤反应试验阳性受试者的皮肤标本 ,利用 4 8孔微趋化板技术、流式细胞仪等检测皮肤归巢T淋巴细胞的趋化性及其趋化因子受体的表达。结果 :CC型趋化因子eotaxin、MIP 1α和CXC型趋化因子IL 8对于皮肤归巢T淋巴细胞有趋化效应 ,但这些细胞对RANTES无反应。皮肤归巢T淋巴细胞上CCR3、CCR5、CXCR1和CXCR2呈动态表达 ,而粘附分子ICAM 1则是高表达。在体外培养基中 ,趋化因子受体的表达即趋化运动的能力和粘附分子的表达受IL 2和IL 4的调节。结论 :在细胞介导的皮肤炎症反应中 ,趋化因子及其受体通过与T细胞源性的生长因子IL 2和IL 4的相互作用决定了皮肤归巢T淋巴细胞的定向迁移、粘附、聚集和循环 ,同时也决定了嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞的聚集(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2004年03期）
细胞的皮肤归巢论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
白癜风是较常见的色素脱失性疾病，其中非节段型白癜风的发病机制与自身免疫功能异常有关。近来，CD8~+T细胞在白癜风发病机制中的作用受到重视，而T细胞从外周循环归巢至皮肤发挥功能并不是一个随机过程，皮肤淋巴细胞归巢抗原（Cutaneous Lymphocyte-associated Antigen, CLA）是效应性T细胞表面重要的皮肤归巢分子，可介导效应性T细胞从外周血向皮肤归巢。新近的研究提示皮肤归巢的CD8~+T细胞（CLA~+CD8~+T细胞）可能是白癜风致病的自身反应性细胞。调节性T细胞（regulatory T cell, Treg）是近年发现的具有免疫抑制功能T细胞亚群，对于维持机体免疫动态平衡具有至关重要的作用，越来越多的证据显示Treg的抑制功能下降，是自身反应性细胞激活的重要因素，我们推测非节段型白癜风患者外周血Treg对自身反应性细胞抑制功能下降参与了白癜风的发病机制。对于白癜风的治疗尚无特效疗法，中药治疗白癜风的历史悠久，但治疗机理有待研究，在有免疫调节作用的中药有效成分中找到对白癜风自身反应性CLA~+CD8~+T细胞具有抑制作用中药单体，旨在为临床上应用和推广提供实验依据，是目前研究的一个新方向。目的：1.检测非节段型白癜风患者外周血CD8~+T细胞、CLA~+CD8~+T细胞的数量，并分析其杀伤功能相关蛋白穿孔素、颗粒酶B、FasL以及归巢相关趋化因子受体CCR4（C-C chemokine receptor4）、CCR10的表达2.分析白癜风患者外周血Treg对自身皮肤归巢的CD8~+T细胞抑制功能是否下降及Treg功能性调节分子的表达。3.探究具有免疫调节作用的中药单体对白癜风患者皮肤归巢的CD8~+T细胞是否具有抑制作用，并初步探讨其作用机制。方法：1.对非节段型白癜风患者进展期15例、稳定期12例，正常人15例，采用流式细胞术，检测外周血CD8~+T细胞、CLA~+CD8~+T细胞的数量，并分析其杀伤功能相关蛋白穿孔素、颗粒酶B、FasL以及归巢相关趋化因子受体CCR4、CCR10的表达。2.对非节段型白癜风患者进展期7例、稳定期6例，正常人6例，采用流式细胞术检测外周血Treg功能性调节分子的表达。通过免疫磁珠法分选外周血CD8~+T细胞和Treg，根据CFSE（carboxyfluorescein diacetate succinimidyl ester）标记技术，采用流式细胞术检测外周血CLA~+CD8~+T细胞的增殖能力，并分析Treg对自身CLA~+CD8~+T细胞增殖的抑制能力。3.以9例非节段型进展期白癜风患者为研究对象，对文献报道能抑制T细胞功能且所属中药在古中医方剂中被用于治疗白癜风的中药单体，包括芹黄素、汉黄芩素、山奈酚、芍药苷和京尼平苷，通过免疫磁珠法分选外周血CLA~+CD8~+T细胞，采用CCK-8法检测这些中药单体对于外周血CLA~+CD8~+T细胞无杀伤毒性浓度范围，进而在此浓度范围内研究这些中药单体对外周血CLA~+CD8~+T细胞的抑制功能，并初步探讨其作用机制。结果：1.进展期白癜风外周血CLA~+CD8~+T细胞数量及功能检测1）外周血CD8~+T细胞的数量在白癜风进展期、稳定期和对照组之间无明显差异；CD8~+T细胞穿孔素、颗粒酶B和FasL的表达在叁组间均无明显差异。2）外周血CLA~+CD8~+T细胞的数量在进展期明显高于稳定期和对照组，且在进展期的数量与白癜风面积及严重程度评分（Vitiligo Area Scoring Index, VASI）正相关；CCR4在CD8~+T细胞的表达在进展期明显高于稳定期和对照组，而CCR10的表达在叁组间无明显差异。3）外周血CLA~+CD8~+T细胞穿孔素、颗粒酶B的表达在白癜风进展期明显高于稳定期和对照组，FasL的表达在叁组间无明显差异；CCR4和CCR10在CLA~+CD8~+T细胞的表达在叁组间均无明显差异。2.进展期白癜风患者外周血Treg对自身CLA~+CD8~+T细胞抑制功能检测1）外周血Treg表达功能性调节分子细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxicT lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）水平在进展期明显高于稳定期和对照组，而表达淋巴细胞活化基因-3分子（lymphocyte activation gene-3, LAG-3）、CD39和CD73水平在叁组间无明显差异。2）外周血CLA~+CD8~+T细胞的增殖能力在叁组间无明显差异。3）外周血Treg对于自身CLA~+CD8~+T细胞的抑制能力在白癜风进展期明显低于稳定期和对照组。3.具有免疫调节作用的中药单体对CLA~+CD8~+T细胞抑制功能检测1）芹黄素可抑制进展期白癜风患者外周血CLA~+CD8~+T细胞增殖，而汉黄芩素、山奈酚、芍药苷和京尼平苷无明显抑制作用。2）芹黄素可抑制白癜风CLA~+CD8~+T细胞分泌IL-2，但对IFN-γ和TNF-α无明显抑制作用。3）芹黄素能够诱导白癜风CLA~+CD8~+T细胞周期停滞在G0/G1期。结论：1.非节段型进展期白癜风患者外周血CLA~+CD8~+T细胞数量增加，杀伤功能相关蛋白穿孔素、颗粒酶B的表达增强，提示CLA~+CD8~+T细胞是白癜风的自身反应性细胞并参与了白癜风的发病机制。2.非节段型进展期白癜风患者外周血Treg对自身CLA~+CD8~+T细胞抑制功能下降，可能与CLA~+CD8~+T细胞数量增加有关。3.芹黄素对非节段型进展期白癜风患者外周血激活的CLA~+CD8~+T细胞具有抑制作用，从免疫学发病机制方面为芹黄素用于白癜风的治疗提供了实验依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞的皮肤归巢论文参考文献
[1].张宝祥,林茂.特应性皮炎患者外周血调节性T细胞对皮肤归巢的CD8~+T细胞的研究[C].第七次全国中西医结合变态反应学术会议、辽宁省首届中西医结合变态反应学术会议、沈阳军区首届免疫学及变态反应学术会议论文汇编.2015
[2].张宝祥.白癜风患者外周血皮肤归巢的CD8~+T细胞分析及芹黄素对其抑制作用的研究[D].大连医科大学.2013
[3].李占琦,陈辉树.皮肤T细胞淋巴瘤及其归巢受体的研究进展[J].白血病.淋巴瘤.2007
[4].刘瑞风,张开明.T细胞皮肤归巢在银屑病发病机制中的作用[J].中国麻风皮肤病杂志.2006
[5].Hijnen,D,Nijhuis,E.,De,Bruin-Weller,M.,党倩丽.特应性皮炎患者CD4~+T淋巴细胞中皮肤归巢、增殖和凋亡相关基因的表达差异[J].世界核心医学期刊文摘(皮肤病学分册).2006
[6].Wenzel,J.,Uerlich,M.,Wrrenkmper,E.,焦婷.盘状红斑狼疮瘢痕性皮损的特征性改变:大量皮肤归巢细胞毒性淋巴细胞伴Ⅰ型干扰素诱导的MxA蛋白强表达[J].世界核心医学期刊文摘(皮肤病学分册).2006
[7].Sokolowska-,Wojdylo,M.,Wenzel,J.,Gaffal,E.,T.,Tüting,冯义国.外周血皮肤归巢CLA~+CD4~+T淋巴细胞不表达CD26是Sézary综合征早期诊断和监测治疗的高度敏感性标志物[J].世界核心医学期刊文摘(皮肤病学分册).2006
[8].Wenzel,J.,Gü,tgemann,I.,Distelmaier,M.,刘芯.细胞毒性皮肤归巢CD8~+淋巴细胞在皮肤细胞毒性T细胞淋巴瘤和苔藓样糠疹中的作用[J].世界核心医学期刊文摘(皮肤病学分册).2005
[9].韩凤娴.皮肤归巢T淋巴细胞与银屑病发病的相关研究[D].天津医科大学.2005
[10].周钢,刘胜武,张秋萍,熊洁,蒋丽.皮肤归巢T淋巴细胞的趋化性及趋化因子受体的表达[J].武汉大学学报(医学版).2004