导读:本文包含了苔藓纤维发芽论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:苔藓,癫痫,纤维,耐药性,自发性,模型,核苷酸。
苔藓纤维发芽论文文献综述
许兰,王丽琨,周鑫,伍国锋[1]（2019）在《两种耐药性颞叶癫痫模型海马硬化及苔藓纤维发芽的对比》一文中研究指出目的:用杏仁核电刺激慢点燃和匹罗卡品腹腔注射的方法建立多药耐药性颞叶癫痫模型,对比两种模型海马神经元坏死及苔藓纤维发芽(MFS)情况。方法:SD大鼠分为正常对照组、杏仁核敏感组、匹罗卡品敏感组、杏仁核耐药组及匹罗卡品耐药组,每组10只;后4组大鼠分别采用杏仁核电刺激慢点燃和匹罗卡品腹腔注射的方法建立颞叶癫痫模型、用苯巴比妥和苯妥英钠或卡马西平进行耐药性筛选,正常组大鼠不做任何处理;用HE染色观察海马组织神经元坏死情况,用硫化银染法(Timm`s)观察海马组织MFS情况。结果:4组模型大鼠海马CA3区神经元坏死比例均较正常对照组大鼠明显增多(P<0.05),且2组模型耐药大鼠高于各自的模型敏感组(P<0.05),但2种模型敏感组海马神经元坏死比例比较及2种模型耐药组神经元坏死比例比较,差异均无统计学意义(P>0.05);匹罗卡品敏感组及耐药组大鼠海马组织的MFS评分分别高于杏仁核敏感组及耐药组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:匹罗卡品耐药模型MFS程度重,更加有利于癫痫耐药机制的研究。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年10期）
王艺蓉,欧阳青蓉,余巨明,张小东[2]（2019）在《癫痫持续发作时间与大鼠海马苔藓纤维发芽程度及自发性痫性发作的关系》一文中研究指出目的探讨癫痫持续状态(SE)发作时间与致痫大鼠海马苔藓纤维发芽(MFS)程度及自发性痫性发作的关系。方法 104只雄性成年SD大鼠,随机分为对照组和3个SE实验组,建立氯化锂-重复低剂量匹罗卡品致痫大鼠模型;诱发SE30min(A组)、60min(B组)、90min(C组)后注射水合氯醛终止发作。各组大鼠自SE终止发作后于相同实验条件下普通饲养45d,观察大鼠行为及脑电图(EEG)的变化,记录自发性痫性发作的发生率。通过苏木精-伊红染色、Nissl染色和Timm硫化银组织化学染色方法观察各实验组海马MFS情况。结果氯化锂-重复低剂量匹罗卡品成功诱导大鼠SE的发生,发作程度均达Ⅳ级以上,EEG类似人类颞叶癫痫。80%的大鼠癫痫持续状态均发展为自发痫性发作,与SE时间无关。与对照组相比,实验A、B、C叁组双侧海马CA3区均表现MFS(P<0.05)。实验B组与A、C组相比,CA3区MFS明显增加(P<0.05)。结论氯化锂-重复低剂量匹罗卡品可诱导SE,癫痫持续发作60min后终止的大鼠海马CA3区MFS明显增加,SE发作时间与海马MFS程度并不一定呈正相关。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2019年04期）
周鑫[3]（2015）在《低频海马电刺激降低耐药性颞叶癫痫大鼠Iamininβ1并抑制苔藓纤维发芽》一文中研究指出目的：建立氯化锂-匹罗卡品慢性耐药癫痫大鼠模型,通过海马低频电刺激治疗后,并观察苔藓纤维发芽的病理改变,检测1amininβ的表达,探讨海马低频电刺激治疗耐药性颞叶癫痫的可能机制。方法：选择135只健康雄性SD大鼠,通过氯化锂-匹罗卡品腹腔注射,建立癫痫模型,观察14天后,若有自发性发作的实验鼠,分别予以苯巴比妥钠腹腔注射及卡马西平灌胃,以癫痫发作的级别、持续的时间、发作的频率及脑电图的变化为指标,根据对药物的反应分为药物敏感组及耐药模型组,耐药模型组大鼠又分为耐药对照组与海马刺激组进行处理。观测大鼠的行为学改变和脑电变化,以评价海马低频电刺激的治疗效果,实验结束后取癫痫大鼠海马组织,行HE染色、Timm染色、电镜下超微结构观察,用免疫组化方法及Western blotting检测1amininβ1在海马组织结构中的表达。结果：1.135只SD雄性大鼠中,其中102只完成制作过程,发作级别均为5级,33只死亡,14天后出现自然发作的有81只,成功率为79.4%；81只癫痫大鼠经苯巴比妥钠及卡马西平筛选,得到耐药组大鼠18只,耐药率22.2%。成功建立了耐苯巴比妥钠及卡马西平的氯化锂-匹罗卡品慢性癫痫大鼠模型。2.耐药组癫痫大鼠经海马电刺激治疗后发作级别(0例已无发作,2例为2级发作,2例为3级发作,2例尚有4级发作)及发作时间(治疗前42.00±13.68s,治疗后27.67±12.01s)较治疗前及耐药对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)；治疗过程未出现明显的并发症,海马电刺激治疗耐药性癫痫安全有效。3.经免疫组化HE染色及电镜观察药物敏感组细胞轮廓清晰,排列整齐；耐药模型组细胞变性坏死、肿胀、排列紊乱,海马区细胞排列的结构松散,核变形。海马刺激组细胞体积较耐药模型组缩小,胞质丰富红染,神经元排列较整齐。4.经Timm染色 耐药模型组齿状回内分子层和CA3区下锥体层苔藓纤维发芽增加,海马刺激组苔藓纤维出芽程度降低。5.免疫组化方法检测癫痫大鼠脑组织laminin β1表达的变化,耐药模型组与药物敏感组比较,lamininβ1表达明显增高；海马刺激组与耐药模型组比较,1amininβ1体表明显降低(P<0.05)。6.经Western blotting法检测,1iminin β1的蛋白含量(光密度值IOD)在耐药对照组(0.715±0.038)较药物敏感组(0.465±0.094)表达升高；差异有统计学意义(P<0.05)。结论：海马电刺激治疗可有效抑制耐药性癫痫大鼠的发作次数及级别,降低海马组织Lamininβ1的含量,并抑制海马组织苔藓纤维发芽,这可能是海马电刺激治疗耐药性癫痫的可能机制之一。(本文来源于《贵阳医学院》期刊2015-05-22）
刘菁,李保敏,孙若鹏,张冬青,李军[4]（2013）在《幼鼠反复癫痫发作致苔藓纤维发芽的动态变化及其与自发性发作的关系》一文中研究指出目的观察幼鼠反复癫痫发作致苔藓纤维发芽(MFS)的动态变化及其与慢性期反复自发性发作(SRS)的关系。方法将190只幼年期Wistar大鼠随机分为4组:对照组(n=48)、EP1组(n=80)、空白组(n=12)和EP2组(n=50),应用氯化锂-匹罗卡品致痫幼鼠模型,诱导幼鼠在生后21、25、29 d反复癫痫发作,采用Timm染色法观察EP1组幼鼠末次癫痫发作后1、3、7、14、20、30、45、60 d海马MFS的动态变化;观察EP2组SRS情况,比较EP2组中出现SRS(EP2-SRS组)和未出现SRS(EP2-非SRS组)的大鼠MFS的差异;采用Nissl染色观察海马神经元坏死及凋亡情况,对CA3、CA1区神经元进行计数,观察SRS对海马神经元的影响。结果 Timm染色显示,与对照组相比,EP1组在反复癫痫发作后14 d MFS明显增加,并持续至60 d后(P<0.05),EP2-SRS组与EP2-非SRS组相比无明显差异(P<0.05)。EP2-SRS组与空白组相比,CA3、CA1区神经元损伤明显(P<0.05)。结论幼年反复癫痫发作引起MFS明显增加;在氯化锂-匹罗卡品模型中,MFS可能不是导致SRS的因素。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2013年11期）
郭慧慧[5]（2013）在《锂—匹罗卡品诱导的颞叶癫痫大鼠苔藓纤维发芽及门区异位颗粒细胞的观察研究》一文中研究指出目的：观察颞叶癫痫（TLE）不同时期海马齿状回苔藓纤维出芽（MFS）和门区异位颗粒细胞(HEGC)的发生发展规律，并探讨其意义。方法：利用锂-匹罗卡品制作SD大鼠颞叶癫痫模型。通过Timm组织化学染色标记苔藓纤维末端，通过免疫组织化学染色方法用Calbindine D-28k标记颗粒细胞的胞体和突起，光镜下观察癫痫发生发展不同时期（SE后1小时、1周、2周、1个月、2个月、3个月）苔藓纤维发芽程度和颗粒细胞分布情况。结果：1.匹罗卡品可诱导SD大鼠出现癫痫持续状态（SE），注射抗癫痫药物后缓解，模型大鼠经过潜伏期后进入慢性期，表现出I-III级（Racine分级）反复自发性癫痫发作；2.癫痫大鼠急性期和慢性期枕部脑电图呈现棘波、棘尖波、棘-慢波等异常表现；3.苔藓纤维发芽出现在SE后1周内，在SE后1个月内快速进展，SE后1个月-2个月期间进展速度逐渐减低；4.门区异位颗粒细胞出现在SE后2周左右，2个月及3个月后可在门区/CA3交界区域见到呈聚集分布的成熟颗粒细胞。结论：本研究初步结果显示：颞叶癫痫大鼠海马齿状回颗粒细胞发生了病理变化—MFS和HEGC，它们在一定阶段内呈逐渐进展的过程，并稳定存在于癫痫慢性期。本实验结果提示癫痫早期是颗粒细胞发生病理改变的关键时期，深入研究其分子机制，积极采取干预措施极可能是早期治疗颞叶癫痫的有效手段。(本文来源于《华中科技大学》期刊2013-04-01）
袁宝强,魏海燕,樊秋萍,李蕊[6]（2012）在《戊四氮癫痫幼鼠海马内NF-κB与N-Cadherin定位与苔藓纤维发芽现象》一文中研究指出目的:探讨单次癫痫发作后脑内NF-κB和N-Cadherin表达与海马结构中苔藓纤维发芽现象之间的关系与作用。方法:利用腹腔注射戊四氮(PTZ)制作发育期SD大鼠(14 d、28 d)单次惊厥发作模型,各日龄组随机分为生理盐水(NS)组、PTZ组、吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)组和PDTC+PTZ组,采用免疫组化法检测NF-κB和N-Cadherin的表达,利用Timm染色法观察海马苔藓纤维发芽现象。结果:NS组在海马CA3区可见极少Timm染色颗粒;致惊后1周偶见Timm染色颗粒、3周可见Timm染色颗粒沿海马CA3区呈条带样分布(P<0.01);PDTC预处理组Timm染色颗粒较PTZ致惊组明显减少(P<0.05)。NS组大鼠海马CA1、CA3区无NF-κB p65核转位细胞,致惊后24 h各日龄组幼鼠海马CA1、CA3区NF-κB p65核转位细胞较NS组明显增加(P<0.01);PDTC预处理后NF-κB p65的核转位细胞较致惊组明显减少(P<0.05)。NS组海马CA1、CA3区可见少量N-Cadherin阳性细胞;致惊组海马CA3和齿状回门区的N-Cadherin的阳性细胞与NS组相比明显增多(P<0.01),PDTC预处理后相同区域内N-Cadherin阳性细胞较PTZ致惊组明显减少(P<0.05)。NF-κB p65、N-Cadherin及Timm染色颗粒的表达结果与惊厥鼠的日龄并无关联性。结论:幼鼠单次惊厥发作可以引起海马不同程度的苔藓纤维发芽,而NF-κB p65、N-Cadherin的分布位置与变化时相与苔藓纤维发芽相吻合,表明NF-κB p65、N-Cadherin可能参与或伴随着苔藓纤维的发芽。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2012年05期）
石向群,杨金升,尹榕,张志强,罗洪波[7]（2011）在《锂-匹罗卡品致癎大鼠认知功能与海马苔藓纤维发芽和5-HT表达的变化》一文中研究指出目的探讨癫癎发作后海马结构和海马5-羟色胺(5-HT)水平的变化,以及与认知功能改变的关系。方法采用锂-匹罗卡品复制大鼠癫癎模型,观察大鼠癫癎发作后大鼠海马组织结构、海马组织中5-HT水平的变化,并用Morris水迷宫观察大鼠认知功能的改变。结果 (1)大鼠癫癎发作后海马Timms染色显示苔藓纤维发芽(MFS)明显,半定量评分显示评分明显增高;(2)癫癎发作后海马5-HT免疫组织化学染色显示海马组织中5-HT神经元数量以及5-HT水平均明显减少;(3)癫癎发作后大鼠认知功能明显受到影响,大鼠寻找目标的潜伏期明显延长、游泳轨迹发生明显变化,以及规定时间内穿越平台次数减少。结论大鼠癫癎发作后认知功能明显下降,其原因可能与海马5-HT神经元数量以及5-HT水平的减少有关;癫癎的发作可能与海马苔藓纤维发芽有关。(本文来源于《卒中与神经疾病》期刊2011年02期）
王海全[8]（2011）在《重组人促红细胞生成素对癫痫持续状态后大鼠海马齿状回神经元变性、细胞增值和苔藓纤维发芽的影响》一文中研究指出目的：探讨重组人促红细胞生成素对成年大鼠癫痫持续状态后海马齿状回神经元变性、细胞增值和苔藓纤维发芽的影响。方法：(1)模型制作与分组：选用清洁级健康雄性成年SD大鼠140只,随机分为正常对照组20只,腹腔注射等量无菌生理盐水,余120只采用氯化锂-匹罗卡品致痫试验方法制作颞叶癫痫模型,并根据Racine标准判定癫痫发作的程度进行分级,选取痫性状态(SE,statusepilepticus)持续1h及以上者入选,并再随机等分为重组人促红细胞生成素(Recombinant Human Erythropietin, r-HuEPO)+SE组(干预组)和SE组(未干预组),干预组于SE后6h每只再腹腔注射r-HuEPO 5000IU/只,将最终存活的模型大鼠用于下一步试验,每组每次实验动物数均为4只,以海马齿状回为研究部位；(2)于造模后第4天以FJ-B (Fluoro-Jade B)行免疫荧光检测,观察海马齿状回的神经元变性情况；(3)于第9天取材并以BrdU(5-bromodeoxyuridine,5-溴脱氧尿核苷)行免疫组化检测,观察齿状回的细胞增殖情况；于第14天取材行Timm's染色,观察齿状回苔藓纤维发芽情况；(4)于第28天取材同时进行BrdU免疫组化实验和Timm's染色。结果：(1)实验大鼠腹腔注射氯化锂-匹罗卡品后,SE诱发成功率为88.57%,总死亡率70.17%；(2)FJ.-B染色结果显示：SE后第四天,海马齿状回变性神经元在SE组较SE+r-HuEPO组和对照组明显,尤其是SE组,主要集中于齿状回SGZ (subgranular zone,颗粒细胞下区)和门区：SE组(32.32±5.09)与对照组(6.50±1.08)相比P<0.01,SE组与SE+r-HuEPO组(11.12±0.75)相比P<0.01, SE+r-HuEPO组与对照组比P>0.05；(3)BrdU免疫组化染色结果：SE后第9天,BrdU免疫反应阳性细胞在sE组明显增加,主要集中于颗粒下区,呈丛集性分布；SE+r-HuEPO组增加不明显,仍主要分布于颗粒下区,呈散在分布；对照组也有很少量免疫反应阳性细胞散在分布；SE组(92.8±2.97)与对照组(12.80±2.13)比P<0.01,SE组与SE+r-HuEP0(16.95±0.54)组比P<0.01, SE+r-HuEPO组与对照组比P>0.05；第28天,在SE组BrdU免疫反应阳性细胞进一步明显增多,并大量向门区迁移,部分分布到颗粒细胞层和内分子层,SE+r-HuEPO组BrdU免疫反应阳性细胞数量虽然也增加并也有部分向门区迁移,但增加不明显；对照组BrdU免疫反应阳性细胞增加不明显,而且仍主要位于颗粒下区,SE组(146.45±5.91)与对照组(38.52±3.10)比P<0.01,SE组与SE+r-HuEPO组(46.27±2.93)比P<0.01, SE+r-HuEPO组与对照组比P>0.05；(4)Timm's染色结果：SE后第14天,各组Timm's染色颗粒增加不明显,但SE组(0.45±0.19)与对照组(0.10±0.11)比P<0.05；在第28天,SE组苔藓纤维发芽明显,并在内分子层连接成致密的带状,SE+r-HuEPO组评分虽有增加,但和对照组比较差异不明显；SE组(3.60±0.16)与对照组(0.30±0.11)比P<0.01,SE与SE+r-HuEPO组(0.55±0.10)比P<0.01, SE+r-HuEPO组与对照组比P>0.05。结论：(1)癫痫持续状态能诱发大鼠海马齿状回神经元变性和细胞增殖,并且大量新生的细胞向门区迁移,部分向内分子层迁移。同时也会导致齿状回神经元的苔藓纤维发芽,发芽的纤维向内分子层延伸。(2)人促红细胞生成素对癫痫持续状态发作后的7-8W龄雄性SD大鼠,在统计学上不能降低其死亡率；(3)人促红细胞生成素对癫痫持续状态发作后的大鼠,能降低其神经元变性和癫痫持续状态发作后的细胞增殖,并能抑制齿状回的苔藓纤维发芽。(本文来源于《泸州医学院》期刊2011-04-01）
梁霁,郑金瓯,余璐,陈子蓉,邓晓清[9]（2011）在《神经营养因子-3在颞叶癫癎后的表达与海马苔藓纤维发芽的关系》一文中研究指出目的探讨神经营养因子-3(NT-3)在颞叶癫癎大鼠海马内表达与苔藓纤维发芽(MFS)的可能关系。方法大鼠侧脑室注射红藻氨酸(KA)建立颞叶癫癎模型后,侧脑室注射NT-3反义寡核苷酸(ASODN)及正义寡核苷酸(SODN);应用免疫组化法观察海马NT-3表达;应用Timm银染方法,光镜和电镜观察海马MFS,并与空白对照组及脂质体对照组进行比较。结果致癎后大鼠海马齿状回NT-3表达下降;海马苔藓纤维明显粗乱,侧支发芽;齿状回内分子层可见银标记突触末端,主要为轴-树型非对称突触,其中ASODN组海马NT-3蛋白水平降低及MFS程度更明显。结论 KA致癎和NT-3 ASODN均能降低大鼠海马齿状回NT-3表达,增加MFS程度。提示NT-3可能通过对MFS及突触重组作用来影响颞叶癫癎的发生和发展。(本文来源于《临床神经病学杂志》期刊2011年01期）
倪宏[10]（2010）在《运动训练调节发育期青霉素点燃癫痫模型中海马苔藓纤维再生性发芽相关基因表达并提高学习能力》一文中研究指出目的:探讨运动训练对发育期青霉素点燃大鼠认知损害、海马苔藓纤维再生性发芽及相关基因表达的干预作用及机制。方法:24日龄(P24)健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组(CONT1)、对照加运动训练组(CONT2)、单纯惊厥组(EXP1)及惊厥加运动训练组(EXP2),每组10只,采用隔日腹腔注射青霉素诱发惊厥。分别于P39～P45、P61～P66进行两次Morris水迷宫测试,其间于P49～P54对CONT2组和EXP2组进行踏转轮运动训练。于P66以Timm染色法和real-time RT-PCR法,分别检测海马区苔藓纤维再生性发芽及相关基因表达。结果:EXP2组在定位航行测试中的成绩明显优于EXP1组;空间探索实验两惊厥组大鼠成绩较对照组差。运动训练显着减轻海马齿状回及CA3区苔藓纤维再生性发芽。与对照组比较,EXP1及EXP2组海马GluR1表达显着上调,GluR2/GIuR1比值显着降低。此外,EXP2组GABA-Aα3和CCK表达较其它叁组显着上调。结论:运动训练可明显改善反复惊厥发作所引起的学习能力损害、减轻海马苔藓纤维发芽,其机制与调节海马苔藓纤维再生性发芽相关基因表达有关。(本文来源于《苏州市自然科学优秀学术论文汇编(2008-2009)》期刊2010-11-01）
苔藓纤维发芽论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨癫痫持续状态(SE)发作时间与致痫大鼠海马苔藓纤维发芽(MFS)程度及自发性痫性发作的关系。方法 104只雄性成年SD大鼠,随机分为对照组和3个SE实验组,建立氯化锂-重复低剂量匹罗卡品致痫大鼠模型;诱发SE30min(A组)、60min(B组)、90min(C组)后注射水合氯醛终止发作。各组大鼠自SE终止发作后于相同实验条件下普通饲养45d,观察大鼠行为及脑电图(EEG)的变化,记录自发性痫性发作的发生率。通过苏木精-伊红染色、Nissl染色和Timm硫化银组织化学染色方法观察各实验组海马MFS情况。结果氯化锂-重复低剂量匹罗卡品成功诱导大鼠SE的发生,发作程度均达Ⅳ级以上,EEG类似人类颞叶癫痫。80%的大鼠癫痫持续状态均发展为自发痫性发作,与SE时间无关。与对照组相比,实验A、B、C叁组双侧海马CA3区均表现MFS(P<0.05)。实验B组与A、C组相比,CA3区MFS明显增加(P<0.05)。结论氯化锂-重复低剂量匹罗卡品可诱导SE,癫痫持续发作60min后终止的大鼠海马CA3区MFS明显增加,SE发作时间与海马MFS程度并不一定呈正相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
苔藓纤维发芽论文参考文献
[1].许兰,王丽琨,周鑫,伍国锋.两种耐药性颞叶癫痫模型海马硬化及苔藓纤维发芽的对比[J].贵州医科大学学报.2019
[2].王艺蓉,欧阳青蓉,余巨明,张小东.癫痫持续发作时间与大鼠海马苔藓纤维发芽程度及自发性痫性发作的关系[J].脑与神经疾病杂志.2019
[3].周鑫.低频海马电刺激降低耐药性颞叶癫痫大鼠Iamininβ1并抑制苔藓纤维发芽[D].贵阳医学院.2015
[4].刘菁,李保敏,孙若鹏,张冬青,李军.幼鼠反复癫痫发作致苔藓纤维发芽的动态变化及其与自发性发作的关系[J].山东大学学报(医学版).2013
[5].郭慧慧.锂—匹罗卡品诱导的颞叶癫痫大鼠苔藓纤维发芽及门区异位颗粒细胞的观察研究[D].华中科技大学.2013
[6].袁宝强,魏海燕,樊秋萍,李蕊.戊四氮癫痫幼鼠海马内NF-κB与N-Cadherin定位与苔藓纤维发芽现象[J].神经解剖学杂志.2012
[7].石向群,杨金升,尹榕,张志强,罗洪波.锂-匹罗卡品致癎大鼠认知功能与海马苔藓纤维发芽和5-HT表达的变化[J].卒中与神经疾病.2011
[8].王海全.重组人促红细胞生成素对癫痫持续状态后大鼠海马齿状回神经元变性、细胞增值和苔藓纤维发芽的影响[D].泸州医学院.2011
[9].梁霁,郑金瓯,余璐,陈子蓉,邓晓清.神经营养因子-3在颞叶癫癎后的表达与海马苔藓纤维发芽的关系[J].临床神经病学杂志.2011
[10].倪宏.运动训练调节发育期青霉素点燃癫痫模型中海马苔藓纤维再生性发芽相关基因表达并提高学习能力[C].苏州市自然科学优秀学术论文汇编(2008-2009).2010
论文知识图
