一、多发性硬化周围神经肌电图改变的临床研究（论文文献综述）
臧卫周,杨红,张杰文[1]（2021）在《急性播散性脑脊髓炎合并多发性神经病的临床研究》文中提出目的分析急性播散性脑脊髓炎合并多发性神经病的临床特点,以提高临床医生对本病的认识和诊疗水平。方法对2017-12—2019-04就诊于河南省人民医院的8例急性播散性脑脊髓炎合并多发性神经病患者的临床表现、影像学、神经电生理、脑脊液特点及全身免疫相关指标进行回顾性分析。结果本组8例患者为急性或亚急性起病,起病前多有前驱感染史。首先表现为中枢神经系统受累,其中7例影像学证实脑和（或）脊髓白质受累,1例脑电图证实中枢神经系统受损;迟缓性瘫痪、腱反射减弱或消失等周围神经受损的证据也随后出现,而后肌电图证实多发性神经根受损或神经源性损害。脑脊液检查细胞轻度升高或正常,蛋白升高或正常,只有1例见脑脊液细胞-蛋白分离。治疗上急性期激素冲击或免疫球蛋白治疗,症状和体征明显改善,缓解期辅以免疫抑制剂,随访无复发。结论中枢神经系统和周围神经系统同时或相继出现脱髓鞘性改变,可能是一种不同于单纯中枢神经系统脱髓鞘和周围神经系统脱髓鞘的新疾病体,也可能是一种新的叠加综合征。
常生辉[2]（2020）在《抗NF155抗体在视神经脊髓炎谱系疾病中的临床意义》文中提出目的视神经脊髓炎谱系疾病（neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSD）是一种自身免疫性中枢神经系统脱髓鞘疾病,目前认为主要的病理机制是抗体介导补体参与的星形细胞损伤及脱髓鞘。神经束蛋白（neurofascin,NF）155是主要表达于郎飞结结侧区髓鞘的一种细胞表面蛋白,在保持郎飞结结构完整和保障正常的神经冲动传导中起到重要作用。现已在多种神经系统脱髓鞘疾病中发现存在NF155免疫球蛋白G（neurofascin 155 immunoglobulin G,NF155-Ig G）,如多发性硬化（multiple sclerosis,MS）,Guillain-Barré综合征（Guillain-Barrésyndrome,GBS）,慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病（chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy,CIDP）,中枢合并周围联合脱髓鞘疾病（combined central and peripheral demyelination,CCPD）等。本文旨在研究NF155-Ig G在NMOSD患者血清中的存在情况,并探讨NF155-Ig G在NMOSD中的临床意义。方法选取2010年7月至2019年7月天津医科大学总医院神经内科住院收治的NMOSD患者128名,收集其人口学资料、临床资料、影像学资料及血清样本,建立稳定表达NF155蛋白的细胞系,采用细胞免疫荧光染色法（cell-based immunofluorescence assay,CBA）检测患者血清中的NF155-Ig G,并比较NF155-Ig G阳性患者和NF155-Ig G阴性患者在临床表现、实验室检查、肌电图检查结果及影像学特点等方面是否存在差异。结果1.128名NMOSD患者中,有18例（14.06%）患者血清NF155-Ig G呈阳性。2.NF155-Ig G阳性的NMOSD患者合并其他自身免疫性疾病以及结缔组织病（connective tissue diseases,CTD）的比例高于NF155-Ig G阴性患者（分别为50%vs.5.5%,P<0.001;44.4%vs.4.5%,P<0.001）。3.与NF155-Ig G阴性患者相比,NF155-Ig G阳性患者中的抗SSA抗体（71.4%vs.18.7%,P<0.001）、抗SSB抗体（28.6%vs.4.4%,P=0.008）、抗Ro-52抗体（71.4%vs.19.8%,P<0.001）以及类风湿因子（21.4%vs.3.3%,P=0.030）阳性率均较高,差异均具有统计学意义。4.NF155-Ig G阳性患者正中神经远端运动潜伏期、F波潜伏期,胫神经F波潜伏期以及腓浅神经感觉传导速度的异常比例高于NF155-Ig G阴性患者。5.18例NF155-Ig G阳性的NMOSD患者均为女性,其首发症状以视神经炎和急性脊髓炎为主,临床表现中浅感觉异常和肢体无力最为常见,部分患者肌电图提示周围神经损伤。结论在NMOSD中,部分患者血清存在NF155-Ig G。NF155-Ig G阳性的NMOSD患者首发症状以视神经炎和急性脊髓炎为主,临床表现中浅感觉异常和肢体无力最为常见。与NF155-Ig G阴性的NMOSD患者相比,部分NF155-Ig G阳性患者肌电图提示远端运动潜伏期延长、F波潜伏期延长和感觉神经传导速度减慢的比例更高,NF155-Ig G阳性的NMOSD患者合并其他自身免疫性疾病及CTD的比例,血清抗SSA抗体、抗SSB抗体、抗Ro-52抗体、类风湿因子阳性率均较高。NF155-Ig G阳性的NMOSD患者可能更容易合并自身免疫相关疾病。
席志鹏[3]（2020）在《全内窥镜技术治疗腰椎间盘突出症临床疗效相关因素分析及DTI联合神经电生理学对术后疗效评价的作用研究》文中进行了进一步梳理研究目的全内窥镜下腰椎髓核摘除术是治疗腰椎间盘突出症的流行手术方法。但是,部分患者的手术疗效不佳。本文通过回顾性分析探讨术后疗效不佳的影响因素。针对术后神经根恢复无法客观量化评估的难题,本文通过前瞻性研究探讨磁共振扩散张量成像和电生理研究在腰椎间盘突出症的诊断和全内窥镜下腰椎髓核摘除术术后联合加味三痹汤疗效评估中的临床价值。研究方法（1）选取2017年1月2019年2月在江苏省中西医结合医院骨伤科因腰椎间盘突出症接受全内窥镜下腰椎髓核摘除手术治疗并完成随访的296例患者,进行回顾性分析,总结患者的一般临床资料（包括性别、年龄、手术节段、病程时间、术前运动功能障碍持续的时间、术前肌力、术前放射痛持续的时间,以及术后用药情况）、影像学观察因素（包括突出物的分区、突出物形态、椎间盘退变程度、Modic征、HIZ）等可能影响术后临床疗效的因素,通过VAS视觉疼痛评分、腰椎JOA评分以及改良Macnab标准判定全内窥镜下腰椎髓核摘除手术的疗效。首先进行单因素分析,采用卡方检验,对一般因素与MRI因素等与术后疗效相关关系进行单因素分析。逐一剔除无统计学意义的变量。在单因素分析基础上,采用多因素回归分析影响术后疗效的因素。（2）开展前瞻性研究,选取2019年9月至2019年12月,江苏省中西医结合医院骨伤科收治入院的腰椎间盘突出症患者,通过全内窥镜手术联合加味三痹汤治疗。采用磁共振扩散张量成像和神经电生理学检测评估患者受压神经根的微观结构改变情况,同时观察磁共振扩散张量成像的参数、神经电生理学检测结果与临床功能评分（腰椎JOA评分）的相关性,探讨磁共振扩散张量成像和电生理研究在腰椎间盘突出症的诊断和全内窥镜下腰椎髓核摘除术术后联合加味三痹汤疗效评估中的临床价值。研究结果（1）回顾性分析中,37例（12.5%）患者术后疗效不佳。单因素Logistic回归分析显示:性别、手术节段、病程时间、术前放射痛持续的时间、突出物形态、椎间盘退变程度、HIZ统计学上无显着差异p>0.05;一般临床因素中年龄、术前运动功能障碍持续的时间、中药使用是患者术后疗效的影响因素,p<0.05;在MRI观察因素中,椎间盘突出的分区、Modic征与术后临床疗效之间存在显着相关性,p<0.05。（2）前瞻性研究:①全内窥镜下髓核摘除术联合加味三痹汤治疗腰椎间盘突出症VAS腰痛评分由术前3.55±1.33降至术后1.55±0.77,有显着性差异,p<0.01;VAS腿痛评分由术前6.50±1.50降至术后2.14±1.00,有显着性差异,p<0.01。手术前后患者的JOA评分为13.86±3.29和23.48±2.94,有显着性差异,p<0.01。②LDH患者术前受压神经FA值0.30±0.05较健侧FA值0.40±0.03明显降低（p<0.01）,术后3个月该神经根的FA值（0.38±0.05）较术前有显着差异（p<0.01）。③FELD术后腓神经、胫神经传导速度未见明显提高,p>0.05。腰5神经根受压患者F波潜伏期（ms）由术前的42.82±5.29降至36.37±1.59,有显着差异（p）<0.01),腰5神经根的F波出现率（%）由术前的51.30±23.22提高至62.61±20.72,差异有统计学意义（p<0.05）。骶1神经根神经电生理学检测未见明显差异（p>0.05）。④相关性研究:术前FA值与术前JOA评分具有显着相关性,r=0.79,p<0.01;术后FA值与术后JOA评分具有显着相关性,r=0.77,p<0.01。L5神经根FA值与胫神经F波潜伏期存在相关性,r=-0.493,p<0.05。S1神经根FA值与胫/腓神经的F波潜伏期和出现率都没有无显着相关性。研究结论（1）影响全内窥镜下腰椎髓核摘除术治疗腰椎间盘突出症术后疗效的相关因素包括年龄、术前运动功能障碍持续的时间、中药使用情况、椎间盘突出的分区、Modic征。（2）全内窥镜下髓核摘除术联合加味三痹汤治疗腰椎间盘突出,可改善患者神经功能,疗效显着。DTI的FA值和腰椎JOA评分存在一定的相关性。L5神经根FA值与胫神经F波潜伏期存在相关性。DTI和神经电生理学检测可以用于腰椎间盘突出症的诊断以及术后疗效的定量评估中。
刘莹[4]（2019）在《带状疱疹致肢体运动麻痹的临床研究和芬戈莫德对EAMG的免疫调节》文中研究指明研究背景带状疮疹（herpes zoster,HZ）是由于潜伏在背根神经节或膝状神经节的水痘-带状瘤疹病毒（varicella-zoster virus,VZV）被再激活而引起的急性皮肤感染,主要表现为按皮节分布的斑丘疹或水疱疹,伴有严重的烧灼痛。HZ的发病率大概是4-4.5/1000人年。HZ最常见的并发症是带状疱疹后遗痛（Postherpeticneuralgia,PHN）,约占20-40%。HZ亦可累及运动神经纤维导致肌肉无力。临床上,HZ累及颅神经较多见,约占HZ致肌肉无力的一半,最常见的是Bell’s麻痹。然而,带状疱疹致肢体运动麻痹（segmental zoster paresis oflimbs,SZP）却非常少见,主要表现为上肢或下肢局灶性无力,受累肌群按神经根、神经丛或单神经分布,约占HZ的0.5-5%。受累肌节与皮节相对应,也有个别文献报道受累肌节与皮节不一致。颈段脊神经受累,可出现上肢无力;腰骶段脊神经受累,可出现下肢无力。SZP的发病机制尚不清楚,推测主要是由于潜伏在背根神经节的病毒沿着神经蔓延至邻近的前角、前根、周围神经运动纤维而导致的节段性肢体无力。目前,文献中关于SZP较多是个案报道,而基于临床表现、电生理、影像学特点及预后转归的系统性研究分析却相对少见,且关于SZP的神经影像学资料较少。由于SZP发病率低,亦没有引起临床医师足够的重视,部分患者易被误诊为颈椎病或腰椎病,延误治疗。因此,本课题拟系统性研究分析SZP患者的临床、神经电生理、影像学特点及可能影响预后的因素,以引起临床医师足够的重视。研究目的SZP是罕见并发症。此研究的目的在于:1.分析SZP患者的临床特点;2.分析SZP患者的神经电生理特点;3.分析SZP患者的影像学特点;4.分析可能影响SZP预后的因素。研究方法1.病例收集及临床评估将山东省千佛山医院患者信息库2015年6月至2017年7月期间符合HZ诊断标准的患者纳入,将符合SZP诊断标准的患者筛选出来,研究分析其临床特点。根据英国医学研究委员会（Medical Research Council,MRC）肌力评定方法,评估受累肌肉的无力程度和恢复程度。对所有患者进行随访、预后评估。该项回顾性研究得到了山东省千佛山医院伦理委员会的批准。2.神经电生理检测神经电生理检查方法评估神经损害的部位和程度。神经传导研究,包括运动感觉神经传导速度（nerve conduction velocity,NCV）,末端运动潜伏期（distal motor latency,DML）,复合肌肉动作电位（compound muscle action potentials,CMAPs）波幅和感觉神经动作电位（sensory nerve action potentials,SNAPs）波幅。针极肌电图（Electromyography,EMG）评估异常自发电位的数量和运动单位动作电位（motor unit action potentials,MUAPs）的发放模式。与正常值或者对侧（非症状侧）比较,判定神经损害的程度。根据NCV和DML判定是否存在脱髓鞘;根据CMAPs、SNAPs及针EMG判定是否存在轴索损害。根据SNAPs和脊旁肌自发电位的有无,可以将受累肢体分为节前损害、节后损害、节前合并节后损害,然后再进一步定位为神经根病、神经丛病、神经根丛病及周围神经病。3.影像学检测由一名经验丰富的放射科医师进行MRI结果回顾性评估。所有接受MRI检查的患者均进行T1、T2冠状位加权成像扫描,均未进行T1钆增强扫描。臂丛神经MRI成像采用短时间反转恢复序列。与成像区域内对侧神经结构相比,如果神经根、神经丛或周围神经出现T2信号延长或神经增粗,则认定为异常。研究结果1.临床特点1393名HZ患者经过临床评估和神经电生理检查证实,有8例符合SZP的诊断标准,约占0.57%。所有患者的肌节受累与皮节受累分布均一致。SZP患者中累及右上肢占5/8,累及右下肢占2/8,累及左上肢占1/8;出现PHN的患者占5/8。SZP患者均口服或者静脉给予阿昔洛韦抗病毒治疗;4/8患者接受短期的口服激素治疗。SZP患者的预后差别很大。在0.5-2年不等的随访时间内,1/8患者3个月内快速完全恢复,2/8患者部分恢复,5/8患者没有恢复。2.电生理特点受累神经CMAPs和SNAPs波幅明显减低或者缺失。受累神经NCV正常或轻度减低,DML低于正常上限130%。受累肌肉均出现不同程度的自发电位,平均程度是2+。力弱肌肉的MUAPs募集减弱。上述这些均提示神经轴索损害,而非脱髓鞘病变。根据脊旁肌自发电位的有无和SNAPs波幅的改变,2/8患者诊断为颈神经根病变;2/8患者诊断为臂丛病变;4/8患者诊断为神经根丛、周围神经病变,其中2/8为腰骶神经根丛病变,1/8为颈神经根丛病变,1/8为颈神经根合并单神经病变。3.影像学特点SZP患者中,4/8的患者在神经电生理检查的一周内进行了 MRI检查。受累神经及相应脊髓节段扫描显示受累神经增粗或者T2高信号。2/8患者可见神经根异常增粗,T2高信号;1/8患者可见周围神经高信号;1/8患者可见脊髓背角高信号。结论1.SZP为HZ的罕见并发症,发病率较低。2.SZP累及运动神经纤维,引起明显的肢体无力,肢体无力的肌节分布与受累皮节分布一致;肢体无力按神经根、神经丛或单神经分布。神经电生理检查证实SZP引起的周围神经病变以轴索损害为主。3.SZP的MRI显示受累神经根或神经增粗或T2高信号。4.SZP预后差别较大,本研究中有部分患者短时间内（3/8）完全或部分恢复,有部分患者（5/8）在随访时间内没有恢复。意义SZP是HZ的罕见并发症,急性起病,累及运动神经纤维导致肢体麻痹,应该引起临床医师足够的重视,视其为肢体无力急性起病的鉴别点。尤其是当肢体无力出现在疱疹之前或者无疱疹出现时,更容易误诊。神经科医师及骨科医师应该认识到该病,避免误诊为颈腰椎病而手术,造成患者的痛苦。神经电生理和MRI检查可以帮助诊断。研究背景重症肌无力（Myasthenia gravis,MG）是一种T细胞依赖的,B细胞介导的神经肌肉接头疾病,主要是由于机体产生针对突触后膜的乙酰胆碱受体（Acetylcholine receptor,AChR）抗体,以及罕见的抗肌肉特异性激酶（Muscle-specific kinase,MUSK）抗体,抗脂蛋白相关蛋白4（lipoprotein related protein 4,LPR4）抗体等,而引起神经肌肉接头传递障碍,导致骨骼肌波动性无力。主要表现为运动后无力症状加重,不能耐受疲劳性。目前主要是通过服用胆碱酯酶抑制剂,免疫抑制剂及肾上腺皮质激素等方式治疗。但是,仍然有部分患者病情控制欠佳,亟需研究探讨新的治疗策略。实验性自身免疫性重症肌无力（Experimental autoimmune myasthenia gravis,EAMG）一般是米用电鳗AChR或者人工合成的大鼠AChR的α亚基R97-116肽段免疫Lewis大鼠,其临床表现及免疫学改变都与重症肌无力非常相似,是MG的一种可靠的动物模型。滤泡辅助性T细胞（Follicular T helper cells,Tfh）是一类专职辅助B细胞产生抗体的T细胞亚群,参与了许多自身免疫性疾病的发生。其特征性表达Bcl-6（B cell lymphoma 6,B细胞淋巴瘤因子6）与CXCR5（CXC chemokine receptor5,CXC趋化因子受体5）;激活的Tfh细胞还表达ICOS（inducible T-cell costimulatory molecule,诱导的协同刺激分子）与PD-1（protein programmed death1,程序死亡受体1）,并分泌IL-21。在MG患者外周血中,增高的Tfh比例与浆细胞的水平、抗体滴度高度一致,参与了MG的发病;另外,胸腺内Tfh也与伴胸腺瘤MG的发生有关。Tfh对于生发中心（Germinal center,GB）的形成和维持至关重要,可以辅助GC B细胞分化为浆细胞和记忆性B细胞。树突细胞（Dendritic cells,DCs）是重要的抗原递呈细胞,在免疫应答的始动环节起重要作用,可以启动Tfh的发育。在EAMG大鼠,可见异常增多的Tfh,GCB细胞和DCs。芬戈莫德（fingolimod,FTY720）是一种独特的免疫调节剂,可以与1-磷酸鞘氨醇（Sphingosine 1 phosphate,S1P）受体SIP1结合,下调SIP1的表达,促进淋巴细胞向次级淋巴器官转移;FTY720还能促进胸腺细胞的成熟,抑制胸腺细胞的输出。因此,FTY720可以导致外周血淋巴细胞减少,抑制其向炎症部位迁移,减少其在炎症部位的浸润。目前FTY720己用于各种疾病的治疗,包括肾移植,中风等,而且临床己用于治疗复发缓解型多发性硬化。研究发现,预防性给予FTY720可以有效阻止EAMG的病情进展,但是具体机制尚不清楚。而且FTY720对于EAMG的体液免疫调节,包括DCs,Tfh及其亚型,抗体分泌细胞（Antibody-secreting cells,ASCs）等的作用尚未见相关报道。研究目的研究FTY720对于EAMG的作用机制,探究其对Tfh及亚型、DCs、GC B细胞、记忆性B细胞、脾脏和骨髓抗体ASCs的作用。研究方法1、EAMG造模和临床评分 采用根据大鼠AChR的α亚基R97-116区人工合成的R97-116肽段（DGDFAIVKFTKVLLDYTGHI）,于大鼠尾根部免疫Lewis大鼠,第30天后加强免疫一次,构建EAMG模型。根据Lennon评分原则,隔日对EAMG大鼠进行临床评分。2、EAMG分组与FTY720给药将EAMG大鼠随机分为两组,对照组与FTY720组。自第一次免疫当天,按1mg/kg体重隔日灌胃给药,直至发病高峰期;对照组给予等体积的蒸馏水。3、流式细胞术（fluorescence activated cell sorting,FACS）检测外周血单个核细胞（mononuclear cells,MNCs）中T、B细胞绝对数量 于发病高峰期取EAMG大鼠心脏血,检测每微升血中B220+B、CD3+T、CD3+CD4+T、CD3+CD4-T细胞的绝对数量。4、FACS检测胸腺细胞于发病高峰期取EAMG大鼠胸腺,检测单阳性胸腺细胞CD4+CD8-、CD4-CD8+及CD62L+CD4+CD8-、CD62L+CD4-CD8+的百分比。5、FACS检测脾脏MNCs中CD3+T、CD4+T、Th1、Th2、Th17、Tfh、Tfh1、Tfh2、Tfh17、DCs、B220+B、GC B、记忆性B细胞和ASCs 于发病高峰期取EAMG大鼠脾脏制备MNCs悬液,检测脾CD3+T、CD4+T、Th1（CD4+IFN-γ+）、Th2（CD4+IL-4+）、Th17（CD4+IL-17+）、Tfh（CD4+CXCR5+与CD4+CXCR5+ICOS+）、Tfh1（CD4+CXCR5+IFN-γ+与CD4+CXCR5+ICOS+IFN-γ+）,Tfh2（CD4+CXCR5+IL-4+与CD4+CXCR5+ICOS+IL-4+）、Tfh17（CD4+CXCR5+IL-17+与CD4+CXCR5+ICOS+IL-17+）的百分比及绝对数量;检测DCs的百分比及绝对数量;检测B220+B、GC B、记忆性B细胞的百分比及绝对数量;检测B220-IgG+ASCs、B220+IgG+ASCs、B220-Igkappa+ASCs及B220+Igkappa+ASCs的百分比及绝对数量。6、FACS检测骨髓MNCs中ASCs 于发病高峰期制备骨髓MNCs悬液,检测B220-IgG+ASCs、B220-Igkappa+ASCs。7、ELISA检测血清抗R97-116抗体及亚型 分别于第15、30、46天取EAMG大鼠血清,检测抗R97-116抗体IgG及亚型IgG1、IgG2a与IgG2b。8、体外实验FACS检测FTY720对Tfh分化的影响 取EAMG大鼠的脾脏MNCs,加入不同浓度的FTY720,检测Tfh的百分比变化。9、数据处理与统计学分析 数据采用Graphpad prism 6.0软件和SPSS 22.0软件进行分析处理,两组之间采用独立样本t检验或者Marm-Whitney检验;多组之间采用单因素方差分析（one factor analysis of variance,ANOVA）,事后多重比较米用最小显着性差异分析检验（the least significant difference,LSD）。p<0.05认为有统计学差异。外周血、脾、骨髓MNCs总数乘以各种T细胞亚群、B细胞亚群、DCs和ASCs的百分比,可计算出各细胞的绝对数量。研究结果1、FTY720阻止EAMG大鼠病情进展 与EAMG对照组相比,FTY720组在第32、34、40、42和46天临床症状减轻,临床评分低,差异具有统计学意义。2、FTY720减少血清中抗R97-116抗体IgG及IgG2b的水平 FTY720在第30、46天降低血清中抗R97-116抗体水平。第30天,FTY720组抗R97-116保护性抗体IgG1、破坏性抗体IgG2b均减少,但是IgG1/IgG2b比值增高;第46天,FTY720组抗R97-116的IgG2b减少,IgG1/IgG2b比值增高。3、FTY720减少EAMG大鼠外周血淋巴细胞的绝对数量 与EAMG对照组相比,FTY720组外周血中淋巴细胞数量明显减少;FTY720组每微升血中B220+B、CD3+T、CD3+CD4+T、CD3+CD4-T细胞的绝对数量均减少,与对照组相比差异具有统计学意义。4、FTY720抑制EAMG大鼠胸腺细胞输出 FTY720组胸腺内单阳性胸腺细胞CD4+CD8-、CD4-CD8+及CD62L+CD4+CD8-、CD62L+CD4-CD8+的百分比明显增加。5、FTY720减少EAMG大鼠脾MNCs总数、CD3+T、CD4+T、Th1、Th2、Th17、Tfh及亚型Tfh1、Tfh2、Tfh17的绝对数量 与EAMG对照组相比较,FTY720减少脾脏MNCs总数,CD3+T,CD4+T,Th1（CD4+IFN-γ+）,Th2（CD4+IL-4+）,Th17（CD4+IL-17+）,Tfh（CD4+CXCR5+与CD4+CXCR5+ICOS+）、Tfh1（CD4+CXCR5+IFN-γ+与CD4+CXCR5+ICOS+IFN-γ+）,Tfh2（CD4+CXCR5+IL-4+与CD4+CXCR5+ICOS+IL-4+）和Tfh17（CD4+CXCR5+IL-17+与CD4+CXCR5+ICOS+IL-17+）的绝对数量。6、FTY720减少脾脏中DCs的绝对数量 与EAMG对照组相比,FTY720减少脾脏中OX62+MHCII+DCS的绝对数量。7、FTY720对脾脏中B细胞数量的影响 FTY720减少脾脏中B220+B细胞总数,但是并不影响影响GC B和记忆性B细胞的绝对数量。8、FTY720减少脾脏和骨髓ASCs的数量 FTY720减少脾脏内B220-IgG+ASCs,B220+IgG+ASCs,B220-Igkappa+ASCs,B220+Igkappa+ASCs的绝对数量;减少骨髓B220-IgG+ASCs与B220-Igkappa+ASCs的绝对数量。9、体外实验证实不同浓度的FTY720对Tfh的分化并无影响 EAMG大欧脾脏MNCs与FTY720共培养,FTY720对于Tfh的分化并无影响。结论FTY720抑制胸腺细胞输出,减少脾脏CD3+T、CD4+T、Th1、Th2、Th17、Tfh及亚型（Tfh1,Tfh2与Tfh17）,减少脾脏DCs的数量,减少脾脏和骨髓ASCs的数量,从而使血清中抗R97-116抗体水平减低,缓解EAMG病情。
张旭[5]（2019）在《抗NF155抗体阳性周围神经病炎性因子及基因分析》文中认为目的:慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy,CIDP）是一种获得性免疫介导的周围神经系统受累的疾病。由于该疾病的多样性,目前仍然缺少相关标记物及明确的诊断标准。神经束蛋白（Neurofascin,NF）155是主要位于郎飞结部位结侧区的一种黏附分子,NF155与接触蛋白及接触蛋白相关蛋白形成复合物,维持着髓鞘与轴索之间结构的稳定性。目前发现抗NF155抗体存在于一小部分CIDP的患者中,该抗体主要表现为免疫球蛋白（Immunoglobulin,IgG）4亚型,但该抗体并不能完全解释这部分抗NF155抗体阳性病人与抗NF155抗体阴性的CIDP病人表现出的不同的临床特点及病理表现,如脊神经根水肿,脑脊液蛋白显着增高等现象,这些差异也提示着在NF155抗体阳性的CIDP病人中,T细胞也可能参与了致病过程。但目前对T细胞在这些抗NF155抗体阳性的CIDP病人中的作用机制还少有了解。本研究通过检测抗NF155 IgG4抗体阳性多发性神经病病人脑脊液中的细胞因子状态,来探索这些阳性病人脊神经根水肿及脑脊液蛋白增高等表现的机制。此外,通过检测及总结抗NF155 IgG4抗体阳性病人的人类白细胞抗原（Human leukocyte antigen,HLA）,来进一步探讨该疾病的基因易感性及与基因相关的T细胞的作用。即本研究从与T细胞激活密切相关的HLA基因方面及T细胞激活后细胞因子分泌方面这两个重要部分来探索T细胞是否参与了抗NF155 IgG4抗体阳性多发性神经病的病理机制,以及在机制中可能发挥的作用。方法:本研究包括42例抗NF155 IgG4抗体阳性的多发性神经病患者及37例抗NF155抗体阴性的CIDP患者。其中,对35例抗NF155 IgG4抗体阳性的多发性神经病患者,37例抗NF155抗体阴性的CIDP患者,以及此外28例非炎性神经系统疾病（non-inflammatory neurological diseases,OND）的患者通过液相悬浮芯片技术（multiplexed fluorescence bead-based immunoassay）进行了脑脊液细胞因子、趋化因子及生长因子检测。同时进一步分析这些因子与临床特点的关系。此外对22例抗NF155 IgG4抗体阳性的多发性神经病患者进行了HLA分析,并与394名健康对照组的HLA进行比较,根据HLA结果的特点,进一步总结并分析病人相关的临床表现。结果:与OND病人相比,在抗NF155 IgG4抗体阳性的患者脑脊液中,CXCL8/IL-8、IL-13、TNF-α、CCL11/eotaxin、CCL2/MCP-1以及IFN-g水平显着增高。与抗NF155抗体阴性的CIDP患者相比,抗NF155 IgG4抗体阳性的多发性神经病患者脑脊液中CXCL8/IL-8、IL-13水平显着升高,而IL-1β和IL-1ra水平显着降低。在这些阳性患者中,CXCL8/IL-8、IL-13、和CCL11/eotaxin水平和脑脊液总蛋白水平呈正相关,而CCL11/eotaxin水平与脑脊液中总细胞数呈正相关。此外,CXCL8/IL-8、CCL2/MCP-1和CCL4/MIP-1b的水平在接受免疫抑制治疗后显着下降。而在抗NF155抗体阴性的CIDP患者中,与OND患者相比,IFN-g的水平显着升高。此外,在这些阴性患者中,CXCL10/IP-10与脑脊液总蛋白水平呈正相关。以脑脊液因子水平为基础的聚类分析结果也提示抗NF155 IgG4抗体阳性的多发性神经病患者与抗NF155抗体阴性的CIDP患者脑脊液中不同的因子作用特点,并提示2型辅助T细胞（Type 2 helper T cell,Th2）相关的细胞因子在阳性病人中发挥着重要作用。HLA检测结果显示所有的抗NF155 I gG4抗体阳性的多发性神经病的患者都携带DRB1*15:01-DRB5*01:01-DQA1*01:02-DQB1*06:02或（A*24:02）-B*52:01-C*12:02-DRB1*15:02-DRB5*01:02-DQA1*01:03-DQB1*06:01这两种单体型,同时,与健康对照相比,DRB1*15,DRB1*15:01和DQB1*06:02基因型出现频率均显着增高。结论:1、与OND患者脑脊液因子相比,抗NF155 IgG4抗体阳性的多发性神经病患者脑脊液的IL-13,CCL11/eotaxin,CXCL8/IL-8,CCL2/MCP-1水平上调。与NF155抗体阴性的CIDP患者脑脊液中的因子相比,抗NF155 IgG4抗体阳性的多发性神经病的患者IL-13及IL-8水平升高。聚类分析也表现出类似的结果。Th2因子中IL-13及其相关的趋化因子的上调提示这些抗NF155 IgG4抗体阳性的多发性神经病病人中存在着Th2细胞介导的病理过程。而与OND患者脑脊液因子相比,抗NF155 IgG4抗体阳性的多发性神经病的患者及抗NF155抗体阴性的CIDP患者脑脊液的IFN-γ均显着增高,这些提示Th1细胞在这些阳性及阴性病人致病过程中均发挥了一定的作用。而抗NF155 IgG4抗体阳性的多发性神经病患者脑脊液中的细胞总数,总蛋白量均较抗NF155抗体阴性患者增高,这提示与阴性患者相比,阳性患者神经根部位的炎症反应可能更明显,这可能与Th1及Th2细胞均参与了阳性患者致病过程相关。2、在抗NF155 IgG4抗体阳性的多发性神经病患者中,脑脊液总蛋白水平与Th2细胞因子IL-13及与Th2细胞因子密切相关的趋化因子CCL11/eotaxin水平呈正相关。CCL11/eotaxin还与脑脊液中的细胞总数呈正相关。同时,免疫治疗后这些因子水平有所下降,该研究结果提示在抗NF155 IgG4抗体阳性的多发性神经病患者中,脊神经根部位存在着Th2细胞介导的炎症反应。3、抗NF155 IgG4抗体阳性的患者与特异性的HLA表型有关。在日本的IgG4抗NF155抗体阳性的患者中,两个主要的特异性HLA表型分别为DRB1*15:01-DRB5*01:01-DQA1*01:02-DQB1*06:02和（A*24:02）-B*52:01-C*12:02-DRB1*15:02-DRB5*01:02-DQA1*01:03-DQB1*06:01。其中基因型DRB1*15,DRB1*15:01和DQB1*0602在抗NF155 IgG4抗体阳性的人群中的出现频率较正常对照组显着升高。DRB1*15,DRB1*15:01及DRB1*15:02可能为抗NF155 IgG4抗体阳性多发性神经病病人的特异性相关基因。
曹洪弘[6]（2019）在《椎动脉狭窄的后循环TIA患者的神经电生理改变》文中提出目的:观察合并椎动脉狭窄的后循环短暂性脑缺血发作（TIA,transient ischemic attacks）患者的神经电生理改变,以及椎动脉狭窄程度对神经电生理改变的影响。方法:选择2017年12月至2019年3月就诊于江苏省苏北人民医院,临床诊断为后循环TIA合并椎动脉狭窄的患者30例,分别进行瞬目反射（BR Blink reflex）及三叉神经-颈反射（TCR Trigeminal cervical reflex）检查。观察 BR 双侧的 R1、R2、R2c 各成分潜伏期,R1波幅,R2、R2c的面积;TCR的双侧P19、N31潜伏期,检测波幅/背景波幅的开方。将30例患者与20例无椎动脉狭窄的健康者的结果比较分析;并将轻中度和重度椎动脉狭窄后循环TIA患者的神经电生理结果进行比较。结果:1.30例合并有椎动脉狭窄的后循环TIA患者,BR异常29例。结果显示:R1异常为8例,占27%,其中右侧异常2例（右侧R1潜伏期延长1例,右侧R1缺失1例）。左侧异常4例（2例为左R1潜伏期延长合并波幅降低,1例为R1波幅降低,剩余1例为左侧R1潜伏期延长）。剩余2例为双侧R1潜伏期延长。R2异常者29例,异常率为97%。其中单纯双侧R2,R2c潜伏期延长者14例;其余的15例除了潜伏期的延长,还出现了不同程度的R2和R2c的面积的改变。与对照组比较,狭窄组的双侧R1和双侧R2、R2c的潜伏期变化差异有显着意义（左 R1 P=0.028522,左 R2 P=0.000001,左 R2c P<0.000001,右 R1 P=0.011205,右R2 P<0.000001,右R2c P<0.000001）,而双侧R1波幅和R2、R2 c面积比较无统计学差异。椎动脉狭窄的两组和对照组之间相互比较,双侧R1和双侧R2、R2c的潜伏期变化差异有显着意义（左 R1 P=0.004594,左 R2 P=0.000003,左 R2c P=0.000115,右 R1 P=0.003471,右 R2 P=0.000001,右 R2c P=0.000002）。其中轻中度和重度狭窄两组之间数据无统计学差异。狭窄的两组与对照组比较所得的潜伏期P值均小于0.05;双侧R1波幅和双侧R2、R2c的面积比较无统计学差异。2.30例合并有椎动脉狭窄的后循环TIA患者,TCR结果异常27例,其中潜伏期异常者26例,A值异常者5例。椎动脉狭窄组与对照组比较,所有引出波的潜伏期比较P值均小于0.05（左P 19 P=0.00014,左 N31 P<0.000001,左 P 19c P<0.000001,左 N31c P=0.000011,右P 19 P=0.000003,右N31 P=0.001868,右P 19c P=0.0.000001 左 N31c P=0.000021）,有显着差异;而双侧A值、Ac值与对照组比较P值均大于0.05,无统计学差异。椎动脉狭窄的两组和对照组之间比较,双侧P19、N31、P19c、N31c潜伏期变化差异有显着意义（左 R1 P=0.004594,左 R2 P=0.000003,左 R2c P=0.000115 右 R1 P=0.003471,右R2 P=0.000001,右R2c P=0.000002）。其中轻中度和重度狭窄两组之间数据无统计学差异。狭窄的两组与对照组比较的各波潜伏期P值均小于0.05;而双侧A、Ac值比较无统计学差异。在合并椎动脉狭窄的后循环TIA患者中,BR和TCR的综合异常率100%。结论:1、合并有椎动脉狭窄的后循环TIA患者的BR异常率97%,主要为各波潜伏期的延长而各波反应幅度的改变不明显。TCR异常率为90%,主要为反应波的潜伏期的延长而A值改变不明显。两种检查综合异常率为1O0%。2、轻中度狭窄和重度狭窄的各波潜伏期及反应幅度互相比较没有明显的差别,但是两组的分别与正常对照组比较均出现潜伏期的明显改变而无反应波幅的明显改变。3、后循环TIA伴有椎动脉狭窄的患者极易出现B R和T C R的反射通路的神经电生理改变,与血管狭窄程度无明显的相关性。
杨红[7]（2019）在《成人急性播散性脑脊髓炎及其变异型的临床分析》文中指出背景尽管早在1724年急性播散性脑脊髓炎（Acute disseminated encephalomyeli tis,ADEM）样疾病就已经被Clifton描述[1],但是其定义、分类、诊断及治疗策略等目前还没有统一的标准。传统上认为ADEM是在儿童感染或接种疫苗后发生的单相性炎性中枢神经系统脱髓鞘疾病,但近年来越来越多的队列研究发现成人ADEM、特发性ADEM以及多相性ADEM所占比例逐渐增多,故此定义对成人患者不完全相符。2013年,Marchioni E等人[2]报道了对176例成人感染后神经系统综合征（PINSs）患者两年随访的结果,认为ADEM是PINSs的一个亚组,包括周围神经系统受累、多相性、慢性进行性等变异型。目的旨在了解成人ADEM及其变异型的临床特点;比较单相性和多相性ADEM的差异,以期发现多相性患者的复发因素;并探讨ADEM合并周围神经病变的电生理特点。方法收集2015年1月至2018年1月在河南省人民医院神经内科就诊的成人急性播散性脑脊髓炎患者91例,请本院1名有经验的临床副主任医师根据入组标准重新评估后共纳入患者56例。分析所有研究对象的人口学资料、临床表现、实验室检查特点、影像学表现和部分患者电生理特点。所有数据应用SPSS19.0进行统计学分析。用百分数（%）表示所有计数资料,用中位数（最小值-最大值）表示所有计量资料;对比单相性和多相性急性播散性脑脊髓炎的数据时,各计数资料（百分率）进行两独立样本的χ2检验或行×列表的χ2检验;连续变量比较采用Mann-Whitney U检验,P<0.05时认为差异有统计学意义。结果56例患者,男:女为1:0.8,多相性约占23%,且多相性多见于女性患者,差异有统计学意义。首次发病,29例（52%）发病前有前驱事件,20例（36%）表现为发热,29例（52%）表现为意识改变,21例（38%）表现为精神行为改变,8例（14%）呈癫痫样发作,24例（43%）表现为头痛头晕,19例（34%）表现为视神经症状,29例（52%）有自主神经症状,41例（73%）呈肢体瘫痪和感觉异常,出现锥体束征（单侧或双侧）的患者有27例（48%）,小脑性共济失调占13例（23%）。视神经和/或自主神经损害在多相性患者发病率多于单相性患者,差异具有统计学意义。首次发病时所有患者均接受免疫治疗。第一次随访时,完全康复的患者有38例（68%）,9例（16%）患者遗留神经功能缺损,6例（11%）患者因严重肺部感染死亡,3例（5%）急性出血性白质脑炎因脑水肿形成脑疝死亡。脑脊液检查发现寡克隆区带呈一过性阳性,且寡克隆区带阳性多见于多相性患者,差异具有统计学意义。磁共振检查表明成人ADEM脑型最多见;多相性患者皮质灰质、脊髓较单相性更易受损,多相性患者受累范围更广,病灶多同时累及幕上幕下。23例患者（41%）完善了神经电生理检查,其中6例患者显示是多发性神经根神经病（其中2例患者无周围神经损害的临床症状）,2例显示为神经源性损害;有4例患者进行了复查,2例患者肌电图显示好转,2例患者肌电图显示正常肌电图。结论1.在临床上对于典型的成人ADEM诊断并不困难,而对于那些临床表现不典型的变异型ADEM诊断相对比较困难,故详细完善的辅助检查及定期随访对诊断及分型具有重要意义。2.尽早给予多相性ADEM免疫治疗,能降低复发风险。视神经症状,自主神经损害,寡克隆区带一过性阳性,MRI提示病灶位于皮质灰质、脊髓、幕上幕下同时出现与多相性具有相关性,提示需给予常规的免疫治疗。3.ADEM合并周围神经病变的电生理多表现为脱髓鞘性病变,提示中枢和周围神经系统具有某些相同组分。
王心刚[8]（2018）在《神经电生理诊断技术规范(续)》文中研究指明第七章神经电生理检测的临床应用此外,在脊髓灰质炎患者的神经电图检测中,神经传导速度始终是趋于正常的（部分病例的MCV可减慢,但SCV均正常）;RNS检测可见波幅衰减现象,说明可能同时存在有神经肌肉接头传递功能的障碍;SFEMG和M-EMG检测均可有明显改变;MUNE检测可出现运动单位数目的显着减少;诱发电位检测则可表现为MEP的明显异常。在脊髓灰质炎进展期或后遗症期的治疗过程
汪梦琳[9]（2018）在《视神经脊髓炎谱系疾病周围神经病变的相关神经电生理研究》文中进行了进一步梳理目的研究视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）周围神经病变的神经电生理改变特点,并结合相关文献探讨其可能发病机制.方法选取2016年9月2017年8月在安徽省立医院神经内科就诊患者中,诊断为NMOSD的患者56例,均符合2015年国际共识的成人NMOSD诊断标准,并排除伴有可能引起周围神经损害的相关疾病的患者,如糖尿病、颈椎病、结缔组织病、嗜酒、维生素B6缺乏症、甲状腺功能减退等。收集全部研究对象的临床、实验室、影像学等资料,其中女性43例,男性13例,男女比例:1:3.3;年龄18-78岁,平均（46.07±16.46）岁;对其中15例NMOSD患者（NMOSD组）及20名健康对照者（正常对照组）进行神经电生理（Electromyography,EMG）检查。NMOSD组:共15例,其中男5例,女10例;年龄18-66岁,平均（47.73±15.70）岁;正常对照组:共20例,其中男10例,女10例,年龄20-60岁,平均（45±14.21）岁;两组间性别、年龄差异无统计学意义,无可比性。入组者均为自愿受试者,并签署知情同意书。入组患者均完善腰椎穿刺术,AQP4抗体检测,部分患者完善髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（Myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG）和髓鞘碱性蛋白（Myelin basic protein,MBP）检测,NMOSD组和正常对照组的EMG检查包括神经传导速度（Nerve conduction velocity,NCV）、F波、H反射。结果1.NMOSD组和正常对照组之间的性别、年龄差异无统计学意义,无可比性。2.NMOSD组中,10例（66.7%）患者的EMG检查有异常改变,主要表现为运动或感觉神经传导速度减慢,波幅减低,F波出现率下降和H反射的潜伏期延长。3.与正常对照组比较,NMOSD组胫神经及腓总神经运动神经传导速度显着降低（均P<0.01）,正中神经远/近段潜伏期、胫神经远端潜伏期显着升高（P<0.05）,胫神经、腓总神经运动神经远/近端波幅显着降低（均P<0.01）。4.与正常对照组比较,NMOSD组尺神经、正中神经、腓肠神经感觉神经传导速度显着减慢（P<0.01）,腓肠神经感觉神经潜伏期显着升高（P<0.01）,正中神经、腓肠神经感觉神经波幅显着降低（均P<0.01）。5.NMOSD组H反射潜伏期（26.22±10.10）与正常对照组（24.36±0.63）比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论NMOSD是以中枢神经系统受损为主的脱髓鞘疾病,部分患者可以出现周围神经系统受累,神经电生理检查主要表现为运动或感觉神经传导速度减慢,波幅减低,F波出现率下降和H反射的潜伏期延长。神经电生理是目前比较理想的评价周围神经受损程度的检测手段。
刘银红,侯世芳[10]（2014）在《神经免疫性疾病神经电生理学研究》文中研究指明本文对多发性硬化、吉兰-巴雷综合征、重症肌无力,以及多发性肌炎和皮肌炎共4种临床典型神经免疫性疾病的电生理学表现进行描述,论述诱发电位对多发性硬化、神经传导检测对吉兰-巴雷综合征、重复神经电刺激和单纤维肌电图对重症肌无力,以及针极肌电图对多发性肌炎和皮肌炎的诊断价值,有助于全面认识电生理学检测对神经免疫性疾病的诊断价值及临床意义。
二、多发性硬化周围神经肌电图改变的临床研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、多发性硬化周围神经肌电图改变的临床研究（论文提纲范文）
（1）急性播散性脑脊髓炎合并多发性神经病的临床研究（论文提纲范文）
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2研究方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 神经电生理检查 |
| 2.2 脑脊液（cerebrospinal fluid,CSF）检查和自身免疫疾病相关指标 |
| 2.3 影像学检查 |
| 2.4 治疗与转归 |
| 3 讨论 |
（2）抗NF155抗体在视神经脊髓炎谱系疾病中的临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 患者临床信息收集 |
| 1.2.2 标本采集 |
| 1.2.3 血清NF155-IgG的检测 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 NMOSD患者血清NF155-IgG检测结果 |
| 2.2 临床特征分析 |
| 2.3 实验室检查结果 |
| 2.3.1 血清AQP4-IgG检测结果 |
| 2.3.2 血清自身抗体检测结果 |
| 2.3.3 脑脊液检查结果 |
| 2.4 影像学检查结果 |
| 2.5 肌电图神经传导检查结果 |
| 2.6 血清NF155-IgG阳性患者临床特征 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 视神经脊髓炎谱系疾病生物标志物研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）全内窥镜技术治疗腰椎间盘突出症临床疗效相关因素分析及DTI联合神经电生理学对术后疗效评价的作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 第一章 理论研究 |
| 1.腰椎间盘突出症的治疗方法进展 |
| 1.1 非手术疗法 |
| 1.2 手术疗法 |
| 2.全内窥镜下髓核摘除手术临床疗效相关因素 |
| 2.1 一般因素 |
| 2.2 影像学因素 |
| 3.评价疗效的方法 |
| 3.1 神经电生理检测 |
| 3.2 神经成像技术 |
| 参考文献 |
| 第二章 全内窥镜治疗腰椎间盘突出症临床疗效相关因素分析 |
| 1 研究目的 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 研究设计类型 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.3 诊断标准 |
| 2.4 纳入标准 |
| 2.5 排除标准 |
| 2.6 手术方法 |
| 2.7 观察指标 |
| 2.8 疗效判定标准 |
| 2.9 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般资料与MRI观察结果 |
| 3.2 术后疗效 |
| 3.3 术后并发症和再手术 |
| 3.4 疗效相关因素研究结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论和不足 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 存在问题与不足 |
| 参考文献 |
| 第三章 DTI联合神经电生理学检测对全内窥镜下腰椎髓核摘除术后疗效评价的作用研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 研究设计类型 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.3 诊断标准 |
| 2.4 纳入标准 |
| 2.5 排除标准 |
| 2.6 试验病例的中止 |
| 2.7 病例的脱落与处理 |
| 2.8 病例的剔除 |
| 2.9 研究干预 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 JOA评分 |
| 3.3 VAS评分 |
| 3.4 DTI |
| 3.5 肌电图 |
| 3.6 相关性研究 |
| 4 讨论 |
| 5 结论与不足 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（4）带状疱疹致肢体运动麻痹的临床研究和芬戈莫德对EAMG的免疫调节（论文提纲范文）
| 第一部分 带状疱疹致肢体运动麻痹的临床、电生理及影像学特点研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 芬戈莫德对实验性自身免疫性重症肌无力的免疫调节 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 带状疱疹病毒相关的神经系统并发症 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的文章 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 英文文章Ⅰ |
| 英文文章Ⅱ |
（5）抗NF155抗体阳性周围神经病炎性因子及基因分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、血清抗NF155 抗体及其亚型的测定 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 患者临床信息采集及评估 |
| 1.1.3 标本采集 |
| 1.1.4 抗NF155抗体及其亚型测定 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 Western Blot检测结果 |
| 1.2.2 CBA检测结果 |
| 1.2.3 流式检测结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 CIDP中的NF155抗体分析 |
| 1.4 小结 |
| 二、脑脊液细胞因子的测定 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 患者临床信息采集及评估 |
| 2.1.3 标本采集 |
| 2.1.4 细胞因子,趋化因子及生长因子测定 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 临床及实验室特征分析 |
| 2.2.2 脑脊液细胞因子,趋化因子及生长因子检出率 |
| 2.2.3 脑脊液细胞因子,趋化因子及生长因子水平 |
| 2.2.4 脑脊液细胞因子,趋化因子及生长水平与临床特点相关性分析 |
| 2.2.5 免疫治疗与脑脊液中细胞因子,趋化因子及生长因子水平变化 |
| 2.2.6 脑脊液细胞因子,趋化因子及生长水平聚类分析 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 主要变化的细胞因子,趋化因子及生长因子及其作用 |
| 2.3.2 Th2因子在IgG4 抗NF155抗体阳性的多发性神经病中的作用机制 |
| 2.4 小结 |
| 三、HLA基因型分析 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 研究对象 |
| 3.1.2 患者临床信息采集及评估 |
| 3.1.3 标本采集 |
| 3.1.4 实验方法 |
| 3.1.5 统计分析方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 HLA分析 |
| 3.2.2 以HLA分析为基础的临床及脑脊液细胞因子,趋化因子及生长因子比较 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 HLA在抗NF155 IgG4抗体阳性的多发性神经病患者中的特点 |
| 3.3.2 HLA Ⅱ类分子与自身免疫 |
| 3.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 附录 |
| 综述 慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病中的自身抗体 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）椎动脉狭窄的后循环TIA患者的神经电生理改变（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 序言 |
| 临床资料及方法 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 入组标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2 方法 |
| 2.1 BR检查 |
| 2.2 TCR检查 |
| 3 统计学处理 |
| 结果 |
| 1 椎动脉狭窄的患者类别和数量 |
| 2 BR的检测结果 |
| 2.1 对照组的BR检查结果 |
| 2.2 椎动脉狭窄的患者的BR结果 |
| 3 TCR的检查结果 |
| 3.1 对照组的TCR的检查结果 |
| 3.2 椎动脉狭窄的患者TCR结果 |
| 4 综合异常率 |
| 讨论 |
| 1 BR在后循环缺血的意义 |
| 2 TCR在后循环缺血的意义 |
| 3 BR及TCR联合检查的意义 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 附录 |
| 致谢 |
（7）成人急性播散性脑脊髓炎及其变异型的临床分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述:急性播散性脑脊髓炎研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）神经电生理诊断技术规范(续)（论文提纲范文）
| 第七章神经电生理检测的临床应用 |
| 第五节神经肌肉接头传递障碍性疾病 |
| 一、重症肌无力 |
| 1.临床表现 |
| 2.电生理表现 |
| 二、LE肌无力综合征 |
| 1.临床表现 |
| 2.电生理表现 |
| 三、肉毒毒素中毒 |
| 1.临床表现 |
| 2.电生理表现 |
| 第六节肌肉疾病 |
| 一、肌营养不良症 |
| 1.临床表现 |
| 2.电生理表现 |
| 二、多发性肌炎和皮肌炎 |
| 三、肌强直综合征 |
| 1.临床表现 |
| 2.电生理表现 |
| 四、周期性麻痹 |
| 五、肌张力障碍 |
| 六、废用性肌萎缩 |
| 第八章常见临床症状的神经电生理诊断 |
| 第一节疼痛或麻木 |
| 第二节无力或瘫痪 |
| 第三节震颤或痉挛 |
| 一、震颤 |
| 1.帕金森震颤 |
| 2.生理性震颤 |
| 3.特发性震颤 |
| 4.扑翼样震颤 |
| 5.癔病性震颤 |
| 二、痉挛 |
| 第四节心理或智力障碍 |
| 第九章影响检测结果准确性的常见原因 |
| 第一节检查室的建立 |
| 一、神经电生理检查室基本物品配备 |
| 二、神经电生理检诊适应证与禁忌证 |
| 三、神经电生理检诊标准程序 |
| 四、神经电生理检查室必备工具书 |
| 五、神经电生理检查室工作人员的职业暴露防护 |
| 六、神经电生理检查室医师职责 |
| 1.工作概要 |
| 2.请示上级 |
| 3.岗位职责 |
| 4.工作标准 |
| 5.工作要求 |
| 6.资格要求 |
| 第二节干扰和伪迹 |
| 一、干扰 |
| 二、伪迹 |
| 1.物理性伪迹 |
| 2.生理性伪迹 |
| 3.检测中的伪迹 |
| 第三节温度的影响 |
| 第四节容积传导现象 |
| 第五节神经支配的变异 |
| 1.Martin-Gruber吻合 |
| 2.手及其神经支配的变异 |
| 3.臂丛神经的变异 |
| 4.腓深副神经 |
| 第六节一些工作体会和注意事项 |
（9）视神经脊髓炎谱系疾病周围神经病变的相关神经电生理研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（10）神经免疫性疾病神经电生理学研究（论文提纲范文）
| 一、多发性硬化 |
| 1. 视觉诱发电位 |
| 2. 脑干听觉诱发电位 |
| 3. 体感诱发电位 |
| 4. 运动诱发电位 |
| 5. 多模式诱发电位与临床相关性 |
| 二、吉兰?巴雷综合征 |
| 1. 电生理学诊断标准 |
| 2. 电生理学检测价值 |
| 三、重症肌无力 |
| 1. 重复神经电刺激 |
| 2. 单纤维肌电图 |
| 3. 常规肌电图 |
| 四、多发性肌炎和皮肌炎 |
四、多发性硬化周围神经肌电图改变的临床研究（论文参考文献）
- [1]急性播散性脑脊髓炎合并多发性神经病的临床研究[J]. 臧卫周,杨红,张杰文. 中国实用神经疾病杂志, 2021(05)
- [2]抗NF155抗体在视神经脊髓炎谱系疾病中的临床意义[D]. 常生辉. 天津医科大学, 2020(06)
- [3]全内窥镜技术治疗腰椎间盘突出症临床疗效相关因素分析及DTI联合神经电生理学对术后疗效评价的作用研究[D]. 席志鹏. 南京中医药大学, 2020(08)
- [4]带状疱疹致肢体运动麻痹的临床研究和芬戈莫德对EAMG的免疫调节[D]. 刘莹. 山东大学, 2019(02)
- [5]抗NF155抗体阳性周围神经病炎性因子及基因分析[D]. 张旭. 天津医科大学, 2019(02)
- [6]椎动脉狭窄的后循环TIA患者的神经电生理改变[D]. 曹洪弘. 苏州大学, 2019(04)
- [7]成人急性播散性脑脊髓炎及其变异型的临床分析[D]. 杨红. 新乡医学院, 2019(02)
- [8]神经电生理诊断技术规范(续)[J]. 王心刚. 现代电生理学杂志, 2018(03)
- [9]视神经脊髓炎谱系疾病周围神经病变的相关神经电生理研究[D]. 汪梦琳. 安徽医科大学, 2018(12)
- [10]神经免疫性疾病神经电生理学研究[J]. 刘银红,侯世芳. 中国现代神经疾病杂志, 2014(09)
标签：周围神经病的症状论文; 多发性硬化论文; 肌电图论文; 脑脊液检查论文; 抗原抗体论文;