一、视觉发育可塑性的电生理及分子生物学研究进展（论文文献综述）
阚丽丽,刘安国,马重兵,王觉,孙燕,朱田田,严兴科[1]（2021）在《基于全转录组测序技术的单眼视觉剥夺大鼠针刺响应基因的钓取及功能鉴定》文中研究指明目的:基于全转录组测序（RNA-seq）技术揭示"调气通经明目"针法干预调节视觉剥夺效应的分子生物学机制。方法:将72只SD幼鼠随机分为空白组、空白捆绑组、空白针刺组、模型组、模型捆绑组及模型针刺组,每组12只。对模型组、模型捆绑组和模型针刺组幼鼠行右眼视觉剥夺模型复制。空白针刺组、模型针刺组于造模第3天开始针刺治疗,选取睛明、风池、光明、攒竹4穴,每日针刺1次,留针10min,共治疗14d,各穴双侧隔天交替使用。模型捆绑组和空白捆绑组给予每天相同时间的捆绑刺激。14d后对各组大鼠行视传导通路图形视觉诱发电位（P-VEP）检测,对视皮质区组织行RNA-Seq测序,钓取特异性针刺响应基因,并对其生物学功能进行预测。结果:与空白组比较,模型组、模型捆绑组P100波潜时显着延长（P<0.05）,振幅显着缩短（P<0.05）;与模型组比较,模型针刺组P100波潜时显着缩短（P<0.05）,振幅延长（P<0.05）。通过差异基因分析,共钓取左侧视皮质特异性针刺响应基因38个,涉及11个GO条目;钓取右侧视皮质特异性针刺响应基因63个,涉及29个GO条目。结论:"调气通经明目"针法可引起单眼视觉剥夺大鼠视皮质特异性响应基因的表达,并从转录、翻译层面有效干预和调节视觉剥夺性损害。
李谦,毕爱玲,张秀艳,张莉唯,路致远,王兴荣,毕宏生[2]（2021）在《单眼形觉剥夺性弱视大鼠视皮层突触密度及功能的研究》文中进行了进一步梳理目的:研究视觉发育关键期单眼形觉剥夺（MD）对弱视大鼠视皮层突触密度超微形态结构变化规律的影响,以及突触素（SYN）在视皮层的表达及意义,探讨弱视大鼠视皮层突触密度及功能的关系,为弱视的发病机制及临床治疗提供分子水平理论依据。方法:选用正常新生Long Evans大鼠随机分为正常对照组与弱视模型组,每组16只,两组大鼠均在相同环境下饲养。正常对照组不做任何处理,弱视模型组在出生后第13d采用单眼缝合的方法建立单眼形觉剥夺性弱视经典模型。两组大鼠均于出生后51d进行闪光视觉诱发电位（F-VEP）的检测。检测结束后立即取材,用透射电镜及Image J图像分析软件观察并统计两组大鼠初级视皮层V1M区第Ⅳ～Ⅵ层大锥体细胞周围神经纤维网络的突触密度变化。利用漂染法对视皮层冰冻切片进行免疫荧光组织化学染色,在激光共聚焦显微镜及荧光显微镜下对SYN阳性神经元进行定位观察和定量统计分析。结果:F-VEP检查结果显示与正常对照组相比,弱视模型组剥夺眼的P2潜伏期较正常眼明显延长,P2波振幅较正常眼明显降低（P<0.05）;透射电镜结果显示,与正常对照组相比,弱视模型组双侧视皮层的突触密度显着降低（P<0.05）,其中弱视眼对侧视皮层下降更加明显（P<0.05）;免疫荧光染色结果显示两组大鼠视皮层脑切片形态完整,镜下组织结构清晰,与正常对照组相比,弱视模型组SYN阳性神经元表达强度值明显降低（P<0.01）。结论:视觉发育关键期存在着突触结构可塑性,单眼形觉剥夺可以造成大鼠初级视皮层突触密度的降低,SYN表达水平下降,视皮层功能下降。
李博[3]（2020）在《血管活性肠肽对形觉剥夺性弱视幼猫的疗效研究》文中进行了进一步梳理目的:证明外侧膝状体中的血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）在视觉发育中的重要角色,初步探索VIP在弱视中的治疗作用。方法:3周龄家猫随机分为对照组（10只）,单眼剥夺组（20只）,用黑色不透光眼罩遮盖剥夺组幼猫的右眼,经图形视觉诱发电位（Pattern visual evoked potential,PVEP）检查剥夺组单眼弱视形成后,两组各取5只幼猫分离出左侧外侧膝状体（Lateral geniculate body,LGBd）。剩余对照组幼猫作为正常对照组继续饲养,剩余剥夺组幼猫去除遮盖后分为VIP干预组、Sefsol（辛酸单甘油酯,VIP溶剂）干预组和弱视非干预组各5只。3周后,将各组幼猫P100波的潜伏期和振幅、左侧外侧膝状体中VIP免疫组化和VIP-mRNA原位杂交的阳性细胞数和阳性细胞平均光密度进行比较。结果:经过3周的单眼遮盖（6周龄）,正常组和剥夺组的P100波、VIP免疫组化和原位杂交结果均存在明显差异（P<0.05）。经3周的VIP干预（9周龄）,VIP干预组较Sefsol干预组和弱视非干预组的P100波结果有所好转（P<0.05）,但仍然异于正常对照组（P<0.05）;VIP免疫组化阳性细胞数有所增多（P<0.05）,阳性细胞平均光密度增强（P>0.05）,仍然低于正常对照组（P<0.05）;VIP-mRNA原位杂交阳性细胞数增多（P<0.05）,阳性细胞平均光密度增强（P<0.05）,仍然低于正常对照组（P<0.05）。结论:外侧膝状体中的VIP对视觉发育具有重要作用,外源性给予VIP可改善幼猫外侧膝状体中神经元的功能,对弱视有一定治疗效果。
李玉琢[4]（2019）在《虚拟遮盖训练治疗屈光参差及屈光不正性弱视的临床研究》文中提出背景及目的:弱视是影响儿童单眼或双眼视力及双眼视功能发育的常见眼部疾病之一,弱视早期诊断和治疗是我国儿童眼病防治的重要工作。针对传统遮盖方法治疗弱视可能存在的缺陷,应用脑视觉训练——虚拟遮盖训练对屈光参差及屈光不正性弱视患者进行治疗,从而探讨虚拟遮盖训练在屈光参差及屈光不正性弱视治疗中的作用及临床使用价值。方法:研究对象:2017年6月-2019年2月在烟台毓璜顶医院眼科门诊就诊的确诊为屈光参差性弱视及屈光不正性弱视（统称为屈光相关性弱视）患者185例。排除存在眼部器质性病变,无法配合常规弱视治疗的患者,排除出生胎龄小于8个月的早产患者,排除合并其他全身系统性疾病、生长发育较同龄儿童迟缓的患者。其中试验组93例,122眼,年龄4-11岁,平均5.81±1.74岁,男性41例,女性52例,弱视眼平均屈光度+5.54±2.03D,对照组92例,134眼,年龄4-11岁,平均6.08±1.89岁,男性45例,女性47例,弱视眼平均屈光度+5.74±2.32D,轻度弱视70眼,中度弱视59眼,重度弱视5眼。两组患者治疗前年龄、性别、弱视程度、弱视类型等均无明显统计学差异（P>0.05）。研究方法:对所有入组患者常规散瞳验光,确定屈光度,至少戴镜1.5月以上,采用随机数字法,将入组患者随机分为试验组和对照组,试验组患者进行虚拟遮盖训练,每天分别进行2次虚拟遮盖训练,每次20分钟,2次至少间隔2个小时,训练时在光学矫正的基础上佩戴偏振3D眼镜,并根据屏幕提示完成相应训练任务,不再对优势眼进行额外遮盖。对照组患者进行传统遮盖治疗,要求患者佩戴合适屈光矫正眼镜,主要按照3岁采用3:1,4-5岁5:1,6-8岁6:1遮盖,8岁以上全天遮盖的治疗方式,对于双眼弱视患儿,根据年龄和弱视程度采取交替遮盖方法,并根据复查结果随时调整遮盖治疗方案,针对配合度较好的患者根据自身情况灵活采取遮盖方式,但必须确保轻中度弱视患者每天至少严格遮盖优势眼2小时,重度弱视患者每天至少遮盖优势眼6小时。分别随访观察试验组和对照组患者治疗后弱视眼远视力及双眼近立体视的变化情况。结果:经过1-3个月,平均64.16±25.68天治疗,试验组患者远视力较治疗前0.55±0.18提高至0.75±0.19,治疗前后远视力差异具有统计学意义,对照组患者远视力较治疗前0.53±0.21提高至0.71±0.21,治疗前后远视力差异具有统计学意义,虚拟遮盖训练治疗总有效率为70%,传统遮盖治疗总有效率为64%,两组患者治疗总有效率差异不具有统计学意义（χ2=1.154,P=0.283>0.05）,两组不同程度弱视患者治疗前后总有效率不具有统计学意义。试验组患者近立体治疗后均值较治疗前提高,差异具有统计学意义（χ2=15.997,P=0.001<0.05）,对照组患者治疗后近立体视均值较治疗前提高,差异无明显统计学意义（χ2=4.195,P=0.241>0.05）,试验组及对照组患者治疗前近立体视差异无明显统计学意义（χ2=4.540,P=0.209>0.05）,治疗后差异具有统计学意义（χ2=10.848,P=0.013<0.05）。试验组小于等于7岁患者治疗后远视力提高,总有效率72%,近立体视水平较前提高,差异具有统计学意义（χ2=13.753,P=0.003<0.05）,对照组小于等于7岁患者治疗后视力提高,总有效率67%,近立体视水平较前无明显统计学意义（χ2=3.780,P=0.286>0.05）,两组小于等于7岁患者治疗前后总有效率无明显统计学差异。试验组大于7对患者治疗后视力提高,总有效率60%,近立体视水平较前无明显统计学意义（χ2=3.921,P=0.270>0.05）,对照组治疗后总有效率提高,总有效率50%,近立体视水平较前无明显统计学意义（χ2=2.540,P=0.468>0.05）,两组大于7岁患者治疗前后总有效率无明显统计学差异。结论:虚拟遮盖训练和传统遮盖治疗均可以提高屈光参差及屈光不正性弱视患者弱视眼的远视力;虚拟遮盖训练对提高屈光参差及屈光不正性弱视患者双眼近立体视功能效果明显;此外,虚拟遮盖训练每天40分钟训练时间相对传统遮盖治疗所需遮盖时间短。
王星[5]（2019）在《血管活性肠肽在形觉剥夺性弱视豚鼠视皮质中动态变化的研究》文中研究指明目的:以豚鼠作为动物模型研究VIP（vasoactive intestinal peptides,血管活性肠肽）与视觉发育可塑性的联系及单眼形觉剥夺对VIP在视皮质中的动态变化研究。方法:将30只3-4周龄健康三色豚鼠随机分为两组:正常对照组15只、单眼形觉剥夺组15只,眼罩缝合遮盖右眼,两组均饲养在相同自然光线环境中,12h:12h昼夜循环饲养。分别在干预前、干预后1周、干预后2周行体重、屈光度、PVEP（pattern visual evoked potential,图形视觉诱发电位）检查。同时,每次检查后随机处死5只豚鼠,并采用免疫组化技术对豚鼠视皮质VIP进行半定量检测。结果:遮盖前和遮盖后不同时间点,幼龄豚鼠各生物学参数比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。遮盖前,不同组间眼球及视皮质各生物学参数差异无统计学意义（P>0.05）。随着遮盖时间的延长,两组幼龄豚鼠的体重逐渐增加,远视度数逐渐降低,正常组双眼PVEP P100波潜伏期逐渐缩短,振幅逐渐升高,双眼P100波潜伏期、振幅差异无统计学差异（P>0.05）;形觉剥夺组右眼（遮盖眼）P100波潜伏期逐渐延长,振幅逐渐降低;左眼（未遮盖眼）P100波潜伏期逐渐缩短,振幅逐渐升高,双眼P100波差异有统计学意义（P<0.05）。正常对照组与形觉剥夺组右眼P100波差异有统计学意义（P<0.05）;正常对照组与形觉剥夺组左眼P100波差异无统计学意义（P>0.05）。其中,遮盖前及遮盖后1周、2周形觉剥夺组右眼分别与正常对照组及自身左眼进行比较。正常对照组与形觉剥夺组左侧视皮质比较VIP免疫组化无明显差异,差异无统计学意义（P>0.05）;正常对照组与形觉剥夺组右侧视皮质VIP比较免疫组化有明显差异,差异有统计学意义（P<0.05）;形觉剥夺组右侧与左侧视皮质比较VIP免疫组化有明显差异,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:视觉发育关键期,行单眼遮盖可形成弱视;PVEP检查在协助弱视诊断中的具有重要作用和意义;VIP在单眼形觉剥夺弱视模型中表达具有差异性,提示VIP可能参与视觉发育过程的形成。
解来青[6]（2018）在《氟西汀对成年视皮层的“去成熟化”及对成年大鼠弱视的治疗作用研究》文中进行了进一步梳理研究背景及目的成年弱视目前被视为眼科的“绝症”,无特效疗法,其根本原因在于人或动物成熟后其中枢神经系统失去可塑性。最近,人们发现中枢神经系统的某些神经元突触可塑性可以被抗抑郁药氟西汀（fluoxetine）重新激活,从而为成年视皮层可塑性重启的研究提供了启示,为成年弱视治疗开辟新的途径。本研究中我们以大鼠为研究对象,以眼优势可塑性为切入点,采用视觉电生理的方法研究氟西汀对成年大鼠视皮层眼优势可塑性的逆转作用,从而从功能上探讨氟西汀对成年大鼠视皮层的“去成熟化”作用;采用组织化学、免疫荧光及免疫印迹的方法对视皮层相关结构及功能性因子进行检测,从而为氟西汀“去成熟化”视皮层提供结构和形态学证据,以初步探寻氟西汀“去成熟化”成年大鼠视皮层作用的可能机制;同时,我们建立成年大鼠弱视模型,初步探讨氟西汀联合遮盖治疗对成年大鼠弱视的治疗效果。实验方法:1、采用图形视觉诱发电位（PVEP）的方法研究氟西汀给药时间与成年大鼠视皮层眼优势（OD）可塑性逆转的关系,比较氟西汀与双眼形觉剥夺（BFD）逆转成年大鼠OD可塑性的效果。2、采用免疫荧光及免疫印迹法研究硫酸软骨素多糖（CSPGs）及Nogo受体的发育学变化以及氟西汀对成年大鼠视皮层CSPGs和Nogo受体的影响。3、利用免疫荧光、Western blot等方法检测氟西汀对成年大鼠视皮层神经元周围网（PNNs）及白细胞共同抗原相关性磷酸酶受体（LAR）表达的影响。4、采用免疫荧光及免疫印迹法研究钙结合小清蛋白（PV）阳性神经元的发育学及PNN/PV的共表达变化;以及氟西汀和BFD对成年大鼠视皮层PNN及PV的影响。5、建立大鼠成年（P70）弱视模型,研究氟西汀口服配合传统遮盖治疗对成年大鼠弱视的治疗效果。实验结果:1、20%氟西汀水溶液喂养成年大鼠4周可重新激活成年大鼠的OD可塑性,延长给药时间与4周相当;氟西汀对视觉可塑性重塑的主要作用机制是抑制形觉剥夺眼反应,与BFD既抑制形觉剥夺眼反应同时促进非形觉剥夺眼反应不同。2、CSPGs及Nogo受体在视皮层的表达呈视觉经验依赖性;氟西汀可使成年大鼠视皮层CSPGs及Nogo受体的表达回复到幼年状态,且其效果与BFD相当。3、LAR及PNNs在视皮层共表达并呈相同的变化规律;LAR在视皮层的表达呈视觉经验依赖性,随大鼠发育周龄增加,LAR呈逐渐增加;成年大鼠LAR高表达,氟西汀可显着降低LAR阳性细胞的数量,氟西汀对视皮层PNNs及LAR具有“去成熟化”作用。4、PV阳性神经元及PNNs呈视觉经验依赖性,作为GABA能中间神经元的最重要亚型,绝大部分PV阳性神经元被PNNs包绕,随大鼠视皮层的逐渐发育,被PNNs包绕的PV阳性细胞呈逐渐增多,至关键期结束达到成年水平;氟西汀喂养4周、BFD及二者联合均可显着降低视皮层PNN及PV阳性神经元的密度;氟西汀喂养4周、BFD及二者联合均可显着降低PNN+/PV+/总PV+的比值,但二者联合组降低幅度更明显,表现出二者存协同作用。5、20%氟西汀水溶液口服4周配合非弱视眼遮盖对成年大鼠弱视具有治疗作用。结论:本研究发现氟西汀口服不论在功能还是结构上,对成年大鼠视皮层均表现为显着的“去成熟化”作用。在功能上,氟西汀口服可以逆转成年大鼠视皮层眼优势可塑性;在结构上,典型表现为视皮层内的神经元周围网PNNs、CSPGs、Nogo受体、LAR在氟西汀的作用下出现显着的“幼年化”改变。而在氟西汀对成年大鼠视皮层“去成熟化”的过程中,伴发PV阳性的GABA能中间神经元特征性的改变,表现为被PNNs包绕的PV阳性细胞在氟西汀的作用下发生显着下调。最后,氟西汀口服配合经典的弱视遮盖法对成年大鼠的弱视具有显着的治疗效果。
崔欣[7]（2016）在《大鼠生后早期双眼形觉剥夺对视觉传导通路电生理学特性的影响》文中指出目的:探讨生后早期双眼形觉剥夺对大鼠视觉传导通路电生理学特性的影响。方法:选取50只8d龄健康SPF级Wistar大鼠,雌雄不限,随机分为双眼形觉剥夺组与正常对照组。其中,双眼形觉剥夺组在出生后睁眼前缝合双侧眼睑制作双眼形觉剥夺模型。另一组作为正常对照组不做任何处理。将两组在同一昼夜交替环境下饲养（12h白天/黑夜）。于视觉发育关键期后期（生后38-44d）利用图形视觉诱发电位（pattern visual evoke potential,PVEP）观察比较两组大鼠图形视觉诱发电位P100波潜时值与振幅的差异,并利用全细胞膜片钳记录技术观察两组大鼠视皮层单个椎体神经元细胞固有膜特性值并分析其差异。结果:双眼形觉剥夺组PVEP中P100波的潜时值为（95.67±14.67）ms,大于正常对照组的（83.66±10.82）ms,差异有统计学意义（t=-3.338,P=0.002）;双眼形觉剥夺组PVEP中P100波的振幅峰值为（3.02±1.02）μV,低于正常对照组的（7.42±1.65）μV,差异有统计学意义（t=11.275,P=0.000）。正常对照组的视皮层神经元细胞的膜电容值（45.18±19.09）p F、膜电阻值（55.84±12.03）MΩ、时间常数值（37.52±10.84）ms与双眼形觉剥夺组视皮层神经元细胞的膜电容值（50.01±15.86）p F、膜电阻值（58.85±14.15）MΩ、时间常数值（43.60±12.09）ms之间分别比较,差异无统计学意义（P>0.05,t=-1.534）,（P>0.05,t=0.688）,（P>0.05,t=-1.103）。结论:1.生后早期双眼形觉刺激不足可以使大鼠PVEP的P100波振幅降低及潜时值较正常组延长,表明异常视觉环境使视觉传导通路信号传递延迟。2.生后早期进行双眼形觉剥夺对视皮层单个神经元细胞的固有膜电生理特性的影响较小,单个神经元细胞电学特性的成熟并不依赖于视觉环境。
张锐[8]（2016）在《Ⅰ组代谢型谷氨酸受体在单眼形觉剥夺大鼠视皮层突触传递效能中的作用》文中提出背景谷氨酸能神经元是脑内最丰富的兴奋性神经元,通过作用于谷氨酸受体而参与神经元的突触传递及突触可塑性。哺乳动物的视觉发育具有可塑性,弱视是视觉发育过程中异常的视觉经验造成的视力障碍,其形成与视皮层中谷氨酸受体关系密切。谷氨酸受体有多种亚型,现已有形态学上的研究证实,代谢型谷氨酸受体1（mGluR1）在弱视大鼠视皮层中的表达下降,但其功能即在突触传递效能中的作用是否亦降低,目前尚不清楚。目的探讨Ⅰ组代谢型谷氨酸受体（Ⅰ组m GluRs）在单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层V1区神经元突触传递效能中的作用,为弱视的发生机制提供新依据,为开发弱视治疗的药物提供新方向。方法1分组:将16只未睁眼的SD大鼠（12-14天）随机分为正常对照组（NC组）和形觉剥夺组（MD组）,每组8只,MD组制作单眼形觉剥夺弱视模型。根据加入代谢型谷氨酸受体激动剂（DHPG）和拮抗剂（LY367385和/或MPEP）的不同,再细分为四组:NC1和MD1组只加入DHPG,NC2和MD2组加入LY367385和DHPG,NC3和MD3组加入MPEP和DHPG,NC4和MD4组加入LY367385、MPEP和DHPG。2电生理学实验:所有大鼠于出生后6周（或大于6周）应用细胞外微电极记录法进行电生理学实验,记录视皮层V1区神经元场兴奋性突触后电位（fEPSP）。3分析数据:以fEPSP的斜率（fEPSP-slope）为参数,利用spike 2软件将fEPSP转化为数字信号。将fEPSP-slope基础值作为100%,对药物作用后的fEPSP-slope变化做统计学分析。结果1在nc1和md1两组中,视皮层v1区神经元的fepsp斜率（fepsp-slope）均较基础值增加（nc1组,136.42±17.31%,n=8,t=-5.768,p<0.001;md1组,120.72±12.77%,n=11,t=-4.953,p<0.001）,但nc1组fepsp-slope增加的程度明显高于md1组,差异有统计学意义（t=2.280,p<0.05）,即在正常大鼠和弱视大鼠,Ⅰ组mglurs激动剂dhpg均可增加其视皮层神经元的突触传递效能,并且在正常大鼠,其增加的程度明显高于弱视大鼠;2nc2和md2组,在加入ly367385阻断mglur1后,dhpg诱导的fepsp-slope升高的幅度均较nc1和md1组降低,降低的幅度差异有统计学意义（nc2组,114.92±9.29%,n=5,t=2.641,p<0.05,与nc1组比较;md2组,107.27±6.02%,n=6,t=2.410,p<0.05,与md1组比较）,即在正常大鼠和弱视大鼠,mglur1拮抗剂ly367385均可部分拮抗dhpg对突触传递效能的增强作用;3nc3和md3组,在加入mpep阻断mglur5后,dhpg诱导的fepsp-slope升高的幅度同样较nc1和md1组降低（nc3组,112.59±15.33%,n=8,t=2.915,p<0.01,与nc1组比较;md3组,110.11±4.12%,n=7,t=2.372,p<0.05,与md1组相比）,即在正常大鼠和弱视大鼠,mglur5拮抗剂mpep均可部分拮抗dhpg对突触传递效能的增强作用;4nc4和md4组,在加入ly367385和mpep后,dhpg几乎不能使fepsp-slope升高（nc4组,104.51±2.15%,n=3,t=3.080,p<0.01,与nc1组比较;md4组,102.83±14.92%,n=4,t=2.306,p<0.01,与md1组比较）,即在正常大鼠和弱视大鼠,联合ly367385和mpep可完全阻断dhpg对突触传递效能的增强作用;5将nc2和nc3组比较,二者无明显差异（nc2组,114.92±9.29%,t=-0.243,p>0.05,与nc3组比较,112.59±15.33%）,即在dhpg对突触传递效能的增强作用中,mglur1所发挥作用基本等同于mglur5;将md2和md3组比较,亦然（md2组,107.27±6.02%,t=-0.831,p>0.05,与md3组比较,110.11±4.12%）。结论Ⅰ组mglurs在单眼形觉剥夺大鼠视皮层神经元突触传递效能中的作用较正常大鼠低,且mglur1和mglur5的作用程度基本一致;dhpg对正常大鼠和形觉剥夺大鼠视皮层神经元的突触传递效能均有增加作用。
刘玉燕[9]（2012）在《暗饲养对大鼠初级视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元突触传递特征的影响》文中提出目的观察视觉发育关键期不同阶段正常及暗饲养大鼠初级视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元短时程突触可塑性及长时程突触可塑性的特征,分析天龄以及视觉经验对大鼠视觉发育关键期Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元传递特征的影响。方法选取健康SPF级Wistar大鼠,根据年龄分为P14-P16、P21-P23、P28-P30、P35-P37组,采用脑片膜片钳全细胞记录技术,刺激和记录电极分别放在初级视皮层Ⅳ层和Ⅱ/Ⅲ层,将电压分别钳制在-70mV和0mV得到兴奋性突触后电流（Excitatory Post-Synaptic Currents, EPSCs）和抑制性突触后电流（Inhibitatory post-synaptic currents, IPSCs）,以双脉冲系数、IPSC/EPSC比值和长时程突触可塑性为观察指标,对不同天龄的正常、暗饲养以及30天暗饲养大鼠的视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元的短时程突触可塑性以及长时程突触可塑性的特征进行对比分析。结果采用均数±标准误（X±Sx）表示,两组样本均数比较采用t检验,多组样本比较采用方差分析。结果视觉发育关键期不同年龄组正常大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元EPSCs双脉冲系数差异无统计学意义（F=0.972, P=0.423, one-way ANOVA）, IPSCs双脉冲系数差异有统计学意义（F=4.511,P=0.015）,且双脉冲系数的降低主要发生在P16-P21之间；P21-23与P14-16年龄组正常饲养大鼠比较,EPSCs、IPSCs双脉冲系数差异均有统计学意义（P=0.033；P=0.013）；睁眼后IPSC/EPSC比值随年龄发育呈增加趋势,但组间比较差异无统计学意义（F=0.363,P=0.781）。不同年龄段暗饲养大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元EPSCs和IPSCs的双脉冲系数以及IPSC/EPSC比值随年龄变化不明显,饲养方式和年龄对EPSCs的PPR值的影响无统计学意义（F=0.043,P=0.837; F=0.940, P=0.427, two-way ANOVA）,饲养方式和年龄对IPSCs的PPR值的影响有统计学意义（F=8.289,P=0.006；F=2.841,P=0.048）；而30天暗饲养组大鼠再次接受相等条件下的光照后短时程突触可塑性变化较P35-P37暗饲养组差异无统计学意义（EPSCs双脉冲系数P=0.183; IPSCs双脉冲系数P=0.342）。正常大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元长时程可塑性睁眼后出现先升高后降低的趋势,最高值出现在P21-P23组,one-way ANOVA统计分析结果显示差异有统计学意义（F=4.978,P=0.008）；暗饲养大鼠相应指标随年龄变化维持在相对稳定水平,wo-way ANOVA统计分析结果显示饲养方式对大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元长时程突触可塑性的影响有统计学意义（F=21.065,P=3.108E-5）,而年龄的影响无统计学意义（F=1.590,P=0.208）;30DxN组较P35-P37暗饲养组大鼠相应指标升高,但是差异无统计学意义（P=0.069）。结论视觉发育关键期正常大鼠初级视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元双脉冲系数的改变以IPSCs为主,且主要发生于睁眼后一周,视觉发育关键期过程中,抑制性成分逐渐增加。暗饲养大鼠初级视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元EPSCs、IPSCs双脉冲系数以及IPSC/EPSC比值随年龄增加变化不明显,统计分析表明正常大鼠上述指标的改变主要由视觉经验引起；暗饲养能够使视觉发育关键期延迟,但是,延迟了的短时程突触可塑性特点与正常大鼠有所差别。暗饲养大鼠长时程突触可塑性随年龄变化改变不明显,维持在相对稳定水平,正常大鼠相应指标的增加主要发生在睁眼后一周,证明正常大鼠长时程突触可塑性的改变主要由视觉经验引起；暗饲养大鼠初级视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元长时程突触可塑性延迟,这种被延迟的神经元长时程突触可塑性较正常鼠弱。
李瑶[10]（2011）在《大鼠视皮层神经元兴奋性及突触后阈下去极化对突触修饰的影响》文中研究说明目的研究视觉发育关键期大鼠视皮层Ⅳ层锥体神经元兴奋性电生理特点及其对阈下配对刺激诱导的突触可塑性修饰的影响,探讨突触后膜阈下去极化对突触修饰的作用。方法分别取生后P13-P17d和P20-P24d健康wistar大鼠分为A组（P13-P17d）和B组（P20-P24d）,应用红外微分干涉相差显微镜（IR-DIC）结合电耦合式摄像机（CCD-Camea）可视法膜片钳全细胞模式下进行实验记录。①给予突触后神经元步阶刺激,比较A、B两组大鼠视皮层Ⅳ层锥体神经元产生阈上兴奋的潜时及强度。②记录A、B两组大鼠刚达到阈值时刺激电流强度所诱发的突触后神经元膜去极化电压,取接近神经元阈强度的刺激电流作为突触后刺激,联合突触前双极电刺激对A、B两组大鼠神经元进行配对刺激训练。③刺激电极置于初级视皮层单眼区所对应的白质部位,记录电极置于白质下方的Ⅳ层。采用Master-8-vp电刺激白质,诱发视皮层第Ⅳ层的神经元产生突触后阈下兴奋,同时在全细胞膜片钳下给予该细胞短暂的（30ms）阈下去极化电流刺激,改变突触前后刺激的时间间隔△t和先后顺序,观察不同刺激方式下A、B两组大鼠视皮层突触可塑性特征及其影响因素。结果1.两个年龄段大鼠视皮层Ⅳ层锥体神经元兴奋性特点比较。给予突触后神经元步阶刺激,比较两组大鼠视皮层IV层锥体神经元产生阈上兴奋的潜时及强度：①和视觉发育关键期高峰阶段相比,视觉发育早期大鼠视皮层Ⅳ层锥体神经元爆发动作电位的能力较低。P13～P17d和P20-P24d两组大鼠爆发动作电位的潜时分别为0.036±0.10s（n=108）和0.028±0.01s（n=108）,两组有统计学差异（t检验,t=5.81,P<0.05）。②两组大鼠爆发动作电位的强度（动作电位个数）存在明显差异（秩和检验,P<0.05）。2.视觉发育关键期大鼠经阈下配对刺激训练后,在△t=±110ms时间间隔内EPSC幅值可诱导出双向性长时程变化。将△t=5ms-20ms归类为短时程间隔,△t=30ms为中间时程间隔,△t=40ms～110ms为长时程间隔。结果显示A组大鼠在大部分时间间隔内LTD诱发细胞个数高于LTP诱发细胞数。B组大鼠观察到在pre-post刺激时短时间间隔内诱发LTP细胞个数较多,而长间间隔内容易诱发LTD; post-pre模式下LTP与LTD诱发细胞数无显着差异。A组大鼠经由阈下配对刺激训练后LTP/LTD总诱发率分别为21.3%和60.2%,B组大鼠阈下配对刺激训练后LTP/LTD总诱发率分别为35.2%和43.5%,两组差异具有统计学意义（x2=6.791,P<0.05）。结果表明A、B两组大鼠视皮层神经元可塑性具有不同特征,其中A组记录到反应的细胞与B组相比较更容易诱导出LTD。3.经突触前后阈下配对刺激诱导后,分别分析A、B两组大鼠诱导出视皮层Ⅳ层锥体神经元可塑性长时程变化的程度与突触后阈下刺激电流的强度均值发现二者呈正相关（A组r=0.698,P<0.01；B组r=0.639,P<0.01）。4.A、B两组大鼠突触后阈下刺激电流的强度均值与其诱发的突触后膜去极化电压变化均值具有相关性（A组r=0.752,P<0.01；B组r=0.837,P<0.01）。结果提示作为突触后阈下去极化水平的直接反映参数,突触后膜去极化电压与突触修饰变化密切相关。结论1.视觉发育早期大鼠视皮层Ⅳ层锥体神经元兴奋性能力较低,不易产生突触后阈上兴奋。在发育期依其视皮层神经元兴奋性电生理特征变化差异对突触修饰也会产生影响。该阶段突触后阈下去极化反应参与的突触修饰对视皮层可塑性具有重要影响。2.阈下配对刺激训练诱发视皮层Ⅳ层锥体神经元可塑性变化的实验中,突触权重的变化同样依赖于突触后膜电压和突触前放电活动而不是仅仅依赖于精确的神经元放电时间。
二、视觉发育可塑性的电生理及分子生物学研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、视觉发育可塑性的电生理及分子生物学研究进展（论文提纲范文）
（1）基于全转录组测序技术的单眼视觉剥夺大鼠针刺响应基因的钓取及功能鉴定（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 1. 动物与分组 |
| 2. 药品与试剂 |
| 3. 仪器 |
| 4. 单眼视觉剥夺模型复制 |
| 5. 各组干预措施 |
| 6. 观察指标及检测方法 |
| 6.1 图形视觉诱发电位（P-VEP）检测 |
| 6.2 视皮质组织RNA抽提与建库方法 |
| 6.3 差异基因表达水平检测 |
| 6.4 针刺响应基因的钓取、鉴定及功能分析 |
| 7. 数据分析与统计学方法 |
| 结果 |
| 1.各组大鼠右侧眼P-VEP检测结果 |
| 2.RNA-Seq测序质量控制 |
| 3.各组大鼠视皮质差异基因数量统计 |
| 4.针刺响应基因的钓取 |
| 5.针刺响应基因的GO分析 |
| 5.1左侧视皮质针刺响应基因GO分析 |
| 5.2右侧视皮质针刺响应基因GO分析 |
| 讨论 |
（2）单眼形觉剥夺性弱视大鼠视皮层突触密度及功能的研究（论文提纲范文）
| 0引言 |
| 1材料和方法 |
| 1.1材料 |
| 1.2方法 |
| 1.2.1大鼠单眼剥夺性弱视模型的建立 |
| 1.2.2 F-VEP检查 |
| 1.2.3电镜检测大鼠视皮层神经元突触超微结构 |
| 1.2.4免疫荧光检测大鼠视皮层中SYN的表达 |
| 2结果 |
| 2.1两组大鼠F-VEP检查结果 |
| 2.2两组大鼠视皮层V1M区突触密度的变化 |
| 2.3两组大鼠视皮层中SYN的表达情况 |
| 3讨论 |
（3）血管活性肠肽对形觉剥夺性弱视幼猫的疗效研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述: 视觉可塑性相关因子和环境对弱视治疗影响的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 中英文缩略词表 |
| 个人简历 |
| 攻读硕士期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（4）虚拟遮盖训练治疗屈光参差及屈光不正性弱视的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 引言 |
| 第二章 研究对象与方法 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 纳入标准 |
| 2.2.2 排除标准 |
| 2.2.3 研究方案 |
| 2.2.4 视力检查方法 |
| 2.2.5 近立体视检查方法 |
| 2.2.6 遮盖治疗 |
| 2.2.7 虚拟遮盖训练 |
| 2.3 免责声明 |
| 2.4 统计学处理 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 治疗前后远视力的比较 |
| 3.2 治疗前后近立体视的比较 |
| 3.3 不同弱视程度患者治疗前后远视力及临床疗效比较 |
| 3.4 不同年龄弱视患者治疗后临床疗效及近立体视比较 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录或缩略词表 |
| 致谢 |
（5）血管活性肠肽在形觉剥夺性弱视豚鼠视皮质中动态变化的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述:弱视发病机制的分子研究 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（6）氟西汀对成年视皮层的“去成熟化”及对成年大鼠弱视的治疗作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 氟西汀对成年大鼠视皮层眼优势可塑性的逆转作用研究 |
| 引言 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 氟西汀对成年大鼠视觉可塑性及PNNs和Nogo受体的影响 |
| 引言 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 LAR受体的发育学变化以及氟西汀对成年大鼠LAR的影响研究 |
| 引言 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 氟西汀对视皮层PV阳性GABA能中间神经元的影响研究 |
| 引言 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 参考文献 |
| 第五部分 氟西汀联合对侧眼遮盖对成年大鼠弱视的治疗作用研究 |
| 引言 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述 视觉可塑性的神经机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 主要仪器设备 |
| 攻读学位期间公开发表论文 |
| 致谢 |
（7）大鼠生后早期双眼形觉剥夺对视觉传导通路电生理学特性的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、双眼形觉剥夺对视觉神经传导通路影响的研究 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 实验动物分组及模型制作 |
| 1.1.2 主要仪器 |
| 1.1.3 电极的选择 |
| 1.1.4 PVEP检测前准备 |
| 1.1.5 PVEP记录方法 |
| 1.1.6 实验参数的设置 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 形觉剥夺性弱视的形成机制 |
| 1.3.2 视觉诱发电位对视觉传导通路功能评估的适用性 |
| 1.3.3 影响视觉诱发电位记录结果的因素 |
| 1.4 小结 |
| 二、双眼形觉剥夺对视皮层椎体细胞内在膜特性影响的研究 |
| 2.1 对象与方法 |
| 2.1.1 实验动物分组及模型制作 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.1.4 主要溶液的成分及配制方法 |
| 2.1.5 玻璃微电极的拉制 |
| 2.1.6 膜片钳全细胞封接前准备 |
| 2.1.7 全细胞封接方法与数据采集 |
| 2.1.8 统计学分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 膜片钳技术在细胞电生理学方面的应用 |
| 2.3.2 双眼形觉剥夺对视皮层椎体神经元细胞电学特性的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 附录 |
| 综述 |
| 1.视皮层椎体神经元细胞的电生理学变化 |
| 2.视觉信息在突触间传递的分子机制 |
| 3.视皮层椎体神经元细胞生长 |
| 4.双眼形觉剥夺引起的细胞生物学变化 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（8）Ⅰ组代谢型谷氨酸受体在单眼形觉剥夺大鼠视皮层突触传递效能中的作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述:谷氨酸受体在视觉发育可塑性中的研究概述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）暗饲养对大鼠初级视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元突触传递特征的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、视觉发育关键期正常大鼠短时程突触可塑性特征 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 动物选择与分组 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.1.3 主要仪器 |
| 1.1.4 实验方法 |
| 1.1.5 数据记录与分析及统计学处理 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 正常大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元EPSCs双脉冲系数发育特征 |
| 1.2.2 正常大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元IPSCs双脉冲系数发育特征 |
| 1.2.3 正常大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元IPSC/EPSC比值发育特征 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 正常大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元EPSCs短时程突触可塑性特征 |
| 1.3.2 正常大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元IPSCs短时程突触可塑性特征 |
| 1.3.3 正常大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元IPSC/EPSC比值特征 |
| 1.4 小结 |
| 二、暗饲养对视觉发育关键期大鼠短时程突触可塑性的影响 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 动物选择与分组 |
| 2.1.2 主要试剂、主要仪器、实验方法 |
| 2.1.3 数据记录与分析及统计学处理 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 暗饲养对视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元EPSCs双脉冲系数的影响 |
| 2.2.2 暗饲养对视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元IPSCs双脉冲系数的影响 |
| 2.2.3 暗饲养对视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元IPSC/EPSC比值的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 暗饲养对视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元EPSCs短时程突触可塑性的影响 |
| 2.3.2 暗饲养对视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元IPSCs短时程突触可塑性的影响 |
| 2.3.3 暗饲养对视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元IPSC/EPSC比值的影响 |
| 2.4 小结 |
| 三、暗饲养对视觉发育关键期大鼠长时程突触可塑性的影响 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 动物选择与分组 |
| 3.1.2 主要试剂、主要仪器、实验方法 |
| 3.1.3 长时程突触可塑性结果判断 |
| 3.1.4 数据记录与分析及统计学处理 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 正常大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元长时程突触可塑性发育特征 |
| 3.2.2 暗饲养对视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元长时程突触可塑性的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 正常大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元长时程突触可塑性发育特征 |
| 3.3.2 暗饲养对视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元长时程突触可塑性的影响 |
| 3.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（10）大鼠视皮层神经元兴奋性及突触后阈下去极化对突触修饰的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 缩略语 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 对象和方法 |
| 1. 实验动物 |
| 2. 主要试剂 |
| 3. 主要仪器 |
| 4. 主要溶液成分及配制方法 |
| 5. 离体脑片膜片钳电极的拉 |
| 6. 离体视皮层脑片的制备 |
| 7. 视皮层脑片膜片钳全纪录 |
| 8. 采样与实验流程 |
| 9. 数据记录与分析及统计学处理 |
| 结果 |
| 1. 两个年龄段大鼠视皮层Ⅳ层锥体神经元兴奋性特点比较 |
| 2. 两个年龄段大鼠视皮层Ⅳ层锥体神经元在阈下配对刺激训练后可塑性修饰特点比较 |
| 3. 阈下配对刺激诱导的突触修饰变化相关因素研究 |
| 4. 突触后膜阈下去极化对突触修饰变化的影响 |
| 讨论 |
| 1. 视觉发育关键期内视皮层突触可塑性变化特征及神经元兴奋性对其的影响 |
| 2. 视觉发育关键期内视皮层各类神经递质及相关受体作 |
| 3. 阈下活动对突触修饰的影 |
| 4. 依赖于突触后膜电压的突触修饰研究 |
| 5. 突触后膜去极化对突触修饰的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
四、视觉发育可塑性的电生理及分子生物学研究进展（论文参考文献）
- [1]基于全转录组测序技术的单眼视觉剥夺大鼠针刺响应基因的钓取及功能鉴定[J]. 阚丽丽,刘安国,马重兵,王觉,孙燕,朱田田,严兴科. 中华中医药杂志, 2021(11)
- [2]单眼形觉剥夺性弱视大鼠视皮层突触密度及功能的研究[J]. 李谦,毕爱玲,张秀艳,张莉唯,路致远,王兴荣,毕宏生. 国际眼科杂志, 2021(06)
- [3]血管活性肠肽对形觉剥夺性弱视幼猫的疗效研究[D]. 李博. 川北医学院, 2020(04)
- [4]虚拟遮盖训练治疗屈光参差及屈光不正性弱视的临床研究[D]. 李玉琢. 青岛大学, 2019(02)
- [5]血管活性肠肽在形觉剥夺性弱视豚鼠视皮质中动态变化的研究[D]. 王星. 川北医学院, 2019(03)
- [6]氟西汀对成年视皮层的“去成熟化”及对成年大鼠弱视的治疗作用研究[D]. 解来青. 苏州大学, 2018(01)
- [7]大鼠生后早期双眼形觉剥夺对视觉传导通路电生理学特性的影响[D]. 崔欣. 天津医科大学, 2016(03)
- [8]Ⅰ组代谢型谷氨酸受体在单眼形觉剥夺大鼠视皮层突触传递效能中的作用[D]. 张锐. 新乡医学院, 2016(04)
- [9]暗饲养对大鼠初级视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元突触传递特征的影响[D]. 刘玉燕. 天津医科大学, 2012(03)
- [10]大鼠视皮层神经元兴奋性及突触后阈下去极化对突触修饰的影响[D]. 李瑶. 天津医科大学, 2011(03)