导读:本文包含了致毒机理论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:机理,毒性,烟碱,甘草,氟化,双酚,溴酸盐。
致毒机理论文文献综述
[1]（2019）在《新烟碱杀虫剂呋虫胺对意大利蜜蜂的致毒机理》一文中研究指出近日,中国农业科学院植物保护研究所农药残留与环境行为研究组与昆虫功能基因研究组联合,从手性对映体水平阐明了新烟碱杀虫剂呋虫胺对意大利蜜蜂的致毒机理及其立体选择性差异分子机制,研究成果为解决新烟碱类农药对蜜蜂生态毒性的难题提供了新思路。相关研究成果在线发表在《环境国际(Environment International)》上。(本文来源于《农药》期刊2019年07期）
赵萌,高婧,褚华硕,梁志宏[2]（2019）在《黄曲霉毒素B_1的分子致毒机理及其微生物脱毒研究进展》一文中研究指出黄曲霉毒素B_1(aflatoxin B_1,AFB_1)对人类和动物健康构成威胁。微生物脱毒方法安全、高效,已成为目前研究的热点,但仍然存在着作用周期长、脱毒功能不稳定、分离纯化难等瓶颈。因此,找到有效脱除AFB_1的方法和应对措施对保障食品安全至关重要。本文概述了AFB_1的分子致毒机理,包括其在基因和蛋白质层面的作用机理以及毒性位点研究概况;重点阐述了微生物脱毒进展中吸附和降解两种机制的解毒方法,以及细菌、真菌微生物本身及其代谢物的脱毒研究、脱毒酶的发现及机理研究,并对高效、无污染的AFB_1脱毒技术的前景进行展望。(本文来源于《食品科学》期刊2019年11期）
范功端,陈薇,郑小梅,彭慧萍[3]（2018）在《纳米材料对藻细胞毒性效应及致毒机理》一文中研究指出纳米材料因其独特的性质被广泛应用于生物医疗、光学工程、催化等领域。随着纳米材料的生产量逐年增大,越来越多的纳米粒子被释放到水生生态环境中,其生态毒性效应影响也备受人们的关注。本文根据纳米材料的分类总结了不同种类纳米材料对水生生态系统的初级生产者藻类的毒性效应,归纳了纳米材料影响藻类毒性大小的主要因素,如纳米材料的物理化学性质、水体性质和藻种等,并探讨了纳米材料对藻类的致毒机理,如金属离子溶出、氧化损伤和遮光效应等,最后总结展望了纳米毒理学研究的发展方向,以期为纳米材料对藻类的毒性研究提供一定的理论依据。(本文来源于《生态毒理学报》期刊2018年02期）
雷鹏辉[4]（2018）在《环境内分泌干扰物双酚S和双酚F对斑马鱼早期发育的免疫毒性效应及致毒机理》一文中研究指出双酚A(BPA)是一种公认的环境内分泌干扰物,具有类雌激素效应。双酚A是一种应用很广的工业原料,主要用于合成聚碳酸酯、环氧树脂、增塑剂等物质的前体物质,随着工业污水大量进入水体中,在常见的水环境中如河流、湖泊的水体、淤泥以及沉积物中都能检测到BPA的广泛污染。日常生活中大量的塑料制品的原材料中也都含有BPA,最常见的如婴儿奶瓶以及各种婴幼儿用品。由于BPA具有潜在的内分泌干扰效应,引发公众对其安全的广泛关注。双酚S(BPS)和双酚F(BPF)与BPA的结构相似,被认为是BPA的“安全”的替代物,在工业上是替代BPA的理想原料。本论文应用斑马鱼胚胎及幼鱼作为受试生物,通过测定在BPS、BPF和BPA这叁种环境内分泌干扰物的环境浓度暴露下,对斑马鱼幼鱼生长发育、氧化还原系统以及免疫相关基因表达的影响,评价BPA替代物斑马鱼早期生长发育的毒性效应及其作用机制,以此探讨BPS和BPF作为BPA替代物的安全性问题。主要研究结果如下:(1)斑马鱼胚胎在BPS和BPF环境相关浓度(0,0.1,1,10,100,1000μg/L)的短期暴露后(4-120 hpf),斑马鱼早期发育指标受到显着影响,主要表现在与对照组相比较,经过120hpf的短期暴露导致斑马鱼胚胎孵化时间提前,在高浓度暴露组中斑马鱼幼鱼体长变短。(2)BPS和BPF暴露对斑马鱼早期发育抗氧化系统的影响主要表现在:在高浓度的化合物物暴露下,斑马鱼幼鱼体内活性氧(ROS)的浓度受到显着诱导,斑马鱼体内NO含量和诱导性一氧化氮合酶以及总一氧化氮合酶的活性显着上调,说明高浓度BPS和BPF暴露干扰了斑马鱼幼鱼的抗氧化防御系统,产生氧化压迫。(3)BPS和BPF暴露对斑马鱼早期发育免疫相关基因的表达水平的影响表现在:高浓度暴露条件下斑马鱼幼鱼体内免疫相关基因interleukin-1β,interleukin-6,interleukin-10,interleukin-11,interleukin-12,Tumour necrosis factor-α,CC-chemokine,Interferonγ的表达水平显著上调,与BPA暴露下的斑马鱼表现出类似的毒性效应。(4)BPS和BPF暴露诱导了斑马鱼体内雌激素受体基因estrogen receptor-α(ERα)以及细胞核因子nuclear factor-κB(NF-κB(基因的表达;但是两种化合物分别与雌激素受体和NF-κB转录因子抑制剂共暴露后,免疫相关基因IL-1b,IL-6,TNF-a,IFNg的诱导表达受到抑制,表明ERα和NF-κB介导的细胞通路分别在BPS和BPF暴露引起的鱼类免疫调节作用中的重要作用。综上,本论文研究结果首次在体内实验中证实了BPA的替代物BPS和BPF暴露与BPA类似,能够影响斑马鱼胚胎及幼鱼的早期发育,对水生生物产生氧化压迫,干扰生物体免疫系统的正常功能。因此,作为BPA的替代物,BPS和BPF也并不是绝对安全的,在没有任何限制和保护措施的情况下应谨慎使用。(本文来源于《上海大学》期刊2018-04-01）
孟娴[5]（2018）在《中药海藻与甘草配伍致毒增毒作用机理研究》一文中研究指出研究目的:海藻-甘草反药组合出自“十八反”中的“藻戟遂芫俱战草”,属于配伍禁忌,2015版《中华人民共和国药典》中标明,海藻与甘草不宜同用,但对于其“反”的内在本质,历代医者争议颇多。为了进一步探索海藻-甘草反药组合致毒增毒的科学内涵,本研究分别从心、肝和肾毒性角度出发,探究海藻-甘草“反”的物质基础,为海藻-甘草的临床用药提供科学依据。研究方法:本论文分为五章:第一章是文献综述。第二章建立了 RP-HPLC法同时测定甘草中甘草苷、异甘草苷、甘草素、异甘草素和甘草酸(GL)的含量。对甘草药材进行质控,选择符合药典标准的甘草药材;比较甘草单煎和海藻-甘草合煎后,甘草中甘草苷、异甘草苷、甘草素、异甘草素和甘草酸的含量的变化。第叁章对海藻-甘草配伍前后多次给药的毒性进行初步探索。大鼠随机分为空白组,低、中和高剂量的海藻组、甘草组和海藻-甘草配伍组,经过连续灌胃给药4周,比较各组间脏器系数及血清中ALT(丙氨酸氨基转移酶),AST(天门冬氨酸氨基转移酶),T-BIL(总胆红素),ALP(碱性磷酸酶),CK(肌酸磷酸激酶),HBDH(羟丁酸脱氢酶),LDH(乳酸脱氢酶),T-CHO(总胆固醇),TG(甘油叁酯),GLU(血糖),CRE(肌酐)和BUN(尿素氮)水平的变化,并对心脏、肝脏和肾脏组织进行病理组织学检查。第四章在毒性剂量下研究海藻对甘草中主要活性成分在正常大鼠体内过程的影响。第一节建立了 UPLC-TQ/MS法同时检测大鼠血浆中甘草苷、异甘草苷、甘草素、异甘草素、甘草酸和甘草次酸(GA)的含量,并进行单次及多次给药的毒代动力学研究。第二节建立了 UPLC-TQ/MS法同时检测组织中的甘草苷、异甘草苷、甘草素、异甘草素、甘草酸和甘草次酸的浓度,探究上述成分在心脏、肝脏和肾脏组织的蓄积情况。第五章对海藻-甘草配伍致毒增毒的毒效物质基础及机制进行初步探索。第一节体外实验以MTT法比较含药血清、提取物及甘草次酸对大鼠原代心肌细胞存活率的影响,检测细胞上清液中CK的变化,初步探寻海藻-甘草配伍致心脏毒性的毒效物质基础。第二节应用western blot法检测毒性剂量下多次给药后的大鼠肝脏组织中PPAR-α、PCK1、G6PC蛋白表达水平的变化,体外实验以MTT法比较含药血清、提取物及甘草酸、甘草次酸对人正常肝细胞存活率的影响,初步探寻海藻-甘草配伍致肝脏毒性的毒效物质基础及致毒机理。第叁节放免法检测毒性剂量下多次给药后的大鼠血清中醛固酮和皮质醇含量,应用western blot法检测肾脏组织中HSD11B2蛋白表达水平的变化,体外实验以MTT法比较含药血清、提取物及甘草酸、甘草次酸对HK-2细胞存活率的影响,初步探寻海藻-甘草配伍致肾脏毒性的毒效物质基础及致毒机理。研究结果:1.海藻-甘草按1:1配伍后,合煎剂中甘草的主要活性成分的溶出发生了变化,其中甘草苷含量降低了 12.29%,异甘草素和甘草酸分别增加了 13.60%和10.53%,而异甘草苷和甘草素含量无明显变化。2.低剂量(临床剂量)海藻、甘草和海藻-甘草合用组均未发现明显毒性反应;海藻-甘草合用高剂量组心脏、肝脏和肾脏脏器系数明显高于空白对照组(P＜0.01-0.05),血清中ALT,AST,ALP,CK,HBDH,LDH,TG,GLU,BUN 明显升高(P＜0.01-0.05)，中、高剂量海藻组和海藻-甘草组心脏均出现不同程度的炎性细胞浸润,其中高剂量合用组大鼠出现严重的心肌细胞坏死。中、高剂量的甘草组和海藻-甘草组的肝组织出现不同程度的炎性反应及水样变性,合用组病变程度明显加重。中、高剂量甘草组大鼠的肾小管周围出现轻、中度炎性细胞浸润和轻度蛋白管型。中、高剂量海藻-甘草组大鼠的肾小管周围有炎性细胞浸润,壁层上皮细胞增生及蛋白管型。3.在单次、多次的毒代动力学研究中发现,海藻增加了甘草中活性成分甘草次酸Cmax和AUC(P＜0.01-0.05),从而增加甘草次酸血浆暴露程度。高剂量海藻-甘草组大鼠的心脏、肝脏和肾脏中的GA蓄积水平明显高于甘草组(P＜0.01-0.05),较之甘草组分别增加了约114%,19%,190%;高剂量海藻-甘草组中甘草苷在心脏中的暴露明显低于甘草组(P＜O.05),在肝脏和肾脏中也呈下降趋势。4.体外实验证明甘草次酸能降低大鼠原代心肌细胞存活率、升高细胞上清中CK水平,表明甘草次酸具有明显的体外心肌细胞毒性。毒性剂量下多次给药后甘草组、海藻-甘草组大鼠肝脏组织中PPAR-α表达下调(P＜0.05-0.01),PPCK1、G6PC蛋白表达水平上调(P＜0.05-0.01),体外实验证明甘草次酸、甘草酸均可降低L02细胞存活率,提示甘草次酸、甘草酸具有明显的体外肝细胞毒性。毒性剂量下多次给药后,高剂量甘草组、海藻-甘草组大鼠血清中醛固酮水平降低(P＜0.01-0.05),高剂量海藻-甘草组皮质醇水平升高(P＜0.05-0.01)。甘草组、海藻-甘草组大鼠肾组织中HSD11B2蛋白表达水平均显着降低(P＜0.05-0.01),合用组作用更显着。体外实验证明甘草次酸能降低大鼠HK-2细胞存活率,表明甘草次酸具有明显的体外肾细胞毒性。研究结论1.海藻-甘草合煎后甘草酸的溶出度显着升高,提示甘草酸有可能参与海藻-甘草配伍致毒增毒。2.多剂量给药毒性评价结果表明,心脏、肝脏和肾脏可能是海藻-甘草配伍致毒增毒的主要毒性靶器官。3.毒性剂量下,海藻显着增加甘草的主要活性代谢产物甘草次酸在血浆中的暴露水平及心脏、肝脏和肾脏中的蓄积程度,推测甘草次酸可能是海藻-甘草配伍致毒增毒的主要毒效物质基础之一。4.体外细胞实验结果表明,甘草次酸具有明显的体外心、肝、肾细胞毒性,提示甘草次酸可能是海藻-甘草配伍致毒增毒的主要毒效物质基础之一。海藻通过增加甘草次酸在大鼠肾脏组织的积蓄,抑制肾脏组织中的HSD11B2的表达,造成电解质及醛固酮-皮质醇系统紊乱,可能是海藻-甘草反药组合产生肾毒性的主要机制之一。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2018-03-28）
张露晴[6]（2017）在《碳钠米管对蛋白核小球藻的致毒机理及其影响因素》一文中研究指出随着其广泛生产和使用,碳纳米管(CNTs)难免会进入水环境,对水生生态系统造成一定的影响。已有许多研究报道了 CNTs的生物毒性,但由于环境因素复杂多样以及不同CNTs间性质差异大,CNTs的毒性效应及致毒机理仍存在很多不确定性,需要更多研究。论文研究了水中广泛存在的溶解性有机质(DOM)和表面氧化对CNTs藻类毒性效应的影响,并从细胞、亚细胞及分子水平分析了氧化CNTs对蛋白核小球藻的致毒机理。主要结论如下:(1)比较研究了两种人工合成的表面活性剂(十二烷基苯磺酸钠-SDBS、聚乙二醇辛基苯基醚-TX100)和一种天然有机质(腐殖酸-HA)对多壁碳纳米管(MWCNTs)藻类毒性的影响,发现MWCNTs的96hIC50为14.5± 1.1mg/L,5mg/LSDBS 和 TX100 存在下分别降至 10.0±1.7mg/L 和 12.6土 0.6mg/L,但加入 5 mg/L HA后,96 h IC50值却增至 23.1± 0.9 mg/L。结果表明 SDBS 和 TX100促进藻细胞对MWCNTs的吸收内化,增大藻细胞的氧化压力,从而增大MWCNTs对小球藻的毒性;而HA却阻碍藻细胞对MWCNTs的吸收内化,并减轻氧化压力,从而降低MWCNTs的毒性。(2)利用浓硫酸与浓硝酸混合氧化法制备了多种氧化多壁碳纳米管(o-MWCNTs),发现氧化后MWCNTs的比表面积增大,管端打开,管壁上出现缺陷,电子结构破损,部分残留的金属催化剂及无定形碳被去除;氧化主要发生在MWCNTs表面,总氧含量由2.82%增至5.22～7.25%,且随氧化时间增加而增加,引入的含氧官能团以羧基和酯基为主。o-MWCNTs表面酸性官能团的解离能增加MWCNTs的负电性和静电斥力,提高其分散和悬浮性能,从而增加与藻细胞间的相互作用和毒性效应。表面氧化程度越高,o-MWCNTs的藻类毒性越大,o-MWCNTs 的 96 hIC50值为 3.8-6.6 mg/L。(3) o-MWCNTs会附着在藻细胞表面,通过直接穿刺和内吞作用两种方式进入细胞;藻细胞会通过启动抗氧化防御系统、增强细胞分裂和磷酸戊糖途径、形成多磷酸体、累积中性脂肪、调节细胞渗透压和细胞膜流动性等一系列保护性反应来抵御o-MWCNTs的胁迫;但当这些保护性反应仍无法维持正常的细胞功能时,则出现细胞膜损伤、细胞器损伤、生物大分子变性以及能量代谢紊乱等破坏性反应,最终导致细胞死亡。(本文来源于《浙江大学》期刊2017-06-01）
许友卿,李云杰,丁兆坤[7]（2016）在《多氯联苯对水生动物致毒及解毒机理》一文中研究指出多氯联苯(PCBs)是环境中广泛持久的有机污染物,严重危害动物和人体健康。文章重点综述PCBs对水生动物致毒及其机理、解毒及其机理研究进展,以便更深入地进行研究,为控制、防治PCBs污染和危害,保护水生动物和生态环境,发展可持续的渔业,进而保障人类健康提供科学参考。(本文来源于《饲料工业》期刊2016年22期）
王执伟[8]（2016）在《水中溴酸盐的急性生物毒性及致毒机理》一文中研究指出由于臭氧氧化工艺在水处理过程中具有许多优点而得到了广泛应用,但是如果水中含有溴离子,则经臭氧氧化后会产生能够诱导试验鼠发生肾脏细胞肿瘤的副产物-溴酸盐,因此对水质安全产生了较大的威胁。本文针对水中溴酸盐的毒性风险开展系统的研究,通过几种不同营养级的典型毒理学检测生物,分析溴酸盐的急性生物毒性以及毒性作用规律和特征,寻找对溴酸盐毒性效应较敏感的检测生物和检测指标,探讨溴酸盐对敏感检测生物的致毒机理,利用较敏感的检测指标对含溴水经臭氧氧化后的水质综合毒性效应进行评价。本文的研究结果对深入研究溴酸盐的毒性作用规律及其致毒机理提供理论支持,为保障水质安全的生物毒理学标准体系的建立提供重要参考依据。由于溴酸盐对不同检测生物的毒性效应之间可能存在差异,因此为全面评价溴酸盐的毒性效应,寻找对溴酸盐毒性效应较敏感的检测生物,需要利用多种生物,多种指标进行综合评价。本文分别以不同营养级的几种典型的毒性检测生物作为研究对象进行试验研究。研究发现,溴酸盐(以溴酸钾为例)对斜生栅藻的96 h EC_(50)为738.18 mg/L,对微囊藻的96 h EC_(50)为195.39 mg/L,对大型蚤的48 h EC_(50)和LC_(50)分别为154.01 mg/L和198.52 mg/L,对裸腹蚤的48 h EC_(50)和LC_(50)分别为161.80 mg/L和175.68 mg/L,对斑马鱼的96 h LC_(50)为931.4mg/L,对Wistar大鼠和ICR小鼠的14天LD50分别为215 mg/kg和464 mg/kg。由此可见,不同检测生物对溴酸盐毒性效应的敏感性不同,其中大型蚤、裸腹蚤和微囊藻非常敏感,斜生栅藻次之,然后是斑马鱼,而普通小球藻和发光菌对溴酸盐的毒性效应不敏感。溴酸盐没有明显的蓄积毒性和遗传毒性,对试验大鼠的生长发育、脏器发育和组织形态以及肝脏功能均没有显着影响,但溴酸盐会引起试验大鼠白细胞计数显着降低,并且对试验大鼠的肾脏功能、糖代谢和脂代谢具有一定程度的影响。针对微囊藻和大型蚤对溴酸盐毒性效应较敏感的结果,本文考察了溴酸盐对藻细胞和大型蚤的致毒机理。研究发现造成藻细胞生长及大型蚤运动受到抑制或死亡的原因是溴酸盐毒性综合作用的结果。溴酸盐引起藻细胞产生过多活性氧导致藻细胞发生过氧化损伤、生理功能异常和细胞结构受损是其对藻细胞重要的致毒机理,溴酸盐引起大型蚤抗氧化系统、神经系统以及能量代谢的异常是其对大型蚤的重要致毒机理。在试验所考察的检测生物和检测指标中,溴酸盐对大型蚤Ca~(2+)/Mg~(2+)-ATP酶活性的影响显着,它可以作为评价溴酸盐毒性效应的重要指标。由于在含溴水臭氧氧化过程中,不只产生溴酸盐这一种副产物,因此仅仅考察溴酸盐的毒性效应不能反映水质真实的毒性效应。本文以二溴乙酸作为臭氧氧化含溴水的另一种副产物,考察了溴酸盐和二溴乙酸对大型蚤的联合毒性,结果发现有协同作用和部分相加作用两种联合毒性作用,说明副产物之间的联合作用有增加水质毒性效应的风险,有必要对水质的综合毒性效应进行研究。针对溴酸盐对大型蚤Ca~(2+)/Mg~(2+)-ATP酶活性影响显着的结果,本文利用大型蚤存活率和Ca~(2+)/Mg~(2+)-ATP酶活性为指标,以淀粉、牛血清白蛋白和腐殖酸分别代表水体中的多糖、氨基酸和腐殖质,考察了这些有机物对含溴水经臭氧氧化后的水质综合毒性效应的影响。研究发现溴离子浓度、溶解性有机碳浓度、臭氧浓度以及是否氯化都会影响含溴水经臭氧氧化后的水质毒性。当水中无溴离子时,单独臭氧氧化对水质毒性无明显影响。随溴离子浓度升高水质毒性增强,当溴离子达到4 mg/L时,水质毒性达到最大,继续增加溴离子浓度水质毒性不再增强,甚至有所降低。臭氧氧化后再进行氯化氧化,水质毒性会进一步增强。最佳臭氧浓度因溶解性有机碳浓度的不同而不同,增加或降低臭氧浓度都会引起水质毒性增加。在试验所考察的3种有机物中,腐殖酸对臭氧氧化后水质毒性的影响最大,牛血清白蛋白次之,淀粉最小。大型蚤Ca~(2+)/Mg~(2+)-ATP酶活性对水质毒性非常敏感,能较好地反映水质毒性,是评价水质安全的重要指标。(本文来源于《哈尔滨工业大学》期刊2016-09-01）
许友卿,刘富娟,丁兆坤[9]（2016）在《菲对水生动物的致毒及解毒机理》一文中研究指出菲(Phenanthrene,Phe)是一种典型的多环芳烃类(PAHs)化合物,极易在水环境中累积并可通过食物链传递,严重威胁水生动物和人类健康。文章主要综述菲对水生动物致毒及解毒机理,旨在更好地深入研究,以便为有效地控制和防治菲对水生动物的危害,保护水生生物和生态环境提供参考。(本文来源于《饲料工业》期刊2016年12期）
刘歌声[10]（2016）在《PFOS、PFOA对大肠杆菌的毒性效应及致毒机理》一文中研究指出全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane Sulfonate,PFOS)和全氟辛酸(Perfluorooctanoic Acid, PFOA)是被广泛使用的两种全氟化合物(Polyfluorinated Compounds,PFCs),能够在环境中稳定存在。已有很多文献报道了PFOS、PFOA的毒性效应,但关于细菌毒性的报道很少。细菌作为生态系统中的分解者,在环境中广泛存在,研究PFOS、PFOA对细菌的毒性效应有助于全面评估PFCs的环境风险。本文较系统地研究了PFOS、PFOA对大肠杆菌(Escherichia coli)的毒性效应及致毒机理,得到以下有价值的研究结果：(1)PFOS、PFOA对大肠杆菌具有显着毒性效应,细菌的生长抑制率和死亡率随暴露浓度增加而增加,3h生长繁殖的半抑制浓度分别为374+3和106±1.0 mg L-1。(2)通过测定大肠杆菌细胞表面电势、表面疏水性、细胞膜流动性以及细胞膜磷脂脂肪酸组成,结合TEM观察,分析了PFOS、PFOA对大肠杆菌细胞膜的影响,发现它们会损伤细胞膜,随暴露浓度增加,细胞表面电势先降低后增加,表面疏水性先增加后降低,饱和与不饱和脂肪酸的比值降低,细胞膜流动性增加。(3)通过测定与氧化损伤有关的生化指标,结合活性氧自由基(ROS)清除剂实验,发现PFOS、PFOA会显着提高细菌胞内ROS含量、超氧化物歧化酶活性、脂质过氧化产物——丙二醛含量,增加对大肠杆菌的氧化损伤。(4)通过测定大肠杆菌体内与生长分裂、细胞膜合成、氧化损伤和DNA损伤相关基因的表达,发现PFOS、PFOA具有基因毒性,PFOS会降低细胞膜合成基因的表达,PFOA会增加抗氧化损伤基因的表达。(5)通过生物累积实验及红外差谱和代谢组学分析,研究了PFOS、PFOA对大肠杆菌体内生物大分子和代谢产物的影响,发现它们会增加细菌体内不饱和碳组分及脂质、蛋白质和RNA等生物大分子的含量,并干扰细菌代谢途径,影响代谢产物组分。(6)PFOS、PFOA对大肠杆菌的致毒机理可归纳为细胞膜损伤、氧化损伤和DNA损伤导致的细胞失活或／和死亡,其中PFOS以细胞膜损伤为主,PFOA以氧化损伤为主。(本文来源于《浙江大学》期刊2016-06-01）
致毒机理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
黄曲霉毒素B_1(aflatoxin B_1,AFB_1)对人类和动物健康构成威胁。微生物脱毒方法安全、高效,已成为目前研究的热点,但仍然存在着作用周期长、脱毒功能不稳定、分离纯化难等瓶颈。因此,找到有效脱除AFB_1的方法和应对措施对保障食品安全至关重要。本文概述了AFB_1的分子致毒机理,包括其在基因和蛋白质层面的作用机理以及毒性位点研究概况;重点阐述了微生物脱毒进展中吸附和降解两种机制的解毒方法,以及细菌、真菌微生物本身及其代谢物的脱毒研究、脱毒酶的发现及机理研究,并对高效、无污染的AFB_1脱毒技术的前景进行展望。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
致毒机理论文参考文献
[1]..新烟碱杀虫剂呋虫胺对意大利蜜蜂的致毒机理[J].农药.2019
[2].赵萌,高婧,褚华硕,梁志宏.黄曲霉毒素B_1的分子致毒机理及其微生物脱毒研究进展[J].食品科学.2019
[3].范功端,陈薇,郑小梅,彭慧萍.纳米材料对藻细胞毒性效应及致毒机理[J].生态毒理学报.2018
[4].雷鹏辉.环境内分泌干扰物双酚S和双酚F对斑马鱼早期发育的免疫毒性效应及致毒机理[D].上海大学.2018
[5].孟娴.中药海藻与甘草配伍致毒增毒作用机理研究[D].南京中医药大学.2018
[6].张露晴.碳钠米管对蛋白核小球藻的致毒机理及其影响因素[D].浙江大学.2017
[7].许友卿,李云杰,丁兆坤.多氯联苯对水生动物致毒及解毒机理[J].饲料工业.2016
[8].王执伟.水中溴酸盐的急性生物毒性及致毒机理[D].哈尔滨工业大学.2016
[9].许友卿,刘富娟,丁兆坤.菲对水生动物的致毒及解毒机理[J].饲料工业.2016
[10].刘歌声.PFOS、PFOA对大肠杆菌的毒性效应及致毒机理[D].浙江大学.2016
论文知识图
