导读:本文包含了五味子乙素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,内质网,心肌,牙髓,内皮,膜片,心室。
五味子乙素论文文献综述
邹丽,王秀秀,钱薇,杨蕴智,葛焱[1]（2019）在《五味子乙素对大鼠心室肌细胞钠电流的影响》一文中研究指出目的探讨五味子乙素对大鼠心室肌细胞钠电流(I_(Na))的影响。方法应用Langendorff主动脉逆向灌流、单酶解法获得单个大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录不同浓度的五味子乙素对大鼠心室肌细胞膜上I_(Na)的影响。结果五味子乙素(>3μmol/L)对I_(Na)可产生显着抑制作用(P<0.05,P<0.01),并呈浓度依赖性。五味子乙素(10、30μmol/L)可使钠通道的I-V曲线显着上移,但I-V曲线的激活电位、峰电位及形态未发生改变,使I_(Na)的激活曲线向去极化方向迁移(P<0.01),半数激活电位由给药前(-53.90±5.21) mV变为(-43.69±5.34) mV和(-40.80±3.23) mV。五味子乙素能使I_(Na)失活曲线向超级化方向移动(P<0.01),半数失活电压(对照、10μmol/L、30μmol/L)分别为(-57.80±6.21) mV、(-71.16±6.45) mV和(-81.03±7.53) mV。此外,五味子乙素还能显着延长I_(Na)失活后恢复时间(P<0.01),τ(对照、10μmol/L、30μmol/L)分别为(16.68±1.72) ms、(25.73±2.93) ms和(43.79±3.87) ms。结论五味子乙素能浓度依赖性阻滞大鼠心室肌细胞I_(Na),对其激活、失活和失活后恢复动力学特征均有影响。(本文来源于《中成药》期刊2019年11期）
尉捷,董艳敏,王辉,王育林[2]（2019）在《五味子乙素对NAFLD细胞模型肝脂质堆积、内质网应激信号通路蛋白及脂肪酸合成相关基因表达的影响》一文中研究指出目的观察五味子乙素(Sch B)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)肝脂质堆积、内质网应激信号通路蛋白及脂肪酸合成相关基因表达的影响,探讨其降脂作用机制。方法培养正常人L02细胞株,加入游离脂肪酸的混合物(油酸∶软脂酸=2∶1),培养24 h诱导肝脂肪变性,建立NAFLD细胞模型。给予不同浓度SchB干预细胞模型,流式细胞术检测脂肪堆积,检测叁酰甘油(TG)含量,Western blot检测内质网应激信号通路相关蛋白Bip、PERK、p-PERK、p-eIF2α、SREBP-1的表达,RT-PCR检测脂肪酸合成相关基因硬脂酰CoA去饱和酶(SCD)、甘油-3-磷酸酰基转移酶(GPAT)、乙酰CoA羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)的表达。结果体外实验成功建立L02细胞脂肪堆积模型。与模型组比较,SchB组脂质堆积显着降低(P<0.05),且SchB可剂量依赖性降低TG水平,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);模型组较对照组Bip、SREBP-1、p-PERK、p-eIF2α蛋白和ACC、FAS、GPAT基因表达均上调,SCD基因表达下调;与模型组比较,SchB各浓度组内质网应激信号通路蛋白和ACC、FAS、GPAT基因表达均明显下调,SCD基因表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 SchB可能通过抑制内质网应激信号通路蛋白的表达,进而影响脂肪合成相关基因表达,从而降低肝脏TG的堆积。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年12期）
仲维莉,邹国良,徐洪涛[3]（2019）在《五味子乙素对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞衰老的影响及机制》一文中研究指出目的观察不同浓度五味子乙素对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的抗衰老作用,并探讨其机制。方法将HUVEC分为6个组。正常组给予5.5 mmol/L的D-葡萄糖,其余各组均给予25 mmol/L的D-葡萄糖;五味子乙素1、2、3、4组在高糖诱导基础上,再分别给予5、10、15、20μmol/L的五味子乙素。各组细胞传代20代,采用衰老相关的β-半乳糖苷酶(SAβ-gal)染色法评估细胞衰老情况。采用流式细胞仪分析各组细胞周期,检测各组细胞中活性氧簇(ROS)、一氧化氮(NO)水平。结果高糖组、五味子乙素1组、五味子乙素2组、五味子乙素3组衰老细胞百分比高于正常组;五味子乙素各组衰老细胞百分比低于高糖组,五味子乙素不同浓度组间差异均有统计学意义(P均<0.01)。高糖组、五味子乙素1组、五味子乙素2组、五味子乙素3组G_0/G_1期细胞比例高于正常组,S期细胞比例低于正常组;五味子乙素各组G_0/G_1期细胞比例低于高糖组,S期细胞比例高于高糖组;五味子乙素不同浓度组间差异均有统计学意义(P均<0.01)。高糖组、五味子乙素1组、五味子乙素2组、五味子乙素3组ROS水平高于正常组;五味子乙素各组ROS水平低于高糖组;五味子乙素不同浓度组间差异均有统计学意义(P均<0.01)。高糖组、五味子乙素1组、五味子乙素2组、五味子乙素3组NO水平低于正常组;五味子乙素各组ROS水平高于高糖组;五味子乙素不同浓度组间差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论五味子乙素可延缓高糖诱导的HUVEC衰老进程,该作用可能与其减轻氧化应激损伤有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年32期）
张菁华,朱翔鸿,叶萤燕,钱倩宇,杨贞[4]（2019）在《五味子乙素通过抑制TLR4-MyD88信号通路减轻脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞凋亡》一文中研究指出[目的]研究五味子乙素(schisandrin B,Sch B)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞损伤的保护作用及其潜在分子机制。[方法]以小鼠巨噬细胞(RAW 264.7)为研究对象,建立LPS细胞炎症损伤模型,通过比色法测定细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量、细胞存活率、细胞内炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达,以检测SchB对LPS诱导的炎症的保护作用;荧光定量PCR检测Toll样受体4(Toll like receptor4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor88,MyD88)及TNF-α的mRNA表达。[结果]LPS显着诱导RAW 264.7细胞损伤(P<0.05),而SchB能减轻LPS诱导的RAW 264.7细胞损伤,且呈剂量依赖关系(P<0.05)。Sch B能显着下调TNF-α、IL-6的表达(P<0.05),此外SchB能显着抑制TLR4、MyD88及TNF-α的mRNA表达(P<0.05),减轻LPS诱导的细胞炎症反应。[结论]SchB能够显着改善LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症反应,具有潜在防治非酒精性脂肪肝炎的作用,TLR4-MyD88信号通路参与SchB对细胞损伤的保护作用。(本文来源于《浙江中医药大学学报》期刊2019年10期）
赵炜,赵志正[5]（2019）在《五味子乙素对人乳腺癌细胞MCF-7增殖和Notch-1信号通路的影响》一文中研究指出目的观察五味子乙素对人乳腺癌细胞增殖及Notch-1信号通路的影响,探讨其抑制乳腺癌发展的可能分子机制。方法不同浓度五味子乙素(0、20、40、80μmol/L)处理乳腺癌细胞MCF-7,作用24、48、72h后,CCK-8法检测MCF-7细胞增殖。裸鼠皮下接种MCF-7细胞建立裸鼠乳腺癌移植瘤模型,随机分为对照组和五味子乙素组,每4 d测量肿瘤体积并绘制肿瘤生长曲线,32 d后取肿瘤称重。Western blot检测MCF-7细胞和肿瘤组织Notch-1及其下游分子Hes-1、Hey-1蛋白水平;免疫组化检测小鼠肿瘤组织Notch-1的表达。结果与空白组比较,五味子乙素显着抑制MCF-7细胞生长,且抑制作用具有时间和浓度依赖性,同时显着降低MCF-7细胞Notch-1及其下游分子Hes-1、Hey-1蛋白的表达。与对照组比较,五味子乙素组裸鼠肿瘤体积及质量明显受抑制,且肿瘤组织Notch-1及其下游分子Hes-1、Hey-1蛋白表达显着降低。结论五味子乙素可抑制乳腺癌发展,其机制可能与抑制乳腺癌细胞MCF-7及其裸鼠模型移植瘤的生长、降低Notch-1信号通路相关因子表达有关。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年10期）
蔡萧君,颉彦鹏,陆振华,胡杨,王磊[6]（2019）在《五味子乙素对抑郁模型大鼠海马神经递质含量、炎症及氧化应激程度的影响》一文中研究指出目的:研究五味子乙素对抑郁模型大鼠海马神经递质含量、炎症及氧化应激程度的影响。方法:选择雄性SD大鼠并随机分为对照组、模型组、五味子乙素组,后两组按照慢性轻度不可预见性应激建立抑郁模型,五味子乙素组在造模后给予五味子乙素灌胃,持续6周。比较3组间抑郁行为及海马在神经递质、炎症指标、氧化应激指标的差异。结果:与对照组比较,模型组大鼠糖水偏爱实验的糖水偏爱分数明显降低,强迫游泳实验的不动时间明显延长,海马中5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的含量明显减少,海马中丙二醛(MDA)的含量及核因子-κB(NF-κB)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达量明显增多(P<0.05);与模型组比较,五味子乙素组大鼠的糖水偏爱分数明显增加,不动时间明显缩短,海马中5-HT、NE、DA、SOD、GPx的含量明显增多,海马中MDA、NF-κB、IL-1β、TNF-α的表达量明显减少(P<0.05)。结论:五味子乙素能够改善抑郁模型大鼠的抑郁行为并增加单胺类神经递质分泌、抑制炎症及氧化应激反应。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年15期）
布斐,苗玉珠[7]（2019）在《五味子乙素对缺血诱导人牙髓细胞的影响及作用机制研究》一文中研究指出目的研究五味子乙素对缺血诱导人牙髓细胞的影响及作用机制。方法采用不同浓度的五味子乙素分别处理细胞24、48、72 h后,观察牙髓细胞形态并用波形蛋白染色和角蛋白染色鉴定细胞,检测细胞增殖率和细胞凋亡情况,荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测牙髓细胞中碱性磷酸酶(ALP)、牙本质涎磷蛋白(DSPP)、丝氨酸蛋白酶(HtrA1)、转化生长因子(TGF)-β1 mRNA的表达量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测牙髓细胞中局部黏着斑激酶(FAK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、蛋白激酶B(AKT)的表达。结果化学染色鉴定结果发现,传代后的细胞波形蛋白染色结果显示阳性,角蛋白染色结果显示阴性,说明此细胞来源于中胚层,具有牙髓细胞的生物学特性;随着五味子乙素浓度的增加牙髓细胞的增殖率呈现上升趋势(P<0.01),而牙髓细胞凋亡率明显下降(P<0.01),且与药物浓度和时间呈现一定的依赖性;不同浓度五味子乙素处理牙髓细胞后,细胞中的ALP、DSPP、TGF-β1 mRNA相对表达量以及FAK、ERK、AKT的表达均高于空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论五味子乙素可以促进牙髓细胞增殖并抑制其凋亡,这一效应可能是通过FAK、ERK、AKT信号通路实现的。(本文来源于《中国医药指南》期刊2019年20期）
亢野,王涛,霍云龙,陈克研,杨向红[8]（2019）在《五味子乙素通过激活Caspase-3影响叁阴乳腺癌增殖和凋亡》一文中研究指出目的观察中药五味子乙素对叁阴乳腺癌细胞株MDA-MB-231裸鼠成瘤能力的影响及机制。方法利用MTT实验验证五味子乙素对叁阴乳腺癌细胞株MDA-MB-231的毒性作用;利用流式细胞术检测不同浓度的五味子乙素对MDA-MB-231细胞凋亡的影响;利用裸鼠移植瘤模型分析五味子乙素对乳腺癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响;利用蛋白免疫印迹方法检测各组移植瘤组织中Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达水平。结果五味子乙素呈剂量依赖性显着抑制MDA-MB-231细胞的体外增殖能力,促进细胞的凋亡,较好地抑制乳腺癌细胞裸鼠移植瘤的生长,明显缩小肿瘤体积。五味子乙素处理后肿瘤裸鼠模型的肿瘤组织中Bax、Caspase-3蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低,说明五味子乙素促进移植瘤细胞凋亡。结论五味子乙素抑制MDA-MB-231细胞增殖并促进凋亡,并抑制裸鼠移植瘤的生长。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年04期）
陈灵,周汉明[9]（2019）在《五味子乙素对心肌细胞的氧化应激损伤的保护作用及其机制》一文中研究指出研究了五味子乙素(Schisandrin B,SchB)对过氧化氢(H_2O_2)诱导小鼠原代心肌细胞体外氧化应激损伤的保护作用,并对其作用机制进行探讨。结果发现:与对照组相比,H_2O_2诱导组中心肌细胞的增殖明显受到抑制,氧化损伤产物丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)、促氧化蛋白p67-phox和p47-phox以及信号通路蛋白Trfa6和p-TAK1水平显着升高,而超氧化物歧化酶(SOD)及抗氧化蛋白HO-1水平显着降低,差异均有统计学意义(p<0. 01);与H_2O_2诱导组相比,SchB诱导心肌细胞增殖呈现浓度依赖性,显着抑制MDA、NO、p67-phox、p47-phox、Trfa6及p-TAK1的表达,显着诱导SOD和HO-1的表达,差异均有统计学意义(p<0. 05)。研究表明,SchB增强心肌细胞的抗氧化能力与抑制Traf6/TAK1信号传导有关。(本文来源于《武汉大学学报(理学版)》期刊2019年04期）
李玉慈,王玲,罗丹,周龙友[10]（2019）在《五味子乙素通过抑制内质网应激调控乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤作用观察》一文中研究指出目的研究五味子乙素对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用,并探讨其对内质网应激的抑制作用。方法体外培养乳鼠心肌细胞,于缺氧3 h复氧3 h构建缺氧/复氧(H/R)损伤模型,于缺氧前1 h加入低(10 mg/L)、中(100 mg/L)、高(200 mg/L)浓度五味子乙素及1μM SIRT1抑制剂(Ex-527)对细胞进行干预,然后对心肌细胞的相对存活率进行检测,对细胞匀浆中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量进行测定,并采用Western Blot方法对GRP78、CHOP、Cleaved caspase12、SIRT1及PGC-1α蛋白表达进行检测。结果与正常对照组相比,H/R组细胞相对存活率显着降低(P<0.05),细胞匀浆中LDH及MDA含量升高(P<0.05),而SOD活力则降低(P<0.05),并且GRP78、CHOP、Cleaved caspase12水平显着升高(P<0.05),SIRT1及PGC-1α蛋白表达水平降低(P<0.05);与H/R组比较,细胞经过不同浓度五味子乙素干预后,细胞相对存活率升高(P<0.05),细胞上清中LDH及MDA含量显着降低(P<0.05),SOD活力则显着升高(P<0.05),并且GRP78、CHOP、Cleaved caspase12水平降低(P<0.05),SIRT1及PGC-1α蛋白表达水平明显升高(P<0.05);然而,SIRT1抑制剂组细胞相关指标的变化则与五味子乙素干预组相反。结论五味子乙素对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制内质网应激有关。(本文来源于《北京中医药》期刊2019年06期）
五味子乙素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察五味子乙素(Sch B)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)肝脂质堆积、内质网应激信号通路蛋白及脂肪酸合成相关基因表达的影响,探讨其降脂作用机制。方法培养正常人L02细胞株,加入游离脂肪酸的混合物(油酸∶软脂酸=2∶1),培养24 h诱导肝脂肪变性,建立NAFLD细胞模型。给予不同浓度SchB干预细胞模型,流式细胞术检测脂肪堆积,检测叁酰甘油(TG)含量,Western blot检测内质网应激信号通路相关蛋白Bip、PERK、p-PERK、p-eIF2α、SREBP-1的表达,RT-PCR检测脂肪酸合成相关基因硬脂酰CoA去饱和酶(SCD)、甘油-3-磷酸酰基转移酶(GPAT)、乙酰CoA羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)的表达。结果体外实验成功建立L02细胞脂肪堆积模型。与模型组比较,SchB组脂质堆积显着降低(P<0.05),且SchB可剂量依赖性降低TG水平,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);模型组较对照组Bip、SREBP-1、p-PERK、p-eIF2α蛋白和ACC、FAS、GPAT基因表达均上调,SCD基因表达下调;与模型组比较,SchB各浓度组内质网应激信号通路蛋白和ACC、FAS、GPAT基因表达均明显下调,SCD基因表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 SchB可能通过抑制内质网应激信号通路蛋白的表达,进而影响脂肪合成相关基因表达,从而降低肝脏TG的堆积。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
五味子乙素论文参考文献
[1].邹丽,王秀秀,钱薇,杨蕴智,葛焱.五味子乙素对大鼠心室肌细胞钠电流的影响[J].中成药.2019
[2].尉捷,董艳敏,王辉,王育林.五味子乙素对NAFLD细胞模型肝脂质堆积、内质网应激信号通路蛋白及脂肪酸合成相关基因表达的影响[J].中国中医药信息杂志.2019
[3].仲维莉,邹国良,徐洪涛.五味子乙素对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞衰老的影响及机制[J].山东医药.2019
[4].张菁华,朱翔鸿,叶萤燕,钱倩宇,杨贞.五味子乙素通过抑制TLR4-MyD88信号通路减轻脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞凋亡[J].浙江中医药大学学报.2019
[5].赵炜,赵志正.五味子乙素对人乳腺癌细胞MCF-7增殖和Notch-1信号通路的影响[J].中国中医药信息杂志.2019
[6].蔡萧君,颉彦鹏,陆振华,胡杨,王磊.五味子乙素对抑郁模型大鼠海马神经递质含量、炎症及氧化应激程度的影响[J].海南医学院学报.2019
[7].布斐,苗玉珠.五味子乙素对缺血诱导人牙髓细胞的影响及作用机制研究[J].中国医药指南.2019
[8].亢野,王涛,霍云龙,陈克研,杨向红.五味子乙素通过激活Caspase-3影响叁阴乳腺癌增殖和凋亡[J].解剖科学进展.2019
[9].陈灵,周汉明.五味子乙素对心肌细胞的氧化应激损伤的保护作用及其机制[J].武汉大学学报(理学版).2019
[10].李玉慈,王玲,罗丹,周龙友.五味子乙素通过抑制内质网应激调控乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤作用观察[J].北京中医药.2019
论文知识图
