导读:本文包含了去精氨酸加压素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:精氨酸,利尿剂,心力衰竭,受体,蛋白,拮抗剂,丁酸。
去精氨酸加压素论文文献综述
柳鑫,章小燕,黎月玲,赵志刚[1]（2019）在《精氨酸加压素受体拮抗剂治疗低钠血症的研究进展》一文中研究指出精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)能够调节机体体液与电解质平衡。AVP分泌紊乱能引起低钠血症。目前发现的AVP受体包括V_(1a)、V_(1b),与V_23种亚型。普坦类药物在结构上属于活性非肽类加压素受体拮抗剂,其中,V_(1a)受体拮抗剂(relcovaptan)在治疗雷诺病与解痉方面有初步的效果,对V_(1b)受体有选择性拮抗作用的SSR-149415对治疗精神疾病有一定疗效,V_2受体拮抗剂(mozavaptan、lixivaptan、satavaptan与tolvaptan)与利尿剂作用原理不同,在不影响电解质排泄的前提下,通过诱导低渗性利尿,改善低钠血症,降低充血性心力衰竭引起的院内死亡率。V_(1a)/V_2非选择性AVP受体拮抗剂(conivaptan)作为美国食品药品监督管理局批准的静脉输液用于治疗低钠血症。本文通过探讨AVP受体拮抗剂治疗低钠血症的研究进展,希望为临床治疗提供一定的理论指导。(本文来源于《临床药物治疗杂志》期刊2019年10期）
李凯,冯展鹏,欧毅超,周明锋,彭君洁[2]（2019）在《JNK/c-Jun信号通路通过调控细胞骨架重构参与大鼠垂体柄损毁后精氨酸加压素神经元修复》一文中研究指出目的探究大鼠垂体柄损毁后精氨酸加压素(AVP)神经元通过双皮质素(DCX)促进神经元骨架修复的机制。方法取32只SD大鼠,随机分为实验组(损毁后1 d组,n=4;损毁进神经元骨架恢后3 d组,n=7;损毁后7 d组,n=7;损毁后14 d组,n=7)和对照组(假手术组,n=7),经颅顶损毁垂体柄,记录尿量、饮水量和尿比重,通过免疫荧光染色比较各组视上核(SON)AVP神经元中Ⅲ型β微管蛋白(Tuj1)、DCX和caspase3表达情况,并通过蛋白质印迹法探讨其调控机制。结果垂体柄损毁后,饮水量、尿量和尿比重出现了典型的叁相性尿崩症(损毁后1～2 d为第一相,术后3～5 d为第二相,6 d以后为第叁相)。免疫荧光的结果提示了AVP神经元损伤后修复现象,主要表现为DCX表达在损毁后不同程度的升高。AVP神经元中DCX阳性率分别为:假手术组,(37.93±1.83)%;损毁后1 d,(44.67±1.79)%;损毁后3 d,(48.09±2.96)%;损毁后7 d,(71.34±2.18)%;损毁后14 d,(61.08±2.15)%,(P<0.01)。同时,神经元骨架蛋白Tuj1也呈现出相同时间规律,即垂体柄损毁后7 d最高[假手术组,(42.82±2.02)%;损毁后7 d,(60.70±1.28)%,P<0.01]。另一方面,神经元凋亡现象与骨架修复呈现相反的时间规律,主要表现为caspase3+DCX+双阳性细胞占DCX阳性细胞的比例逐渐下降:损毁后3 d,(66.03±3.58)%,损毁后7 d,(43.42±4.45)%,损毁后14 d,(35.11±1.73)%。通过蛋白质印迹技术,进一步研究发现,神经元损伤相关通路(JNK/c-Jun)在损毁后不同时间点出现上调,表现为:p-JNK仅在损毁后3 d时表达上调(P<0.05),c-Jun,p-c-Jun表达于损毁后3 d时表达上调(P<0.05),并于损毁后7 d时达到高峰(P<0.01),这分别与神经元凋亡与修复的时间规律相符合。结论垂体柄损毁后,JNK/c-Jun信号通路激活,一方面诱发早期AVP神经元凋亡,另一方面可能通过诱导DCX表达,促进Tuj1合成从而修复细胞骨架,保护神经元免受凋亡以及促进神经内分泌功能重建。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年09期）
曹子君,王亚兰,陈妮妮,郝定均,李青梅[3]（2019）在《精氨酸加压素联合丹参素对骨质疏松患者成骨细胞凋亡及增殖的影响》一文中研究指出目的:探究精氨酸加压素联合丹参素对骨质疏松患者成骨细胞凋亡及增殖的影响。方法:选择1例接受髋关节手术治疗的骨质疏松患者骨组织为研究材料,采用骨组织块培养法培养原代成骨细胞,并将其分为A组(生理盐水干预)、B组(精氨酸血管加压素干预)、C组(丹参素干预)及D组(精氨酸加压素+丹参素干预)。干预3 d后,用TUNEL法评估4组细胞凋亡情况,并用Western-blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、AIF、cyto-C蛋白的表达情况;用CCK-8法检测4组细胞的增殖及BMP-2增殖蛋白的表达情况。结果:4组成骨细胞凋亡以D组最小,B和C相近,A组最大。除B组和C组相比差异无统计学意义外(P>0.05),其余各组相比,差异有统计学意义(P<0.05);细胞凋亡相关蛋白Bax、AIF、cyto-C蛋白表达情况为D组最小,B和C组次之,A组最大。其中,D组明显低于B组和C组(P<0.05),B组和C组明显低于A组(P<0.05),B组和C组相比,差异无统计学意义(P>0.05);4组细胞增殖及BMP-2增殖蛋白表达D组最大,B组和C组次之,A组最小。其中,D组明显高于B组和C组(P<0.05),B组和C组明显高于A组(P<0.05)。结论:精氨酸加压素联合丹参素可有效抑制骨质疏松患者成骨细胞凋亡,同时还可促进成骨细胞增殖,且效果优于单独干预,是值得推广的一种干预治疗方案。(本文来源于《川北医学院学报》期刊2019年04期）
楼小英[4]（2019）在《不同剂量拮抗精氨酸加压素辅助应用对合并利尿剂抵抗老年慢性心力衰竭患者疗效及安全性的影响》一文中研究指出慢性心力衰竭(CHF)病情进展发作与短期心脏泵血功能难以代偿引起过量体液潴留密切相关;而利尿剂可有效促进改善体液潴留问题,是CHF急性发作首选治疗药物~([1]);但对于长期使用常规利尿剂者在急性发作后如继续使用常规利尿剂,往往存在利尿效果欠佳,症状改善不明显的问题,无法满足临床需要~([2])。近年来血管加压素V_2受体拮抗剂托伐普坦被用于CHF特别是合并常规利尿剂拮抗患者临床治疗;但常规剂量应用因价格昂贵,部分患者无法承受,给临床应用带来较大制约~([3]);而降低剂量是否可保证临床疗效尚缺乏相关研究证实。本文旨在探讨常规剂量和低剂量拮抗精氨酸加压素辅助应用对合并利尿剂抵抗老年CHF患者总体及安(本文来源于《中国药物与临床》期刊2019年09期）
唐瑜,孙士林,尹双双,彭哲宇,曾宪刚[5]（2019）在《精氨酸加压素对大鼠视前区GABA_A受体亚单位磷酸化的影响》一文中研究指出目的:研究精氨酸加压素(AVP)对大鼠视前区γ-氨基丁酸(GABA)A型受体(GABA_A受体)亚单位(α、β和γ2)表达和磷酸化的影响。方法:实验分为对照组、AVP组、V1a受体抑制剂+AVP组和V1a受体抑制剂组(均n=10);腹腔注射AVP或V1a受体抑制剂0.5 h后,采用RT-qPCR和Western blot法检测视前区GABA_A受体亚单位(α、β和γ2)表达及磷酸化的变化。结果:与对照组相比,AVP或V1a受体抑制剂组大鼠视前区GABA_A受体亚单位表达均无显着变化;AVP能显着上调视前区GABA_A受体γ2亚单位的磷酸化水平(P<0.05);AVP显着增加蛋白激酶C(PKC)和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达和磷酸化(P<0.01)。结论:外源性AVP不影响GABA_A受体亚单位(α、β和γ2)表达,但主要通过V1a受体激活PKC和CaMKⅡ,影响γ2亚单位磷酸化水平,从而调制视前区GABA_A受体介导的抑制性突触传递。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年03期）
沈诗彦,邵文娜,柳依江,王茜,崔海[6]（2019）在《电项针干预对急性脑出血大鼠脑组织精氨酸加压素表达及神经功能缺损的影响》一文中研究指出目的研究电项针干预对急性脑出血大鼠脑组织精氨酸加压素(AVP)表达、脑组织含水量和神经功能缺损的影响,探讨电项针干预对脑出血急性期脑水肿和神经功能缺损的治疗作用。方法将84只的SD大鼠随机分为假手术组,模型组和电项针组;模型组和电项针组根据不同的干预时间分别设为1、3、5 d 3个亚组,对各组进行脑组织含水量、AVP含量检测及神经功能评分。结果模型组和电项针组各亚组AVP含量、脑组织含水量均高于假手术组(P <0.01),且电项针组较模型组降低(P <0.05)。模型组和电项针组AVP含量均为1 d开始升高,3 d达到峰值后回落,且电项针组始终低于模型组(P <0.05),脑组织含水量变化趋势与AVP含量变化一致。模型组和电项针组神经功能评分均高于假手术组,且电项针组评分较模型组低(P <0.05)。结论电项针能显着降低脑出血大鼠急性期AVP的表达及脑组织含水量,可以抑制脑出血急性期脑水肿的发展,并缓解脑出血后的神经功能缺损症状。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年03期）
治丁铭,孙聪[7]（2018）在《针刺对心衰模型大鼠血浆中精氨酸加压素浓度及水通道蛋白2表达的影响》一文中研究指出目的观察针刺对心衰模型大鼠血浆中精氨酸加压素(AVP)浓度及水通道蛋白2(AQP2)表达的影响,并探讨其可能的调节机制。方法将大鼠随机分为空白组、模型组及针刺组。除外空白组,其余各组大鼠采用腹腔注射阿霉素(3 mg/kg,每周1次,连续6周)及睡眠剥夺复制心衰模型。空白组与模型组采取与针刺组相同的固定,针刺组予针刺双侧心俞穴、双侧肾俞穴、双侧内关穴治疗。均1次/d,连续治疗15 d。干预结束后,观察大鼠血浆中精氨酸加压素(AVP)浓度变化;采用免疫组化、蛋白印迹方法检测水通道蛋白2(AQP2)蛋白表达;实时定量PCR检测水通道蛋白2(AQP2)在大鼠肾组织的表达量的变化情况。结果针刺治疗组与未治疗的模型组相比,AVP浓度明显降低,并具有统计学意义(P <0.01),针刺治疗组血浆中AVP浓度低于对照组,但无统计学意义(P> 0.05);蛋白印迹结果显示,各组灰度值进行对比,针刺组与模型组相比,差异有统计学意义(P <0.01),模型组与空白组相比,差异有统计学意义(P <0.05);模型组心衰大鼠AQP2-m RNA表达明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P <0.01)。针刺治疗组AQP2-m RNA明显下降与模型组比较,差异有统计学意义(P <0.01)。结论针刺可减轻大鼠心力衰竭症状,其作用机制可能与下调AVP浓度及AQP2表达而改善心力衰竭水潴留状态有关。(本文来源于《长春中医药大学学报》期刊2018年05期）
徐润,孙燕泥,杨冉,唐恬,陈春月[8]（2018）在《精氨酸加压素对大鼠下丘脑视前区AMPA受体GluR1-3蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究精氨酸加压素(AVP)对大鼠下丘脑视前区(POA)α-氨基-3-羟基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(AMPA)受体GluR1-3 mRNA和蛋白质表达的影响。方法腹腔注射AVP(10μg/kg)或AVP V1a受体抑制剂(30μg/kg)0.5 h后,用反转录实时荧光定量PCR和Western blot检测视前区AMPA受体亚基GluR1、GluR2和GluR3 mRNA和蛋白表达。结果与对照组相比,V1a受体抑制剂明显降低了GluR2 mRNA表达(P<0.05);AVP能显着上调视前区AMPA受体亚基GluR1和GluR2蛋白水平(P<0.01),减少GluR3蛋白表达(P<0.01),但V1a受体抑制剂不能阻断这一作用。结论外源性AVP主要通过影响AMPA受体亚基蛋白表达来调制大鼠视前区AMPA受体介导的谷氨酸能突触传递。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2018年10期）
乔翔,杜小正,王一心,张枫帆,张婷卓[9]（2018）在《精氨酸加压素在缺血性卒中后脑水肿发生机制中的研究进展》一文中研究指出缺血性卒中(又称缺血性脑卒中、卒中)是临床常见的脑血管疾病,主要表现为以偏瘫、语言障碍及神经损伤等为特征[1]。是继癌症之后的全球第2大致死疾病,存活者有接近75%的致残率,给社会及家庭带来沉重的负担[2,3]。该病可诱发多种继发性脑组织损伤[4],脑水肿是卒中后脑损伤最重要的原因之一[5,6],其逐步演变过程与疾病预后联系密(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2018年04期）
唐瑜[10]（2018）在《精氨酸加压素对下丘脑视前区神经元GABA能突触传递的调制作用研究》一文中研究指出精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)是一种重要的内源性体温调节介质。已有的整体实验研究表明,AVP对体温调节发挥紧张性负调节作用。同时发现AVP可以增加下丘脑视前区(preoptic area,POA)热敏神经元的自发性放电活动和温度敏感性,但对冷敏神经元和温度不敏感神经元作用相反。由于下丘脑视前区分布的温度敏感和不敏感神经元在体温调节活动中发挥重要作用,这些结果则提示AVP对体温的紧张性负调节作用和AVP引起的POA神经元放电活动变化之间存在有联系。然而AVP影响POA神经元放电活动的细胞和突触机制尚不清楚。本研究中,通过膜片钳全细胞技术,我们分别记录脑片POA温度敏感和不敏感神经元的膜电位和抑制性突触后电流(inhibitory postsynaptic currents,IPSC),检测灌流AVP或V1a受体抑制剂时,神经元膜电位和GABA能突触传递的变化。通过比较神经元在AVP或V1a受体抑制剂灌注前后的静息电位和膜电位温度敏感性变化,我们发现,50%的温度不敏感神经元静息电位的变化增加,而其他类型神经元电位变化却减少。这些变化是由于AVP增强了近50%的温度不敏感神经元膜电位的温度敏感性。然而对于热敏、冷敏神经元,AVP虽然改变其静息电位和膜电位的温度敏感性,但不同温度敏感类型的神经元之间变化没有差异。在AVP或V1a受体抑制剂灌注前后,神经元的温度敏感性和膜电位的变化之间没有相关性,同时神经元的温度敏感性和膜电位的温度敏感性之间也没有相关性。对于GABA能突触传递,AVP减弱了大部分热敏神经元和部分温度不敏感神经元IPSC的幅度和频率,但是增加了部分温度不敏感神经元IPSC的幅度和频率,而冷敏神经元只减少了幅度。免疫组化实验、RT-PCR和Western blot实验证实在POA组织表达V1a受体和GABAA受体亚单位(α1、α2、α3、β2、β3、γ2)。AVP对POA温度敏感和不敏感神经元IPSC的差异性调制作用依赖于G蛋白、细胞内钙离子以及激活PKC和Ca MKII。AVP改变通道动力学特征(decay time,10%-90%rise time,half width)与PKC和Ca MKII磷酸化GABAA受体γ2亚单位有关,但AVP的激活并不调控GABAA受体基因和蛋白表达。综上所述,这些结果说明AVP调节POA温度敏感和不敏感神经元放电活动和温度敏感性的变化不是由影响神经元静息电位引起的,而是受发生在动作电位间快速变化的瞬变电位调控。AVP通过激活V1a受体,而不是V1b受体,差异性地调制GABA能突触传递这可以更好的调谐大鼠POA温度敏感和不敏感神经元的放电活动。(本文来源于《华中科技大学》期刊2018-05-01）
去精氨酸加压素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究大鼠垂体柄损毁后精氨酸加压素(AVP)神经元通过双皮质素(DCX)促进神经元骨架修复的机制。方法取32只SD大鼠,随机分为实验组(损毁后1 d组,n=4;损毁进神经元骨架恢后3 d组,n=7;损毁后7 d组,n=7;损毁后14 d组,n=7)和对照组(假手术组,n=7),经颅顶损毁垂体柄,记录尿量、饮水量和尿比重,通过免疫荧光染色比较各组视上核(SON)AVP神经元中Ⅲ型β微管蛋白(Tuj1)、DCX和caspase3表达情况,并通过蛋白质印迹法探讨其调控机制。结果垂体柄损毁后,饮水量、尿量和尿比重出现了典型的叁相性尿崩症(损毁后1～2 d为第一相,术后3～5 d为第二相,6 d以后为第叁相)。免疫荧光的结果提示了AVP神经元损伤后修复现象,主要表现为DCX表达在损毁后不同程度的升高。AVP神经元中DCX阳性率分别为:假手术组,(37.93±1.83)%;损毁后1 d,(44.67±1.79)%;损毁后3 d,(48.09±2.96)%;损毁后7 d,(71.34±2.18)%;损毁后14 d,(61.08±2.15)%,(P<0.01)。同时,神经元骨架蛋白Tuj1也呈现出相同时间规律,即垂体柄损毁后7 d最高[假手术组,(42.82±2.02)%;损毁后7 d,(60.70±1.28)%,P<0.01]。另一方面,神经元凋亡现象与骨架修复呈现相反的时间规律,主要表现为caspase3+DCX+双阳性细胞占DCX阳性细胞的比例逐渐下降:损毁后3 d,(66.03±3.58)%,损毁后7 d,(43.42±4.45)%,损毁后14 d,(35.11±1.73)%。通过蛋白质印迹技术,进一步研究发现,神经元损伤相关通路(JNK/c-Jun)在损毁后不同时间点出现上调,表现为:p-JNK仅在损毁后3 d时表达上调(P<0.05),c-Jun,p-c-Jun表达于损毁后3 d时表达上调(P<0.05),并于损毁后7 d时达到高峰(P<0.01),这分别与神经元凋亡与修复的时间规律相符合。结论垂体柄损毁后,JNK/c-Jun信号通路激活,一方面诱发早期AVP神经元凋亡,另一方面可能通过诱导DCX表达,促进Tuj1合成从而修复细胞骨架,保护神经元免受凋亡以及促进神经内分泌功能重建。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
去精氨酸加压素论文参考文献
[1].柳鑫,章小燕,黎月玲,赵志刚.精氨酸加压素受体拮抗剂治疗低钠血症的研究进展[J].临床药物治疗杂志.2019
[2].李凯,冯展鹏,欧毅超,周明锋,彭君洁.JNK/c-Jun信号通路通过调控细胞骨架重构参与大鼠垂体柄损毁后精氨酸加压素神经元修复[J].南方医科大学学报.2019
[3].曹子君,王亚兰,陈妮妮,郝定均,李青梅.精氨酸加压素联合丹参素对骨质疏松患者成骨细胞凋亡及增殖的影响[J].川北医学院学报.2019
[4].楼小英.不同剂量拮抗精氨酸加压素辅助应用对合并利尿剂抵抗老年慢性心力衰竭患者疗效及安全性的影响[J].中国药物与临床.2019
[5].唐瑜,孙士林,尹双双,彭哲宇,曾宪刚.精氨酸加压素对大鼠视前区GABA_A受体亚单位磷酸化的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[6].沈诗彦,邵文娜,柳依江,王茜,崔海.电项针干预对急性脑出血大鼠脑组织精氨酸加压素表达及神经功能缺损的影响[J].中国中医急症.2019
[7].治丁铭,孙聪.针刺对心衰模型大鼠血浆中精氨酸加压素浓度及水通道蛋白2表达的影响[J].长春中医药大学学报.2018
[8].徐润,孙燕泥,杨冉,唐恬,陈春月.精氨酸加压素对大鼠下丘脑视前区AMPA受体GluR1-3蛋白表达的影响[J].基础医学与临床.2018
[9].乔翔,杜小正,王一心,张枫帆,张婷卓.精氨酸加压素在缺血性卒中后脑水肿发生机制中的研究进展[J].神经解剖学杂志.2018
[10].唐瑜.精氨酸加压素对下丘脑视前区神经元GABA能突触传递的调制作用研究[D].华中科技大学.2018
论文知识图
