导读:本文包含了人大肠癌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肠癌,大肠癌,肿瘤,人大,老年人,基因,隐血。
人大肠癌论文文献综述
李红平,肖宏,张华,牟海军,方兴国[1]（2018）在《高龄与青年人大肠癌临床及内镜特征对比》一文中研究指出目的比较高龄人(≥80岁)与青年人(≤30岁)大肠癌临床及内镜特征的差异性,探讨其临床意义。方法以遵义学院附属医院既往10年来所有接受结肠镜检查的患者中高龄人与青年人为研究群体,从大肠癌检出率、临床症状、肿瘤部位、病理类型等方面,回顾性分析及总结高龄人与青年人两组病人各自临床及内镜特征。结果高龄组大肠癌83例(3. 90%),男57例,女26例;青年组大肠癌49例(2. 30%),男性23例,女性26例。高龄组的症状中以便血、腹泻、排便困难多见,其中腹泻症状,与青年组比较差异有统计学意义(P<0. 05);青年组腹痛发生率明显高于老年组(P<0. 05)。病理类型上,高龄组高分化腺癌比例明显多于青年组(P<0. 05);而青年组印戒细胞癌的比例明显多于高龄组(P<0. 05)。结论高龄人大肠癌虽然恶性程度低,病情进展相对缓慢,但往往并发症较多,即使手术预后也较差;青年人结肠癌分化程度低,恶性程度高,转移早,发展快,生存低。因此,进行大肠癌普查、直肠指诊和结肠镜检查时,这两类人群应该引起高度重视。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年24期）
朱彬[2]（2017）在《老年人大肠癌的认识要点》一文中研究指出在现实生活中,老年人对罹患大肠癌的担忧和恐惧屡见不鲜,尤其是对有腹痛、腹泻、便秘等症状出现时,疑患大肠癌的可能甚为敏感与焦虑。因为,一旦老年人罹患大肠癌,会导致生活质量下降,与影响健康寿命不无关联。通常在消化道肿瘤中,大肠癌比较多见,排行仅次于胃癌,居第二位。65岁以上的老年人在新发现大肠癌病患中可达50.6%以上,男性多于女性。(本文来源于《保健医苑》期刊2017年06期）
孙朝文[3]（2017）在《BTG3在人大肠癌肝转移中的表达及其表达上下调对大肠癌细胞生长的影响》一文中研究指出目的:研究B细胞易感基因3(B-cell translocation gene 3,BTG3)在人大肠癌及肝转移癌组织中的表达及过表达和沉默BTG3基因对大肠癌细胞的增殖、迁移及侵袭活性,细胞凋亡的影响等,并结合人大肠癌肝转移患者临床资料探讨BTG3的表达与患者临床预后的相关性和临床意义。方法:采用免疫组化S-P法检测60例人大肠癌组织及相应癌旁组织、肝转移癌及相应癌旁组织等中BTG3蛋白质的表达情况;采用RT-PCR和Western blot检测人大肠癌细胞中BTG3的表达水平;使用针对BTG3基因的质粒和siRNA转染人大肠癌细胞,采用RT-PCR和Western blot检测转染效率;采用CCK-8法测定细胞生长抑制率;采用流式细胞仪测定细胞凋亡率;采用Western blot检测CyclinDl、p53蛋白以及凋亡蛋白和上皮间充质转化(EMT)相关蛋白表达水平;采用免疫组化S-P法检测人大肠癌组织及相应癌旁组织、肝转移癌及相应癌旁组织等中Ki67的表达与分化程度的关系;采用双变量相关分析法分析BTG3与Ki67在人大肠癌肝转移中表达的相关性。结果:发现BTG3基因在大肠癌、肝转移癌组织及大肠癌细胞等中低表达。利用BTG3 siRNA干扰沉默大肠癌细胞后,结果如下:Western blot和RT-PCR检测结果显示BTG3表达水平降低(P<0.05);CCK-8法检测其细胞生长抑制率低于对照组(P<0.05);流式细胞仪检测其细胞凋亡率低于对照组(P<0.05);Western blot检测发现细胞周期蛋白Cyclin Dl、p53分别在BTG3 siRNA组中的表达水平高于和低于对照组(P<0.05);Western blot检测结果显示沉默BTG3基因后抑制了HCT116细胞EMT的发生(P<0.05)。而利用BTG3质粒DAN过表达大肠癌细胞后,BTG3表达水平、CCK-8法检测结果、流式细胞仪检测结果等同BTG3 siRNA干扰沉默大肠癌细胞后的上述结果相反,差异有统计学意义(P<0.05)。Ki67在大肠癌、肝转移癌、腺瘤、肠癌转移淋巴结中高表达,与大肠癌分化程度密切相关,其与肿瘤浸润深度及淋巴结转移密切相关(P<0.05)。Ki-67在大肠癌癌旁组织中的表达与分化程度关联不大,无统计学意义(P>0.05)。此外,Ki67表达强度与肝转移癌分化程度有关,分化愈差,Ki67表达强度愈高(P<0.05)。同时,应用双变量相关分析法发现BTG3与Ki67在人大肠癌肝转移中的表达呈负相关性。结论:BTG3基因在大肠癌、肝转移癌组织及大肠癌细胞等中存在异常低表达。利用si RNA干扰沉默以及质粒上调BTG3的表达,可调控(BTG3上调时发挥抑制作用,而BTG3下调时起到促进作用)大肠癌细胞增殖、迁移、侵袭、周期调节及EMT等活性,分别诱导与抑制其凋亡,提示BTG3可能在大肠癌肝转移的发生、发展中发挥着重要的作用。同时,BTG3的低表达提示着大肠癌肝转移患者不良预后。BTG3联合Ki67因子可在大肠癌肝转移的发生、发展中起到预测作用,并可以作为判定肿瘤治疗效果的一种参考依据。(本文来源于《桂林医学院》期刊2017-06-01）
黎明[4]（2017）在《H3 R117单ADP核糖基化经TET1调节人大肠癌TFPI2甲基化水平及机制研究》一文中研究指出研究背景及目的:大肠癌肿瘤抑制基因的高甲基化修饰是抑制其表达的主要机制。而5hm C是去甲基化过程中的一个中间体,传统的甲基化检测方法不能区分甲基化(5m C)和羟甲基化(5hmc)修饰,因此准确分析大肠癌全基因组异常5m C和5hm C修饰有利于发现大肠癌肿瘤相关基因。TET1是近年来发现的重要的去甲基化酶,可通过降低肿瘤抑制基因的高甲基化水平,使其重新活化。而TET1基因的聚ADP核糖基化可调节其转录和表达。但组蛋白单ADP核糖基化作为聚ADP核糖基化的基础是否可以通过影响TET1,从而调节大肠癌肿瘤抑制基因甲基化水平尚不清楚。方法:本研究第一部分应用HMST-seq方法,检测16对结直肠癌和正常对照组织全基因组5m C和5hm C位点,并分析存在差异甲基化和羟甲基化修饰的区域。并应用WEB-based GEne Se T Ana Lysis Toolkit(Web Gestalt)对有异常甲基化或羟甲基修饰的基因进行功能富集分析,筛选出结直肠癌相关基因。第二部分从筛选出的直结肠癌相关基因中,选择TFPI2为研究对象,并选用课题组先前构建的H3R117单ADP核糖基化修饰位点突变Lo Vo细胞(H3R117A Lo Vo细胞),分析组蛋白H3R117单ADP核糖基化对TFPI2甲基化修饰的影响及涉及TET1的可能机制:应用甲基化免疫沉淀和羟甲基化免疫沉淀法分别检测TFPI2启动子的甲基化和羟甲基化水平,采用Ch IP实验对TFPI2启动子片断上TET1、PAR、H3K4me3、H3K9me3的富集进行检测,应用q PCR和western blot方法,检测TET1的m RNA水平和蛋白水平,采用甲基化免疫沉淀对TET1启动子的甲基化水平进行检测,应用染色质可接近性实验,检测TET1基因启动子片断的松解程度,采用Ch IP实验对TET1启动子片断上PAR、PARP1、H3K4me3、H3K9me3的富集进行检测。结果:第一部分:16例正常对照组织中,平均识别出1,162,336个5m C位点和106,907个5hm C位点,16例肿瘤标本中平均识别出1,105,904个5m C位点和75,236个5hm C位点。并鉴别出726个异常甲基化修饰位点(DMRs),其中87.47%在肿瘤中为高甲基化修饰;689个异常羟甲基化修饰位点(Dh MRs),其中79.97%在肿瘤中为低羟甲基化修饰。726个DMRs中,分布于基因间隔区和基因体中的比例为83.88%,分布于转录起始位点附近和转录起始位点区域的比例为13.22%;689个Dh MRs中,分布于基因间隔区和基因体中的比例为77.51%,分布于转录起始位点附近和转录起始位点区域的比例为20.17%。通过生物信息学的功能富集分析,筛选出了53个存在DMR的基因和56个存在Dh MR的基因与结直肠癌相关。在上述基因中,发现ALOX15,GHRHR,TKTL1和TFPI2 4个基因在启动子或转录起始位点区域有相同的DMR和Dh MR位点。第二部分:H3R117A Lo Vo细胞组较对照和空载组细胞比较,其TFPI2启动子片断甲基化和羟甲基化修饰水平均降低、TET1和H3K4me3的富集增加、H3K9me3富集明显减少、而PAR没有差别;TET1的m RNA和蛋白水平均增加,TET1基因启动子片断甲基化水平减少、染色质松解程度增加、PAR和H3K4me3的富集增加、PARP1富集减少、但H3K9me3富集没有差异。结论:1.本研究提供了异常表观遗传学修饰的大肠癌相关基因的实验依据,也为大肠癌甲基化组学和羟甲基化组学提供了新的数据。2.H3 R117单ADP核糖基化修饰可以影响去甲基化酶TET1的转录和表达,从而调控TFPI2的甲基化,在大肠癌发展过程中发挥促进作用。本研究从表观遗传学角度,为组蛋白H3单ADP核糖基化修饰的R117位点成为大肠癌新的治疗候选靶点提供了实验依据。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
周国俊[5]（2017）在《过表达hARD1对人大肠癌SW620细胞凋亡影响的研究》一文中研究指出目的:人停滞缺陷蛋白1(human arrest defective 1,hARD1)是一种N-乙酰基转移酶(N-acetyltransferase,NAT),在体内催化多种蛋白质乙酰化;经研究,hARD1与包括大肠癌在内的多种肿瘤密切相关,成为近年来肿瘤诊治的新思路及研究热点之一。本实验通过用过表达重组质粒pCMV6-Entry-ARD1转染人大肠腺癌细胞株SW620,建立hARD1稳定过表达的大肠腺癌细胞系,观察大肠腺癌细胞的增殖、凋亡变化情况,并测定细胞凋亡相关因子mRNA表达水平及蛋白质表达水平,通过对比探讨hARD1过表达后对大肠癌细胞凋亡因子的影响。方法:1.大肠癌SW620细胞株的复苏与培养;2.通过脂质体介导的转染技术和G418细胞筛选法,将重组质粒pCMV6-Entry-ARD1导入SW620大肠癌细胞株,构建hARD1过表达的稳定细胞系并通过QPCR及Western blot检测转染情况;同法将空载质粒导入SW620大肠癌细胞株,构建阴性对照组。3.采用流式细胞术对实验组、空白对照组及阴性对照组进行细胞周期的检验;4.Annexin/PI染色检测叁组细胞凋亡情况;5.EDU法检测实验组、空白对照组及阴性对照组叁组细胞增殖情况;6.应用Q-PCR、Western blot法检测叁组细胞中TNF-α、Fas、caspase-8及BcL-2在mRNA水平与蛋白质水平的表达情况;结果:1.SW620大肠癌细胞复苏和培养成功且生长良好;2.经G418试剂成功筛选出hARD1稳定过表达的大肠癌细胞系;经Q-PCR检测实验组、空白对照组及阴性对照组叁组细胞ARD1相对表达量分别为:4.23±0.11、0.82±0.04及1 ±0.04,经方差分析实验组ARD1表达上升和阴性对照组及空白对照组比较(P<0.05)差异有统计学意义,阴性对照组和空白对照组比较(P>0.05)差异无统计学意义。说明ARD1在实验组中mRNA水平高表达;Western blot检测叁组细胞ARD1蛋白质水平表达量提示:实验组1.60±0.02,阴性对照组0.81 ±0.02,空白对照组1 ±0.02,数据经方差分析实验组ARD1表达上升和阴性对照组及空白对照组比较(P<0.05)差异有统计学意义,阴性对照组和空白对照组比较(P>0.05)差异无统计学意义,说明ARD1在实验组中蛋白水平表达增高;经上述检测表明hARD1过表达细胞系构建成功。3.细胞周期检测提示:G0/G1期细胞:空白对照组占53.0%,实验组占51.8%,阴性对照组占52.4%;S期细胞:空白对照组占17.3%,实验组占13.0%,阴性对照组占16.4%;G2/M期细胞:空白对照组占18.0%,实验组占20.1%,阴性对照组占18.9%;叁组细胞的细胞周期经卡方检验差异无统计学意义(P>0.05)。4.细胞凋亡检测提示:实验组细胞凋亡水平为1.9%,空白对照组细胞凋亡水平为8.8%,阴性对照组细胞凋亡水平为8.6%。实验组分别与另外两组数据进行比较(P<0.05)差异学有统计学意义,空白组与阴性对照组比较(P<0.05)差异无统计学意义,说明实验组细胞凋亡率下降有意义。5.EDU检测提示:实验组细胞增殖水平为41%,空白对照组细胞增殖水平为28.3%,阴性对照组细胞增殖水平为25%,对叁组细胞增殖水平检测进行卡方检验,实验组增殖升高和阴性对照组及空白组比较(P<0.05)差异有统计学意义,阴性对照组和空白组比较(P<0.05)差异无统计学意义。6.凋亡途径相关因子mRNA表达水平检测提示:TNF-α表达水平下降,实验组和空白对照组及阴性组比较(P<0.05)差异有统计学意义,空白对照组和阴性对照组比较(P>0.05)差异无统计学意义;Fas、caspase-8、BCL-2在叁组细胞间的表达水平经分析差异无统计学意义(P>0.05)。蛋白质表达水平检测提示:Fas在叁组细胞间的表达水平经分析差异无统计学意义(P>0.05),TNF-α、caspase-8表达下降,实验组和空白对照组及阴性组比较(P<0.05)差异有统计学意义,空白对照组和阴性对照组比较(P>0.05)差异无统计学意义;BCL-2表达上调,实验组和空白对照组及阴性组比较差异有统计学意义(P<0.05),空白对照组和阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1.本实验表明人大肠癌SW620细胞过表达hARD1后大肠癌细胞凋亡减少、增殖增多、细胞周期无明显变化;说明hARD1可以降低大肠癌细胞凋亡和促进大肠癌细胞的增殖。2.人大肠癌SW620细胞过表达hARD1后凋亡因子TNF-α在mRNA水平和蛋白水平表达下降、caspase-8在蛋白水平表达下降、BcL-2在蛋白水平表达上升;说明hARD 1可能通过促进或抑制多个凋亡因子的表达而抑制大肠癌细胞的凋亡。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2017-05-01）
李梦恩[6]（2017）在《siRNA沉默hARD1基因对人大肠癌SW620细胞凋亡的影响研究》一文中研究指出[目的]人停滞缺陷蛋白1(human arrest defective 1,hARD1)是酵母N-乙酷基转移酶ARD1的人类同源基因,它与NATI基因结合,生成NatA复合体,催化细胞内多种蛋白质乙酰化。大肠癌的发生发展与hARDI基因表达及细胞凋亡密切相关,但hARD1基因表达能否通过影响细胞凋亡途径进而影响大肠癌的发生发展及具体分子机制尚不明确。本实验以人大肠癌SW620细胞为研究对象,研究hARD1与细胞凋亡途径相关因子之间的关系,探讨hARD1基因被沉默后对凋亡信号通路蛋白的影响,进而揭示hARD1基因调控大肠癌细胞凋亡具体的分子机制,以期为大肠癌的早期诊断及治疗提供理论依据。[方法]1.人大肠癌SW620细胞株的复苏、培养、传代、冻存;2.实验组即hARD1沉默组,用ARD1 siRNA通过Lipofectamin2000转染试剂转染细胞株;阴性对照组即hARD1沉默阴性对照组,用NCsiRNA转染细胞株;空白对照组细胞株常规培养,不予特殊处理;3. RT-PCR检测各组细胞中hARDl的沉默效率;4.流式细胞术+PI染色检测各组大肠癌细胞的周期变化情况;5.流式细胞术和AnnexinV+PI染色检测各组大肠癌细胞的凋亡状况;6.用EdU法检测各组大肠癌细胞的增殖状况;7.荧光探针法检测各组大肠癌细胞中ROS含量;8.荧光定量PCR检测各组大肠癌细胞中细胞凋亡途径相关因子(TNF-α、Fas、caspase8、Apaf-1、caspase9; Bcl-2、Bad)的mRNA表达水平;9. Western blot检测各组大肠癌细胞中细胞凋亡途径相关因子(TNF-α、Fas、caspase8、Apaf-1、caspase9; Bcl-2、Bad)的蛋白质表达水平;[结果]1. ARD1siRNA和NCsiRNA转染人大肠癌SW620细胞后,用RT-PCR检测各组中hARD1的沉默效率:阴性对照组沉默效率为0%,实验组的沉默效率为62%;2.流式细胞术和AnnexinV+PI染色检测各组大肠癌细胞的周期及凋亡情况,结果显示:沉默人大肠癌SW620细胞hARDI基因后,叁组细胞的细胞周期无明显改变;实验组细胞凋亡水平明显增加,而阴性对照组和空白对照组无明显差异;3. EdU检测细胞增殖提示:实验组与空白对照组及阴性对照组比较,实验组细胞增殖比例明显降低,阴性对照组与空白对照组比较细胞增殖比例无明显差异;4.荧光探针法检测ROS含量提示:实验组与空白对照组及阴性对照组比较,实验组ROS含量明显升高,阴性对照组与空白对照组比较ROS含量无明显差异;5.荧光定量PCR检测各凋亡因子mRNA表达水平结果提示:实验组的细胞凋亡途径相关因子(caspase9)的mRNA表达水平明显高于空白对照组和阴性对照组,而叁组中细胞凋亡途径相关因子(TNF-α、caspase8、Fas、Apaf-1、Bcl-2、Bad)的mRNA表达水平无明显改变;6. Western blot检测各凋亡因子蛋白质表达水平结果提示:实验组的细胞凋亡途径相关因子(caspase8、caspase9、Fas、Apaf-1、Bcl-2)的蛋白质表达水平明显高于空白对照组和阴性对照组,而叁组中细胞凋亡途径相关因子(TNF-α、Bad)的蛋白质表达水平无明显改变。[结论]1.沉默人大肠癌SW620细胞中hARD1基因后,对其细胞周期无明显影响,但能明显促进细胞凋亡和抑制细胞增殖;2.本实验证实,沉默人大肠癌SW620细胞中hARD1基因后,能够通过调节细胞凋亡途径中某些因子的转录水平和翻译水平进而促进细胞凋亡;3. hARD1基因可能作为大肠癌发生发展的潜在作用靶点,为敲除hARD1基因治疗大肠癌提供理论依据。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2017-05-01）
刘红,文彬,吴丽云,刘金元[7]（2016）在《人大肠癌癌旁不同部位组织生长活性与组织微环境相关细胞组分差异分析》一文中研究指出背景与目的:肿瘤微环境已成为现今的肿瘤研究热点,而其对大肠癌启动也有重要意义。建立大肠癌癌旁组织体外培养实验体系,观察距大肠癌病灶不同距离肠上皮组织体外生长特性,并对这些不同部位肿瘤组织微环境中主要的细胞组分进行检测,研究不同部位组织体外生长特性与细胞组分间可能的相关性。方法:在距离大肠癌病灶近端手术切除取最远端(大于等于10 cm),癌旁(约2 cm)和二者中间位(约5 cm)分别取得组织样本,根据距病灶远近依次命名为1、2和3号位组织样本。通过重复贴壁法对组织块进行体外培养,观察组织的生长活性的差异。使用常规石蜡切片-HE染色方法和免疫组织化学检测3个部位中不同细胞组分标志物Cyclin D1(CD1)、CD133、细胞角蛋白(cytokeratin18,CK18)、波形蛋白(vimentin)和α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达及分布情况。结果:在最靠近肿瘤病灶的3号位组织细胞生长活性最高,其爬出细胞量与速度均高于2号位和1号位,且3号位组织的生长活性与患者的肿瘤恶性分期相关。免疫组织化学检测结果表明,在1、2、3号位中,CD1、CD133、vimentin和α-SMA表达逐渐增高,而CK18表达逐渐降低。结论:在大肠癌变过程中,其组织结构和细胞组分发生了明显的变化,提示微环境的结构和成分改变可能促进肿瘤发生、发展。(本文来源于《中国癌症杂志》期刊2016年07期）
黄建[8]（2016）在《新型CD39+YδTreg细胞在人大肠癌免疫微环境中的作用及机制研究》一文中研究指出大肠癌是最常见的致死性恶性肿瘤之一。肿瘤微环境在恶性肿瘤发生、发展及转移中发挥重要作用,免疫细胞是肿瘤微环境的核心组分。前期研究发现大肠癌浸润γδT 17细胞的免疫抑制作用是通过募集PMN-MDSC细胞来间接实现的,那么,是否存在具有直接的或更强的免疫抑制功能的γδT细胞亚群需进一步探索。在人大肠癌中,约50%肿瘤浸润γδT细胞表达CD39分子,人CD39+γδT细胞数量在肿瘤组织显著增多,其抑制能力显着强于肿瘤浸润传统CD4+Treg细胞。肿瘤组织浸润CD39+γδT细胞能显著抑制外周血CD4+T、CD8+T细胞分泌IFN-γ及perforin、granzyme B,而其作用机制不明。肿瘤组织来源上清中的腺苷浓度显着高于配对正常组织来源上清,CD39+γδT细胞对外周血CD3+T细胞增殖以及CD4+T、CD8+T细胞分泌IFN-γ或perforin的抑制效应能完全被腺苷A2A、A2B受体拮抗剂阻断,提示CD39+γδTreg细胞的免疫抑制作用是通过腺苷通路实现。而肿瘤来源的TGF-β1能诱导CD39+γδT细胞产生大量腺苷,进一步促进CD39+γδTreg细胞的免疫抑制功能。肿瘤浸润CD39+γδTreg细胞与大肠癌恶性临床病理学特征呈正相关。我们的研究首次揭示了人大肠癌中新型肿瘤浸润CD39+γδTreg细胞是占主导地位的抑制性T细胞。因此,靶向CD39+γδTreg细胞为有效治疗大肠癌提供了潜在的可能性。(本文来源于《浙江省免疫学会第十次学术大会论文集》期刊2016-08-05）
吴双[9]（2016）在《激活素A在人大肠癌组织中的表达及其作用研究》一文中研究指出大肠癌是临床上常见的恶性肿瘤之一,其发病率逐年上升。但目前对大肠癌的早期诊断及治疗效果依然不甚理想。临床上,急需更为有效的方法提高大肠癌的诊断效率及治疗效果,使大肠癌患者从中获益。激活素A具有多种生物学活性,包括参与多种肿瘤的发生、发展;尽管已有部分研究表明激活素A在大肠癌组织表达,但关于大肠癌患者血清激活素A水平、激活素A对大肠癌细胞作用的信号转导机制等仍未明确。因此,本研究检测了健康对照者、大肠良性息肉及大肠癌患者血清激活素A水平,结果发现大肠癌患者血清激活素A水平较健康对照者及大肠良性息肉患者血清激活素A水平明显升高,并且激活素A水平与大肠癌分期存在一定关联。RT-PCR、Western blotting及免疫组织化学染色等结果确认了激活素A是由大肠癌细胞分泌,提示激活素A可能成为辅助诊断大肠癌的新的肿瘤标记物。本研究又通过吉姆萨染色及流式细胞术等方法检测激活素A对大肠癌细胞系SW480细胞的作用,发现激活素A可以诱导SW480细胞凋亡。另外,本研究还通过基因敲低及过表达等方法证明激活素A通过Smads信号传导途径诱导SW480细胞凋亡。一、大肠癌患者血清及组织中激活素A水平变化1.健康对照者、大肠良性息肉患者及大肠癌患者血清激活素A水平应用ELISA试剂盒检测健康对照者、大肠良性息肉患者及大肠癌患者血清激活素A水平,结果发现:大肠癌患者血清激活素A水平较健康对照者及大肠良性息肉患者血清激活素A水平明显升高;大肠癌术后患者血清激活素A水平较术前明显下降,提示大肠癌患者血清激活素A来源于大肠癌组织。2.激活素A在大肠癌组织中的表达应用RT-PCR及Western blotting检测激活素A m RNA及蛋白在大肠癌组织中的表达。结果显示,大肠癌组织可高表达激活素A。免疫组织化学染色进一步表明大肠癌细胞高表达激活素A。3.血清激活素A水平与大肠癌分期的关系大肠癌患者血清激活素A水平与其分期相关,即I期大肠癌患者血清激活素A水平明显低于II期、III期大肠癌患者,提示血清激活素A水平与大肠癌的术前分期有关。4.血清激活素A与癌胚抗原的比较与常用的大肠癌肿瘤标记物癌胚抗原(CEA)相比,激活素A具有更高的特异性,故在临床上,联合应用CEA及血清激活素A可能提高大肠癌诊断的准确性。通过以上结果确认了激活素A在大肠癌患者血清及组织中的表达,并提示激活素A可能成为辅助诊断大肠癌的肿瘤标记物。二、激活素A诱导大肠癌细胞系SW480发生凋亡的作用1.激活素A在大肠癌细胞系SW480中的表达应用RT-PCR及Western blotting检测大肠癌细胞系SW480细胞激活素A表达,结果发现SW480细胞可表达激活素A。与前述实验结果相符。2.激活素A诱导SW480细胞凋亡实验采用MTT法测定细胞活力,结果提示:在外源性激活素A作用下,大肠癌细胞系SW480细胞活力减弱。应用吉姆萨染色检测激活素A对SW480细胞的作用。结果发现:SW480细胞发生核固缩、凋亡小体等。提示激活素A可诱导SW480大肠癌细胞发生凋亡。进一步应用流式细胞术检测激活素A对SW480的凋亡作用。结果显示:激活素A可诱导SW480大肠癌细胞发生凋亡,且呈时间及浓度依赖性。3.激活素受体及Smad3在SW480细胞中的表达Smads途径为经典的激活素A信号转导通路,本实应用RT-PCR及Western blotting检测了激活素A受体及Smad3在SW480细胞中的表达。结果发现:激活素A处理的SW480细胞Smads通路的关键蛋白Smad3及Act RIIA与Act RIIB均升高,且呈浓度依赖性。提示激活素A可能通过Smads信号传导途径诱导SW480大肠癌细胞凋亡。叁、Smad3基因敲低减弱激活素A诱导的SW480细胞凋亡作用SW480细胞转染Smad3 sh RNA表达质粒敲低Smad3基因表达,再应用流式细胞术检测激活素A诱导SW480大肠癌细胞的凋亡作用。结果显示,Smad3基因敲低后激活素A诱导SW480细胞凋亡明显减少。该结果进一步表明Smad3信号介导了激活素A诱导SW480大肠癌细胞凋亡作用。四、Smad3基因过表达对激活素A诱导SW480细胞凋亡作用的增强SW480细胞转染Smad3表达质粒,再应用流式细胞术检测激活素A诱导SW480大肠癌细胞的凋亡作用。结果显示,Smad3基因过表达后激活素A诱导SW480细胞凋亡明显增加。该结果进一步确定Smad3信号介导了激活素A诱导SW480大肠癌细胞凋亡作用。结论:1.研究发现大肠癌患者血清激活素A水平升高,表明其可以作为大肠癌肿瘤标记物用于临床辅助诊断。2.研究表明激活素A用于大肠癌辅助诊断其特异性明显高于CEA,更具有早期临床样本筛查价值。3.研究证实激活素A可诱导大肠癌SW480细胞凋亡,其作用与Smads信号传导途径有关,提示激活素A也具有治疗大肠癌的潜能。(本文来源于《吉林大学》期刊2016-06-01）
郑亦青[10]（2016）在《老年人大肠癌筛查的动态分析及依从性研究》一文中研究指出目的:动态分析老年人群大肠癌筛查的效果及意义,分析了解影响老年人大肠癌筛查的主要因素。方法:回顾性分析自2011年9月至2015年10月在上海市第一人民医院十部保健中心进行健康体检的60岁以上老年人群大肠癌相关筛查的效果及影响因素,并采用问卷调查方式分析研究目标人群中接受大肠癌筛查组和未接受或未完成大肠癌筛查组对大肠癌各项筛查的认知和度及其影响因素。结果:参加筛查总人数869人,平均年龄80.06±8.70岁,5年筛查平均参与率87.79%。直肠指检平均筛查率59.38%,阳性率32.21%;粪便隐血试验平均初筛率73.10%,初筛阳性率7.08%,平均复筛率35.17%,复筛阳性率28.97%;血清肿瘤标志物平均筛查率99.56%,阳性率5.91%;肠镜平均筛查率19.48%,阳性率78.00%,5年共检出大肠癌10例、肠息肉8例、结肠黑变病等其它疾病6例。接受问卷调查422人,应答率48.56%,其中199人基本完成5年大肠癌筛查项目。基本完成大肠癌筛查组与未完成大肠癌筛查组两组总体均对筛查项目了解程度不佳,后者更明显(P<0.05)。未完成组相对基本完成组总体更不愿接受每年1次直肠指检(P<0.05),“觉得没必要”均为基本完成组和未完成组的首要原因;未完成组相对基本完成组总体更不愿接受每年1次粪便隐血试验(P<0.05),“觉得麻烦”为基本完成组首要原因,“觉得没必要”为未完成组首要原因;两组所有对象均愿意接受每年1次血清肿瘤标志物检测;两组均有过半数对象不愿接受进一步肠镜筛查,组间无差异(P=0.292),“觉得年龄过大无法耐受全过程”均为基本完成组和未完成组的首要原因。结论:粪便隐血试验普查结合必要人群肠镜复查可作为老年人每年大肠癌筛查的首选方案。应加大对老年人群大肠癌筛查相关知识的宣教力度。(本文来源于《上海交通大学》期刊2016-05-16）
人大肠癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
在现实生活中,老年人对罹患大肠癌的担忧和恐惧屡见不鲜,尤其是对有腹痛、腹泻、便秘等症状出现时,疑患大肠癌的可能甚为敏感与焦虑。因为,一旦老年人罹患大肠癌,会导致生活质量下降,与影响健康寿命不无关联。通常在消化道肿瘤中,大肠癌比较多见,排行仅次于胃癌,居第二位。65岁以上的老年人在新发现大肠癌病患中可达50.6%以上,男性多于女性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人大肠癌论文参考文献
[1].李红平,肖宏,张华,牟海军,方兴国.高龄与青年人大肠癌临床及内镜特征对比[J].中国老年学杂志.2018
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[3].孙朝文.BTG3在人大肠癌肝转移中的表达及其表达上下调对大肠癌细胞生长的影响[D].桂林医学院.2017
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[7].刘红,文彬,吴丽云,刘金元.人大肠癌癌旁不同部位组织生长活性与组织微环境相关细胞组分差异分析[J].中国癌症杂志.2016
[8].黄建.新型CD39+YδTreg细胞在人大肠癌免疫微环境中的作用及机制研究[C].浙江省免疫学会第十次学术大会论文集.2016
[9].吴双.激活素A在人大肠癌组织中的表达及其作用研究[D].吉林大学.2016
[10].郑亦青.老年人大肠癌筛查的动态分析及依从性研究[D].上海交通大学.2016
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