导读:本文包含了免疫介导论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:免疫,细胞,罗伊,微生物,蛋白,免疫调节,再生障碍性贫血。
免疫介导论文文献综述
杨红霞,田小兰,江薇,李文丽,刘青艳[1]（2019）在《免疫介导坏死性肌病的临床和病理特征分析》一文中研究指出目的:比较不同肌炎特异性自身抗体(myositis specific antibodies,MSAs)类型的免疫介导坏死性肌病(immune-mediated necrotizing myopathies,IMNM)的临床和病理特征。方法:从中日友好医院2008—2018年住院期间所有行肌肉活检的特发性炎性肌病患者中选取符合以下任一条件的IMNM患者104例:(1)抗信号识别颗粒(signal recognition particle,SRP)抗体阳性;(2)抗3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(3-hydroxy-3-methylglutarylcoenzyme A reductase,HMGCR)抗体阳性;(3)血清MSAs阴性且病理符合2004年欧洲神经肌肉病中心定义的IMNM病理诊断标准。回顾性收集患者的临床、实验室检查和肌肉病理等信息,比较各组临床及病理特征的差异。结果:所有104例IMNM患者中,肌无力(92. 3%)、肌酸激酶升高(92. 3%)是IMNM的最常见临床表现,此外,33. 7%的IMNM患者合并吞咽困难,46. 5%的患者合并间质性肺病(interstitial lung diseases,ILD)。抗HMGCR阳性患者较抗SRP阳性和MSAs阴性患者更容易出现V形疹(30. 4%vs. 4. 3%和5. 9%,P <0. 01),抗SRP阳性患者合并ILD发生率高于抗HMGCR阳性和MSAs阴性患者(64. 4%vs. 34. 8%和29. 0%,P <0. 01),MSAs阴性患者合并其他结缔组织病更多见(32. 4%vs. 8. 5%和4. 3%,P <0. 01)。3组IMNM患者肌肉病理中均可见肌细胞坏死(94. 2%)、吞噬(65. 4%)和再生(67. 3%),肌细胞膜表达主要组织相容性复合物-Ⅰ分子上调(78. 8%),肌内膜CD4+T细胞(68. 3%)和CD68+巨噬细胞(65. 7%)浸润。结论:抗SRP抗体阳性、抗HMGCR抗体阳性和MSAs阴性的IMNM患者存在异质性,在临床上开展MSAs检测和肌肉病理检查对区分不同类型的IMNM有指导价值。(本文来源于《北京大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
李美,张红艳,邵海鸥[2]（2019）在《Klotho蛋白通过TGF-β1/Foxp3/RORγt通路抑制Treg和Th7细胞介导的宫颈癌细胞的免疫逃逸》一文中研究指出目的:研究抗衰老蛋白Klotho对荷宫颈癌小鼠体内调节性T细胞(Treg细胞)和辅助性T细胞17(Th7)细胞介导宫颈癌细胞免疫逃逸的影响及其作用机制。方法:建立宫颈癌U14细胞移植瘤小鼠模型,并设Control组(正常小鼠组)、Model组(荷宫颈癌小鼠模型组)、Klotho处理组(荷宫颈癌小鼠经Klotho蛋白处理组,200 ng/d)。分别在处理7、14 d时称取各组小鼠体内宫颈癌移植瘤质量,以流式细胞术检测各组小鼠脾淋巴细胞功能、Treg和Th7细胞比例变化,qPCR检测各组小鼠Treg和Th7细胞关键转录因子Foxp3、RORγt的表达情况,ELISA方法检测各组小鼠脾淋巴细胞培养液中IL-17、IL-6、IL-10、TGF-β、IL-23等因子的含量变化,WB检测各组小鼠脾淋巴细胞中Klotho、TGF-β1、Foxp3、RORγt蛋白表达的变化。结果:14 d时,Klotho组宫颈癌荷瘤小鼠肿瘤抑瘤率显着高于Model组[(52.16±8.25)%vs (23.33±6.29)%,P<0.05]。Model组与Control组相比,荷瘤小鼠脾淋巴细胞中Treg、Th7细胞比例均显着升高(均P<0.05),总T淋巴细胞(CD3+)、辅助/诱导T淋巴细胞(CD3+CD4+)比例及免疫指数(CD3+CD4+/CD3+CD8+)显着下降(均P<0.05),Foxp3、RORγt基因mRNA表达显着增加(均P<0.05),IL-17、IL-6、IL-10、TGF-β、IL-23等因子分泌显着增加(均P<0.05),Klotho蛋白水平明显下降(P<0.05),TGF-β1、Foxp3、RORγt蛋白表达均明显升高(均P<0.05);而Klotho处理组与Model组相比,上述指标均出现了相反的变化(均P<0.05),但与Control组无显着差异(均P>0.05)。结论:Klotho蛋白可能通过调控TGF-β1/Foxp3/RORγt信号通路抑制宫颈癌荷瘤小鼠体内Treg和Th7细胞介导的免疫逃逸,从而发挥抗肿瘤作用。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年11期）
白亚君,杜艳彬,袁心柱,袁宁,蒲江[3]（2019）在《大黄酚介导TLR4/NF-κB通路对IgA肾病大鼠肾损伤和免疫反应的调控作用》一文中研究指出目的探讨大黄酚(CP)对IgA肾病大鼠肾损伤和免疫反应的调控作用。方法将大鼠随机分为5组:对照组,IgA肾病模型(IgA)组, IgA+CP低、中、高剂量(2.5、5、10 mg/kg)组,除对照组外,其余组的大鼠采用脂多糖+牛血清蛋白+四氯化碳法建立IgA肾病模型,造模完成后,IgA+CP组腹腔注射不同剂量的大黄酚,对照组和模型组给予等容生理盐水,每天1次,连续给药4周。留取24 h尿液检测尿蛋白含量,取血检测血清肌酐和尿素氮;肾脏组织HE染色和TUNEL染色检测各组大鼠病理损伤和细胞凋亡;RT-PCR和Western blot检测肾组织Caspase-3和Caspase-9表达水平;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)含量;ELISA和Western blot检测血清和肾组织白介素-1β、-6 (IL-1β、IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达;并采用RT-PCR和Western blot检测Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB P65(NF-κB P65)表达水平和下游血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白表达水平。结果 CP能剂量依赖性的降低IgA肾病大鼠尿蛋白、血清肌酐和尿素氮水平(P<0.01);改善模型大鼠肾脏组织病理损伤、降低细胞凋亡率(P<0.01),降低凋亡相关蛋白Caspase-3和Caspase-9的mRNA及蛋白表达水平(P<0.01);抑制MDA产生的同时,增加抗氧化酶Gpx、SOD活性(P<0.01);降低IL-1β、IL-6、TNF-α的血清水平和蛋白表达水平(P<0.01);下调TLR4、NF-κB P65和VCAM-1的表达水平(P<0.01)。结论大黄酚对IgA肾病大鼠起到保护作用,其机制可能是通过TLR4/NF-κB P65信号通路调节IgA肾病的免疫反应,减轻肾损伤。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
高慧,刘守胜,赵真真,辛永宁[4]（2019）在《肠道菌群介导的免疫反应在慢性HBV感染中的作用》一文中研究指出HBV感染可引起急性或慢性肝损伤,而HBV相关的肝硬化和肝细胞癌通常会导致病死率增加,其发病机制可能与免疫反应相关。肠道菌群在宿主的代谢和免疫调节中扮演着重要的角色,对"肠肝轴"和肠道菌群的研究发现,肠道微生物群的结构变化、细菌易位以及由此产生的免疫损伤会影响慢性乙型肝炎基础上肝脏炎症的发生和发展。总结和讨论肠道菌群在慢性乙型肝炎中的免疫作用,并探讨基于肠道菌群的HBV感染的潜在治疗方法。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年11期）
白晶,李亚娟,栗莉[5]（2019）在《免疫抑制介导外周血免疫T细胞亚群水平治疗再生障碍性贫血的临床研究》一文中研究指出目的探讨免疫抑制介导外周血免疫T细胞亚群水平治疗再生障碍性贫血的临床疗效。方法选取本院于2015年11月至2017年12月收治的196例再生障碍性贫血患者,按数字表随机分为2组,每组98例,两组均开展常规检查与密切护理,对照组仅开展常规疗法,观察组采取常规疗法联合免疫抑制疗法(IST),对比两组临床疗效,对两组外周血T细胞亚群水平进行检测。结果观察组治愈率较对照组,明显高于后者(P <0.05),无效或进展比重及复发率较对照组,均低于后者(P <0.05)。观察组治疗后CD3~+、CD8~+亚群相比对照组,均低于后者(P <0.05);CD4~+亚群较对照组,高于后者(P <0.05);CD4~+/CD8~+比值高于对照组(P <0.05)。结论针对再生障碍性贫血患者,其存在明显的CD4~+/CD8~+比值失调情况,其发病多相关于免疫异常,而采取传统方法与免疫抑制联合方法进行治疗,效果明显。(本文来源于《中国医药指南》期刊2019年31期）
李霞,陈治中,何松哲,李政[6]（2019）在《Tim-3介导肿瘤免疫逃逸和免疫治疗的研究进展》一文中研究指出目前,恶性肿瘤发病率和病死率逐年升高,已成为严重影响居民健康的重大疾病,因此迫切需要有效治疗恶性肿瘤的治疗方法。在机体抗肿瘤效应中,T细胞介导的细胞免疫起到至关重要的作用。T细胞免疫球蛋白黏蛋白-3(Tim-3)作为一种免疫抑制检测点分子,起到负调控机体免疫功能,促进肿瘤免疫逃逸、侵袭和转移,影响患者预后转归等作用。调控Tim-3某些生物学功能有助于激活T细胞的功能和活性,抑制肿瘤生长,故Tim-3有望成为恶性肿瘤免疫治疗的新靶点。(本文来源于《医学综述》期刊2019年21期）
张小敏,高磊,胡潇,聂玲辉,陈育尧[7]（2019）在《川芎嗪对免疫介导骨髓衰竭小鼠肾脏氧化应激的影响》一文中研究指出目的探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对免疫介导的骨髓衰竭(BMF)小鼠肾脏氧化应激的影响。方法将C57小鼠随机分成正常对照组、单纯辐照组(TBI)、模型组、TMP低剂量组(5 g·L~(-1))、TMP中剂量组(10 g·L~(-1))、TMP高剂量组(20 g·L~(-1))。C57小鼠经5.0 Gy X射线全身辐照和淋巴细胞输注,建立BMF模型。观察14 d后小鼠外周血叁系细胞、骨髓有核细胞、骨髓病理学、肾脏病理学及氧化应激等指标。结果模型组骨髓病理显示有核细胞减少,外周血叁系明显降低,说明成功建立免疫介导BMF模型;模型组肾脏病理显示肾小管水肿,氧化应激指标MDA升高,抗氧化应激指标GSH、SOD、GSH-Px下降,提示BMF小鼠肾脏存在氧化应激损伤。经TMP治疗后,肾脏病理未见明显异常,肾脏中MDA下降及GSH、SOD上升,免疫组化结果显示,HIF-1α表达下降,并出现VEGF表达。结论 TMP可减轻免疫介导的BMF小鼠肾脏氧化应激损伤,可能与调节HIF-1α/VEGF表达有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
何宝坤[8]（2019）在《肠道菌群通过腺苷A2A受体介导Treg缺失免疫缺陷病》一文中研究指出目的阐明肠道菌群在Treg缺失免疫缺陷病的功能和分子机制。方法首先,利用16S r DNA测序技术检测Treg缺失免疫缺陷病模型小鼠的肠道菌群变化;然后,用代谢组学技术检测模型小鼠肠道菌群代谢产物变化,并找出疾病相关的代谢产物;最后,用各种分子生物学、基因敲除小鼠等技术研究分子机理。结果在Treg缺失免疫缺陷病小鼠上,发现肠道菌群发生了严重的紊乱。根据肠道菌群的变化,选择罗伊氏乳酸杆菌(Lactobacillus reuteri,L. reuteri)处理Treg缺失免疫缺陷病小鼠,L. reuteri抑制了Treg缺失引起的自身免疫性疾病。然后,通过代谢组学发现,代谢产物肌苷在罗伊氏乳酸杆菌处理的Treg缺失小鼠上被明显增加。最后,进一步证明罗伊氏乳酸杆菌和肌苷通过激活腺苷A2A受体改善了Treg缺失引起的自身免疫性疾病。结论"肠道菌群-肌苷-A2A受体"轴在Treg缺失免疫缺陷病发生发展中起到非常重要的作用。罗伊氏乳酸杆菌、肌苷以及其他的A2A受体激动剂也许可用于治疗Treg缺失免疫缺陷病。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
吕天星,郝永清[9]（2019）在《FcRn介导Fc与金黄色葡萄球菌毒力因子融合蛋白跨细胞转运至局部免疫触发位点》一文中研究指出为了探究奶牛乳房炎金黄色葡萄球菌毒力因子的重组蛋白能否经上皮屏障被转运至特定的乳腺局部免疫触发位点,本研究对金黄色葡萄球菌毒力因子重组蛋白FnBPB-ClfA和Fc融合蛋白Fc-FnBPB-ClfA的跨细胞转运机制、新生儿Fc受体(FcRn)是否参与此进程进行了验证。原代奶牛乳腺上皮细胞(pbMECs)接种于Transwell嵌套内的多孔膜上,培养至极性状态且细胞屏障完整,用于胞吞转运试验。将pbMECs对重组蛋白的胞吞转运试验设置为温度处理组(37℃和4℃)、蛋白A处理组、胞转途径抑制剂处理组。结果表明,2种重组蛋白均可被转运跨过pbMECs屏障,该转运作用呈温度依赖性,可能与囊泡介导的转运路径及FcRn受体有关,排除了细胞旁路扩散的可能。蛋白A对FnBPB-ClfA的跨细胞转运及亚细胞定位无明显影响,但明显减少了Fc-FnBPB-ClfA的跨细胞转运及其在细胞膜蛋白、骨架蛋白中的数量,说明Fc-FnBPB-ClfA的Fc与FcRn的结合在胞吞转运作用中发挥重要作用。LY294002、非律平以剂量-效应关系分别降低了FnBPB-ClfA、Fc-FnBPB-ClfA的跨细胞转运。结果表明,Fc融合蛋白Fc-FnBPB-ClfA能经胞吞转运作用跨过pbMECs屏障至局部免疫触发位点,且FcRn参与并促进了Fc融合蛋白的胞吞转运作用。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年10期）
杨雷雷,毛亮,吴浩,陈磊,邓伟伟[10]（2019）在《靶向CD317介导的pDC清除促进抗肿瘤免疫反应》一文中研究指出目的：肿瘤微环境中免疫状态的失调是头颈部鳞状细胞癌的标志之一。已有报道发现浆细胞样树突状细胞（pDC）在肿瘤微环境中浸润增加。然而，需要进一步的研究明确pDC在头颈鳞癌中的免疫学作用，同时探索清除pDC用于治疗头颈鳞癌的可能性。方法：免疫健全的头颈鳞癌转基因小鼠模型诱导成瘤后，利用CD317抗体清除小(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
免疫介导论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究抗衰老蛋白Klotho对荷宫颈癌小鼠体内调节性T细胞(Treg细胞)和辅助性T细胞17(Th7)细胞介导宫颈癌细胞免疫逃逸的影响及其作用机制。方法:建立宫颈癌U14细胞移植瘤小鼠模型,并设Control组(正常小鼠组)、Model组(荷宫颈癌小鼠模型组)、Klotho处理组(荷宫颈癌小鼠经Klotho蛋白处理组,200 ng/d)。分别在处理7、14 d时称取各组小鼠体内宫颈癌移植瘤质量,以流式细胞术检测各组小鼠脾淋巴细胞功能、Treg和Th7细胞比例变化,qPCR检测各组小鼠Treg和Th7细胞关键转录因子Foxp3、RORγt的表达情况,ELISA方法检测各组小鼠脾淋巴细胞培养液中IL-17、IL-6、IL-10、TGF-β、IL-23等因子的含量变化,WB检测各组小鼠脾淋巴细胞中Klotho、TGF-β1、Foxp3、RORγt蛋白表达的变化。结果:14 d时,Klotho组宫颈癌荷瘤小鼠肿瘤抑瘤率显着高于Model组[(52.16±8.25)%vs (23.33±6.29)%,P<0.05]。Model组与Control组相比,荷瘤小鼠脾淋巴细胞中Treg、Th7细胞比例均显着升高(均P<0.05),总T淋巴细胞(CD3+)、辅助/诱导T淋巴细胞(CD3+CD4+)比例及免疫指数(CD3+CD4+/CD3+CD8+)显着下降(均P<0.05),Foxp3、RORγt基因mRNA表达显着增加(均P<0.05),IL-17、IL-6、IL-10、TGF-β、IL-23等因子分泌显着增加(均P<0.05),Klotho蛋白水平明显下降(P<0.05),TGF-β1、Foxp3、RORγt蛋白表达均明显升高(均P<0.05);而Klotho处理组与Model组相比,上述指标均出现了相反的变化(均P<0.05),但与Control组无显着差异(均P>0.05)。结论:Klotho蛋白可能通过调控TGF-β1/Foxp3/RORγt信号通路抑制宫颈癌荷瘤小鼠体内Treg和Th7细胞介导的免疫逃逸,从而发挥抗肿瘤作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
免疫介导论文参考文献
[1].杨红霞,田小兰,江薇,李文丽,刘青艳.免疫介导坏死性肌病的临床和病理特征分析[J].北京大学学报(医学版).2019
[2].李美,张红艳,邵海鸥.Klotho蛋白通过TGF-β1/Foxp3/RORγt通路抑制Treg和Th7细胞介导的宫颈癌细胞的免疫逃逸[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2019
[3].白亚君,杜艳彬,袁心柱,袁宁,蒲江.大黄酚介导TLR4/NF-κB通路对IgA肾病大鼠肾损伤和免疫反应的调控作用[J].四川大学学报(医学版).2019
[4].高慧,刘守胜,赵真真,辛永宁.肠道菌群介导的免疫反应在慢性HBV感染中的作用[J].临床肝胆病杂志.2019
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[10].杨雷雷,毛亮,吴浩,陈磊,邓伟伟.靶向CD317介导的pDC清除促进抗肿瘤免疫反应[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
论文知识图
