导读:本文包含了嘧啶核苷酸酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:核苷酸,胞嘧啶,脱氨酶,嘧啶,胸腺,基因,光谱。
嘧啶核苷酸酶论文文献综述
卿琳华,童群义[1]（2019）在《5’-尿嘧啶核苷酸与锌离子相互作用研究》一文中研究指出[目的]研究尿苷酸与锌离子之间的相互作用,为研究尿苷酸在生物体内的作用方式及配合物的潜在应用提供理论基础。[方法]利用傅里叶红外光谱、共聚焦拉曼光谱来研究尿苷酸与锌离子之间的配位方式,并以尿苷酸锌产率为指标来探讨不同条件对它们相互作用的影响。[结果]不同条件对尿苷酸与锌离子相互作用的影响程度不同;红外光谱中尿苷酸锌的磷酸基团峰位置明显向高频移动,且C—O伸缩振动峰出现轻微的频移;拉曼图谱中,尿苷酸锌的羰基伸缩振动峰出现明显裂分现象,且峰的强度变弱。[结论] pH和配合时间对尿苷酸锌产率的影响明显,而温度对其影响较小。锌离子可以与尿苷酸的磷酸基团发生配位作用,并与碱基上的一个羰基氧原子发生相互作用。(本文来源于《安徽农业科学》期刊2019年20期）
李琦,马哲,周治彦,吴遥西,陈金火[2]（2018）在《活化诱导胞嘧啶核苷酸脱氨酶对膀胱癌T24细胞表型的影响》一文中研究指出目的探讨AID(活化诱导胞嘧啶核苷酸脱氨酶)在人体膀胱癌、癌旁组织中的表达情况以及AID对膀胱癌细胞株T24增殖、侵袭、迁移以及凋亡的影响。方法运用Western bolt以及免疫组织化学染色法检测16例临床膀胱癌组织以及癌旁组织中AID的相对表达量;将携带有抑制AID表达的shRNA序列(shAICDA-T24组)或空载序列(NC-T24组)以慢病毒为载体对T24细胞进行感染,利用Western bolt对T24、NC-T24以及shAICDA-T24组进行AID表达量的检测;因为转染后的多克隆细胞株AID的表达抑制效果有限,随后我们对转染的T24细胞进行单克隆细胞筛选,通过Western bolt结果选取抑制效果最明显的组别用于后续试验;然后运用细胞增值试验(CCK8)、流式细胞术(凋亡)、细胞划痕实验以及细胞小室实验(Transwell)检测抑制AID的表达对T24细胞增殖、凋亡、侵袭以及迁移的影响。结果人体膀胱癌组织中存在AID的表达,并且膀胱癌组织中AID的表达显着高于癌旁组织(P<0.05);通过RNA干扰技术(RNAi)抑制AID的表达可显着降低膀胱癌细胞株T24的增殖、侵袭和迁移能力,并且增加了T24细胞的凋亡率(P<0.05)。结论抑制AID的表达可显着降低T24细胞增殖、侵袭以及迁移能力,并且增加T24细胞的凋亡,其表达可能与膀胱癌的进展具有相关性。(本文来源于《现代泌尿外科杂志》期刊2018年11期）
李琦[3]（2018）在《活化诱导胞嘧啶核苷酸脱氨酶通过脱甲基修饰调控膀胱尿路上皮细胞癌致癌网络》一文中研究指出目的探讨AID(活化诱导胞嘧啶核苷酸脱氨酶)在人体膀胱尿路上皮细胞癌、癌旁组织中的表达情况以及与疾病的相关性;明确AID对膀胱尿路上皮细胞癌细胞株T24和5637增殖、侵袭、迁移以及凋亡的影响及机制;AID对膀胱尿路上皮细胞癌细胞在裸鼠体内增殖和转移的影响。方法运用Western Bolt以及免疫组织化学染色法检测16例临床膀胱尿路上皮细胞癌组织以及癌旁组织中AID的相对表达量;将携带有抑制AID表达的shRNA序列(shAICDA-T24组)或空载序列(NC-T24组)以慢病毒为载体对T24以及5637细胞进行感染,利用Western Bolt对T24/5637、NC-T24/NC-5637以及shAICDA-T24/shAICDA组进行AID表达量的检测;为了提高抑制率,随后对转染后的细胞进行单克隆细胞筛选并通过Western Bolt结果选取抑制效果最明显的组别用于后续试验;然后运用细胞增值试验(CCK8)、流式细胞术(凋亡)、细胞划痕实验以及细胞小室实验(Transwell)检测抑制AID的表达对T24细胞增殖、凋亡、侵袭以及迁移的影响;建立裸鼠皮下成瘤和尾部静脉注射观察肺部转移灶的动物模型,检测AID在体内实验中对膀胱尿路上皮细胞癌细胞增殖和转移的影响;通过等重同位素多标签相对定量蛋白质组学(iTRAQ)技术对shAICDA-T24组NC-T24组的差异蛋白进行检测,并通过Western Bolt和生物信息学的方法对结果进行验证和分析,筛选最可能位于AID调控下游的因子;最后利用5-氮杂胞苷对shAICDA-T24组细胞进行药物处理并观察对筛选因子以及T24细胞增殖、凋亡、迁移以及侵袭的影响,对AID对膀胱尿路上皮细胞癌细胞的调控机制进行阐述。结果人体膀胱尿路上皮细胞癌组织中存在AID的表达,并且膀胱尿路上皮细胞癌组织中AID的表达显着高于癌旁组织(*P<0.05);通过RNA干扰技术(RNAi)抑制AID的表达可显着降低膀胱尿路上皮细胞癌细胞株T24及5637的增殖、侵袭和迁移能力,并且增加了T24细胞的凋亡率(*P<0.05)。通过等重同位素多标签相对定量蛋白质组学(iTRAQ)分析对T24细胞中6452个蛋白进行检测,富集结果显示有99个蛋白发生上调,142个蛋白发生了下调。最后用生物信息学的方法对实验结果进行分析,最终筛选出MMP14、WLS/GPR177、CXCL12/SDF-1叁个在蛋白-蛋白相互作用网络(PPI)中处于中心调控地位并与膀胱尿路上皮细胞癌最具有相关性的蛋白,并通过5-氮胞苷验证了AID通过MMP14促进膀胱尿路上皮细胞癌T24和5637细胞的上皮间-充质转化(EMT)。结论AID在临床膀胱尿路上皮细胞癌患者癌组织中的表达水平显着高于癌旁组织;抑制AID的表达可显着降低T24细胞增殖、侵袭以及迁移能力,并且增加T24细胞的凋亡;AID可促进膀胱尿路上皮细胞癌细胞在裸鼠体内的增殖和转移;AID可能通过脱甲基作用促进MMP14的表达从而促进膀胱尿路上皮细胞癌的进展。AID可能是将来膀胱尿路上皮细胞癌临床治疗的潜在靶点。(本文来源于《海南医学院》期刊2018-06-30）
贾哲[4]（2016）在《结直肠癌组织中胸腺嘧啶核苷酸磷酸化酶和二氢嘧啶脱氢酶的活性测定及其意义》一文中研究指出目的探讨氟尿嘧啶类药物代谢酶-胸腺嘧啶核苷酸磷酸化酶(TP)和二氢嘧啶脱氢酶(DPD)在正常组织与肿瘤组织中表达的差异性,探究其与结直肠癌临床病理特征之间的关系。方法半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),对40例结直肠癌肿瘤组织和正常结直肠黏膜组织中TP和DPD mRNA进行检测。结果结直肠癌肿瘤组织TP mRNA表达(0.82±0.06)与正常组织(0.79±0.06)相比差异无统计学意义,P=0.065;结直肠癌肿瘤组织DPD表达(0.65±0.09),明显高于正常组织(0.41±0.07),P<0.01;肿瘤患者中<65岁患者TP酶表达较高;DPD表达高的肿瘤浸润程度更高。结论人结直肠癌组织中DPD表达明显高于正常组织;肿瘤组织中TP和DPD表达与结直肠癌恶性程度存在一定相关性。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2016年S1期）
张凯丽[5]（2016）在《产尿嘧啶核苷酸的酿酒酵母重组菌的代谢调控研究》一文中研究指出尿嘧啶核苷酸(UMP)处于嘧啶核苷酸生物合成的节点位置,作为重要的食品添加剂和医药中间体广泛用于合成寡聚糖和抗癌药物,市场需求很大,但是由于其生产纯化工艺复杂而相对短缺。酿酒酵母以其生长繁殖快、产物安全无毒、基因背景清晰等优势在生产UMP方面显示出巨大的潜力。本文为了解析酿酒酵母重组菌在产尿苷酸的代谢过程中的流量分配及随各种条件的变化情况,首先利用单因素和响应面方法优化了酿酒酵母p YX212-URA5/YPH499(ΔURA6)以葡萄糖为唯一碳源的合成培养基成分和发酵条件,使酿酒酵母生物量达到最大;其次,利用Matlab和Cell Net Analyzer构建了酿酒酵母重组菌产UMP的代谢模型,通过测定分批发酵拟稳态代谢物的积累或消耗速率,得到实际发酵代谢流分布,并与线性规划法求得的UMP最大化时的理想代谢流分布进行对比,以发现潜在的调控机制。再次,利用已构建的网络模型对比分析不同溶氧和初始葡萄糖浓度条件下UMP生物合成的代谢流分布,比较代谢过程中关键节点的流量差异。最后,利用代谢流分析结果进行调控,分别采用添加糖酵解抑制剂和基因过表达的方法,并验证其是否有效。经过优化试验,酿酒酵母的菌体浓度OD600nm达到26.8,较优化前提高了5.2倍,是后续代谢流分析试验顺利进行的生物量基础。通过代谢流分析可得出结论如下:1.酿酒酵母分批发酵拟稳态时有98.32%的碳流进入糖酵解途径(EMP),1.22%的碳流进入磷酸戊糖途径(HMP),UMP的产率为理论最大产率的0.62%。理想代谢流中,UMP最大化时EMP和HMP的流量比例接近2:1。与理想流分布相比,适当控制溶氧、提高HMP的流量,降低叁羧酸循环(TCA)的流量有利于提高合成UMP的流量,另外,抑制副产物如有机酸等的合成能有效减少碳源的浪费。2.分析不同溶氧的代谢流分布得知,极低溶氧时进入HMP的流量提高约20%,但HMP的流量中只有约25%用于UMP合成;厌氧条件下最大约38%的碳流合成乙醇造成浪费。溶氧为1%时合成UMP的流量最高,高于厌氧发酵,与ATP的合成有关。代谢网络中,丙酮酸为柔性节点,6-磷酸葡萄糖、草酰乙酸及α-酮戊二酸均为刚性节点。节点分析显示,抑制乙醇脱氢酶的活性可间接促进UMP从头合成所需氨基酸的合成,但低溶氧时不显着,需补充适量UMP前体物质乳清酸;提高6-磷酸葡萄糖进入HMP的关键酶活性可以同时提高谷氨酸、天冬氨酸及5-磷酸核糖的合成,利于UMP合成。3.分析不同初始葡萄糖浓度的代谢流分布可知,葡萄糖浓度低于40g/L时,EMP和HMP的流量分布差别不大;葡萄糖浓度高于40g/L时,HMP的流量降低约30%,进入HMP的流量中仅有约20%用于合成UMP,所以需抑制HMP非氧化途径。葡萄糖浓度为40g/L时,由于天冬氨酸和谷氨酸的流量略高,基于NADPH消耗略多,促进碳流合成UMP。代谢网络中,各关键节点在不同葡萄糖浓度时流量变化均不显着,均为刚性节点。根据代谢流分析结果进行调控,结果显示发酵48h添加甲苯0.5%(v/v),糖酵解抑制剂氟化钠0.18mg/L,反应30h后UMP合成量最大约55mg/L,提高57%。另外,过表达6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PDH)基因zwf1,转化后G6PDH酶活力提高1.2倍,且转化株UMP产量为80.59mg/L,较转化前提高42%。(本文来源于《北京工商大学》期刊2016-05-01）
杨宁,王正丽,谭缘斌[6]（2013）在《腹腔注射胞嘧啶核苷酸对牙鲆免疫力和抗病力的影响》一文中研究指出本文以初始体重为20.4±3.6g的牙鲆为研究对象,探讨腹腔注射不同浓度尿嘧啶核苷酸对其非特异性免疫力和抗病力的影响。配制浓度为0、0.1、1、10、100mg/ml的尿嘧啶核苷酸溶液,经腹腔注射牙鲆,在注射后第1、2、3和4周取样,分离头肾巨噬细胞,测定呼吸爆发活力和吞噬活力,分离血清检测溶菌酶活力和替代补体活力;在注射后第2、4周随机选取鱼样,注射鳗弧菌进行攻毒实验。研究结果显示,注射0.1、1、10mg/ml的尿嘧啶核苷酸能显着提高巨噬细胞呼吸爆发活力和吞噬活力(P<0.05)。在腹腔注射尿嘧啶核苷酸后第1、2周,注射浓度为1和10mg/ml实验组牙鲆的替代补体活力显着高于其他组(P<0.05),在第3、4周,血清替代补体活力下降,但仍显着高于对照组(P<0.05)。注射后前3周,0.1、1和10mg/ml组溶菌酶活力显着高于其他组。攻毒实验结果显示,0.1、1和10mg/ml组能显着降低牙鲆感染鳗弧菌后14天的累积死亡率(P<0.05);且在注射尿嘧啶核苷酸后第2周攻毒实验中牙鲆达到最大死亡率的时间比第4周延迟。(本文来源于《第九届世界华人鱼虾营养学术研讨会论文摘要集》期刊2013-11-12）
付明哲[7]（2012）在《基于mRNA中嘧啶核苷酸含量影响的蛋白质折迭结构预测》一文中研究指出本文通过对mRNA中的不同种类核苷酸的统计，发现了成熟mRNA中二类核苷酸在不同的蛋白质二级结构中的含量存在显着的差异，尤其是在折迭结构中，二类核苷酸的含量差明显与螺旋结构与卷曲结构中的含量差相异：在折迭结构中，嘧啶核苷酸的含量比嘌呤核苷酸的含量多，而在螺旋结构与卷曲结构中，嘧啶核苷酸的含量比嘌呤核苷酸的含量少。并且基于此发现，将其与Chou-Fasman法则结合，针对不同的物种，较正并优化了不同氨基酸的同义密码子对不同二级结构的Chou-Fasman倾向性因子，并对16种不同的双碱基赋倾向性参数。然后建立不同氨基酸长度的mRNA模型，通过遍历mRNA，识别其中的密码子与相邻的双碱基，并假设不同种类核苷酸对与密码子对形成蛋白质的二级结构所做的贡献不同设计不同的统计规则，最后发现：在编码序列中，当嘧啶核苷酸对大量出现时，即嘧啶核苷酸的数量多于嘌呤核苷酸对，整个编码序列所编码的蛋白质形成折迭结构的倾向性要高于形成其他结构的倾向性；反之，当序列中的嘌呤核苷酸多于嘧啶核苷酸时，整个编码序列所编码的蛋白质形成折迭结构的倾向性要低于形成其他结构的倾向性。本实验设计了基于以上理论的蛋白质二级结构预测算法，相比于Chou-Fasman法预测蛋白质折迭结构的准确率有了显着提高。由于统计对象的特殊性，目前现存的软件中无法实现课题中所要求的数据挖掘与分析功能，所以需要根据课题要求，自己设计一款门的软件为课题服务。本课题的生物数据全部来源于CSAndS DataBase(编码序列与结构数据库)，经过自己开发的软件对源数据文件处理后得到不同物种的不同蛋白质的氨基酸、编码序列和二级结构的信息。本课题通过对mRNA中含碱基的核苷酸的统计并结合不同氨基酸长度的模型统计，是对通过蛋白质一级结构预测二级结构的方法的一种有效补充；是对基因数据中所蕴含的生物学意义的一次挖掘。(本文来源于《陕西科技大学》期刊2012-03-01）
林志财[8]（2010）在《5-氮杂-5'-脱氧胞嘧啶核苷酸的合成及其抗肿瘤活性研究》一文中研究指出DNA甲基化酶是目前抗癌药物研究的新的靶点,其在肿瘤发生发展过程中起着重要作用。DNA甲基化酶的活性增强能够使正常细胞基因的CpG岛出现甲基化程度增高。抑癌基因的高度甲基化导致基因沉默,细胞周期调控基因甲基化导致细胞周期失控在肿瘤研究中越来越受到重视。胞苷类似物作为DNA甲基化酶抑制剂,能够逆转基因的甲基化状态,从而恢复基因的表达水平,纠正肿瘤细胞的异常生物学特征,在肿瘤研究中受到极大的关注。DNA甲基化酶抑制剂主要包括叁类:胞苷类似物、S腺苷甲硫氨酸类似物(SAM)、干扰SAM代谢药。5-氮杂-5'-脱氧胞苷作为胞苷类似物,其合成及抗肿瘤活性的研究尚未见报道。本文通过大量文献调研,对5-氮杂-5'-脱氧胞嘧啶核苷酸的合成工艺进行了研究和探索,并对合成所得的5-氮杂-5'-脱氧胞嘧啶核苷酸的异构体进行了分离,得到单一的α,β异构体,同时采用高效液相(HPLC)对所得的单一异构体的含量进行测定。在此基础上采用MTT法测定两种单一异构体对肝癌细胞株BEL-7402,胃癌细胞株SGC-7901生长抑制作用;采用流式细胞仪检测两种单一异构体对上述两种肿瘤细胞株的细胞周期的影响。具体内容包括以下两个部分:1、5-氮杂-5'-脱氧胞嘧啶核苷酸合成,分离及含量测定在总结前人研究的基础上,以氰基胍为原料,经过一系列化学反应和处理,先合成氮杂胞嘧啶,以肌苷为原料经过碘代反应,氢化还原反应,乙酰化反应,阳离子或镍催化的糖苷键断键反应四部化学反应合成1、2、3-叁乙酰基-5-脱氧-D-核糖;将氮杂胞嘧啶在高温回流条件下进行硅烷化反应,硅烷化产物以1,2-二氯乙烷为溶剂,在叁氟甲磺酸叁甲基硅酯(TMSOTf)的催化下缩合反应而得5-氮杂-2',3'-二乙酰氧基-5'-脱氧胞嘧啶核苷酸,通过采用硅胶柱层析的方法进行分离,而得α,β型5-氮杂-2',3'-二乙酰氧基-5'-脱氧胞嘧啶核苷酸,再分别以α,β型5-氮杂-2', 3'-二乙酰氧基-5'-脱氧胞嘧啶核苷酸为原料进行氨解反应而得相应的α,β型5-氮杂-5'-脱氧胞嘧啶核苷酸。以无水甲醇为溶剂,对α,β型5-氮杂-5'-脱氧胞嘧啶核苷酸进行紫外扫描测定其各自的最大吸收波长λmax,结果λαmax=210nm;λβmax=223nm,以各自的最大吸收波长为检测波长,检测条件:甲醇:水=70:30为流动相,柱温28℃,流速:1ml/min,测得α型5-氮杂-5'-脱氧胞嘧啶核苷酸含量为:99.12%;β型5-氮杂-5'-脱氧胞嘧啶核苷酸含量为:99.63%。2、α,β型5-氮杂-5'-脱氧胞嘧啶核苷酸的药理活性筛选肝癌细胞株BEL-7402,胃癌细胞株SGC-7901两种肿瘤细胞株对数生长期细胞,调整细胞密度至1×105个/mL,细胞悬液按每孔100μL接种于96孔培养板,分别用含1、10、50、100和200μmol/Lα,β型5'-脱氧-5-氮杂胞嘧啶核苷的10%小牛血清的RPMI 1640培养基进行培养,对照组用10%小牛血清的RPMI 1640培养基进行培养,用于MTT实验, 490 nm波长测定各孔吸光度值,并绘制细胞生长曲线图。结果显示α,β型5'-脱氧-5-氮杂胞嘧啶核苷酸对肝癌细胞株BEL-7402和胃癌细胞株SGC-7901均有不同程度的抑制作用。并且随着时间的延长和浓度的增加,抑制效应也增强。β对肝癌细胞株BEL-7402作用最强,α型5'-脱氧-5-氮杂胞嘧啶核苷酸的抑制作用较弱。细胞按每瓶5 ml,1×106个/ml接种,分别采用含1、10、50、100和200μmol/Lα,β型5'-脱氧-5-氮杂胞嘧啶核苷的10%小牛血清的RPMI 1640培养基进行培养,对照组用10%小牛血清的RPMI 1640培养基进行培养,采用流式细胞仪测定α,β型5'-脱氧-5-氮杂胞嘧啶核苷酸对肿瘤细胞周期的影响,结果显示肝癌细胞株BEL-7402呈现G0/G1期和G2/M期双期阻滞,胃癌细胞株SGC-7901呈现G2/M期阻滞。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2010-05-20）
王撒,房连聪,袁美玲,徐存拴[9]（2010）在《大鼠再生肝8种细胞的嘧啶核苷酸代谢相关基因转录谱预示的生理活动》一文中研究指出为了解大鼠肝再生中8种肝脏细胞的嘧啶核苷酸代谢相关基因转录谱及其预示的代谢活动,分离大鼠再生肝的8种细胞,检测它们的嘧啶核苷酸代谢相关基因表达变化,分析其表达模式及预示的生理活动.结果表明,50个嘧啶核苷酸代谢相关基因在大鼠肝再生中发生了有意义表达变化,8种细胞的相应基因数为25、33、16、24、15、15、21和18.肝细胞、胆管上皮细胞、窦内皮细胞的通过嘧啶核苷酸前体合成嘧啶核苷酸活动增强,除树突状细胞外其他7种细胞的嘧啶核苷酸分解代谢减弱.结论:大鼠肝再生与嘧啶核苷酸代谢密切相关.(本文来源于《河南师范大学学报(自然科学版)》期刊2010年01期）
唐滢浍,姚云清,谭燕,王莉妮,李文桂[10]（2009）在《卡氏肺孢子胸腺嘧啶核苷酸合酶基因siRNA表达载体的构建和鉴定》一文中研究指出目的:构建和鉴定大鼠卡氏肺孢子(Pneumocystis carinii,PC)胸腺嘧啶核苷酸合酶(Thymidylate synthase,TS)基因的siRNA(Short interfering RNA)表达载体。方法:人工合成针对PCTS基因的1对shRNA(Short hairpin RNA)序列并定向克隆到空载体pTZU6+1上,构建siRNA表达重组质粒pPC-TS,并采用双酶切产物凝胶电泳和基因测序法鉴定。结果:酶切电泳和基因测序鉴定得到的产物与预期的目的基因一致。结论:成功构建卡氏肺孢子胸腺嘧啶核苷酸合酶基因siRNA表达载体。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2009年07期）
嘧啶核苷酸酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨AID(活化诱导胞嘧啶核苷酸脱氨酶)在人体膀胱癌、癌旁组织中的表达情况以及AID对膀胱癌细胞株T24增殖、侵袭、迁移以及凋亡的影响。方法运用Western bolt以及免疫组织化学染色法检测16例临床膀胱癌组织以及癌旁组织中AID的相对表达量;将携带有抑制AID表达的shRNA序列(shAICDA-T24组)或空载序列(NC-T24组)以慢病毒为载体对T24细胞进行感染,利用Western bolt对T24、NC-T24以及shAICDA-T24组进行AID表达量的检测;因为转染后的多克隆细胞株AID的表达抑制效果有限,随后我们对转染的T24细胞进行单克隆细胞筛选,通过Western bolt结果选取抑制效果最明显的组别用于后续试验;然后运用细胞增值试验(CCK8)、流式细胞术(凋亡)、细胞划痕实验以及细胞小室实验(Transwell)检测抑制AID的表达对T24细胞增殖、凋亡、侵袭以及迁移的影响。结果人体膀胱癌组织中存在AID的表达,并且膀胱癌组织中AID的表达显着高于癌旁组织(P<0.05);通过RNA干扰技术(RNAi)抑制AID的表达可显着降低膀胱癌细胞株T24的增殖、侵袭和迁移能力,并且增加了T24细胞的凋亡率(P<0.05)。结论抑制AID的表达可显着降低T24细胞增殖、侵袭以及迁移能力,并且增加T24细胞的凋亡,其表达可能与膀胱癌的进展具有相关性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
嘧啶核苷酸酶论文参考文献
[1].卿琳华,童群义.5’-尿嘧啶核苷酸与锌离子相互作用研究[J].安徽农业科学.2019
[2].李琦,马哲,周治彦,吴遥西,陈金火.活化诱导胞嘧啶核苷酸脱氨酶对膀胱癌T24细胞表型的影响[J].现代泌尿外科杂志.2018
[3].李琦.活化诱导胞嘧啶核苷酸脱氨酶通过脱甲基修饰调控膀胱尿路上皮细胞癌致癌网络[D].海南医学院.2018
[4].贾哲.结直肠癌组织中胸腺嘧啶核苷酸磷酸化酶和二氢嘧啶脱氢酶的活性测定及其意义[J].中华肿瘤防治杂志.2016
[5].张凯丽.产尿嘧啶核苷酸的酿酒酵母重组菌的代谢调控研究[D].北京工商大学.2016
[6].杨宁,王正丽,谭缘斌.腹腔注射胞嘧啶核苷酸对牙鲆免疫力和抗病力的影响[C].第九届世界华人鱼虾营养学术研讨会论文摘要集.2013
[7].付明哲.基于mRNA中嘧啶核苷酸含量影响的蛋白质折迭结构预测[D].陕西科技大学.2012
[8].林志财.5-氮杂-5'-脱氧胞嘧啶核苷酸的合成及其抗肿瘤活性研究[D].安徽医科大学.2010
[9].王撒,房连聪,袁美玲,徐存拴.大鼠再生肝8种细胞的嘧啶核苷酸代谢相关基因转录谱预示的生理活动[J].河南师范大学学报(自然科学版).2010
[10].唐滢浍,姚云清,谭燕,王莉妮,李文桂.卡氏肺孢子胸腺嘧啶核苷酸合酶基因siRNA表达载体的构建和鉴定[J].重庆医科大学学报.2009
论文知识图
